SYOK KARDIOGENIK

AGUNG SUKRIADI HARLI (111 2018 2089)

PEMBIMBING
DR.dr.H.A.SALAHUDDIN,Sp.An-KAR
 PENDAHULUAN

• Syok kardiogenik (CS)  salah satu masalah paling penting yang ditangani oleh
ahli jantung saat ini dan masih membutuhkan solusi.
• Pencegahan, diagnosis yang akurat, intervensi mendesak, dukungan efektif
untuk gagal jantung, dan kegagalan multi-organ (MOF) adalah apa yang
termasuk dalam upaya ini.
• CS terjadi pada sekitar 5-8% pasien rawat inap dengan ST-elevation myocardial
infarctions (STEMI) dan memiliki tingkat kematian lebih dari 30%
• CS disebabkan oleh hipoperfusi organ akhir karena gangguan fungsi pompa
jantung. Acute coronary syndrome (ACS) masih menjadi penyebab paling umum
dari CS .
 DEFENISI
Syok kardiogenik  keadaan dimana terjadi gangguan perfusi organ akhir
karena penurunan curah jantung.

Hal Ini ditandai dengan:

 Hipotensi
 kongesti paru
 gangguan jaringan serta perfusi organ vital

Secara umum, CS dapat didefinisikan secara klinis. Namun, khususnya, dalam

beberapa uji klinis, parameter hemodinamik tambahan, seperti penilaian
tekanan pengisian ventrikel kiri (LV) atau indeks jantung, digunakan untuk
menentukan CS .
 DEFENISI

Kriteria yang ditetapkan untuk definisi CS adalah sebagai berikut:

 Tekanan darah sistolik <90 mmHg > 30 menit atau vasopresor diperlukan untuk mencapai
≥90 mmHg
 Kemacetan paru atau tekanan pengisian LV yang meningkat (mis. PCWP> 18 mmHg)

Tanda-tanda gangguan perfusi organ dengan setidaknya satu dari kriteria berikut:
 Mengubah status mental
 Dingin, kulit lembab dan ekstremitas
 Oliguria dengan output urin <30 mL / jam
 Serum laktat> 2,0 mmol / L
 Mengurangi indeks jantung (<1,8 L / min / m2 tanpa dukungan, dan 2,0-2,2 L / min / m2
dengan dukungan)
 Epidemiologi

• 5-10% syok kardiogenik disebabkan oleh IMA dan

menjadi penyebab kematian terbanyak setelah
infark miokard
• STEMI 2 kali lipat lebih beresiko menyebabkan syok
kardiogenik bila dibandingkan dengan NSTEMI.
• Insiden syok kardiogenik lebih banyak pada wanita,
orang Asia/Pasifik dan pasien dengan usia >75
tahun.
 Syok dari komplikasi kehilangan > 40% dari
UA atau NSTEMI fungsional miokard

Insiden penyebab CS telah digambarkan sebagai 78,5% untuk

kegagalan LV, 3,9% untuk VSD, 6,9% untuk MR iskemik,
komplikasi 2,8% untuk
mekanis, seperti
defek septum jantung
kegagalan ventrikel kanan (RV), dan 1,4% untuk tamponade ventrikel
Infark Miokard Akut didapat (VSD), ruptur
dengan disfungsi LV dinding bebas (FWR), dan
(penyebab yang ruptur atau disfungsi otot
paling umum) papiler, dengan regurgitasi
mitral (MR)
Etiologi
 Faktor resiko

Infark Miokard
Usia lanjut Anterior Hipertensi

• Penyakit arteri koroner multivessel MI

atau angina sebelumnya
• didiagnosis gagal jantung,
• STEMI
• blok cabang bundel kiri

DM
Patofisiologi
MANIFESTASI KLINIS DAN PEMERIKSAAN FISIS
 INVESTIGASI AWAL
DAN PEMERIKSAAN
PENUNJANG

Kateterisasi jantung adalah investigasi diagnostik

definitif dan memandu intervensi terapeutik
pada CS yang merupakan komplikasi dari MI
akut. Kateterisasi jantung biasanya didahului
oleh beberapa investigasi awal dan strategi
manajemen non-intervensi.
 INVESTIGASI AWAL
DAN PEMERIKSAAN
PENUNJANG

Hitungan darah
EKG lengkap

panel metabolisme :
Pemantauan rutin
tentang oksigenasi, status
terhadap troponin elektrolit
 Penanggulangan Syok
TUJUAN: memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi tubuh, dan mempertahankan
suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera
ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.
Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.
 Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal.
 Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan
dan pemberian oksigen 100%.
 Defisit volume peredaran darah (C = circulation) diatasi dengan pemberian cairan intravena
dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau
obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer.

Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan
membebani jantung.
Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.
Masalahnya yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan utama
pengobatan adalah meningkatkan curah jantung.
 PENATALAKSANAAN

STRATEGI STABILISASI DAN

RESUSITASI CAIRAN
INTRAVENA
Pada gagal jantung sisi kanan, tekanan atrium kanan dan tekanan pada arteri pulmonalis
merupakan prediktor yang buruk terhadap respons cairan. Ekokardiografi dapat menilai status
volume jantung sisi kanan dan menyingkirkan pengumpulan cairan perikardium. Metode
definitif penilaian status volume dan kecukupan resusitasi adalah kateterisasi jantung kanan,
yang harus dilakukan bersamaan dengan angiografi koroner.
Jika terdapat hipovolemia, bolus kristaloid yang konservatif (250-500 mL) dapat
dipertimbangkan saat pasien distabilkan untuk kateterisasi jantung.
 STRATEGI STABILISASI DAN PENATALAKSANAAN
RESUSITASI CAIRAN
OKSIGENASI DAN VENTILASI

• Continuous pulse oximetry  memantau gangguan pernafasan

• Tujuan oksigen bervariasi tergantung pada komorbiditas pasien, tetapi dalam perawatan akut
pengaturan saturasi oksigen darah> 90% dapat diterima. Ketika bentuk oksigenasi dan ventilasi non-
invasif tidak memadai, diperlukan ventilasi invasif
• Volume tidal rendah (5-7 mL / kg berat badan ideal) yang digunakan dalam Acute Respiratory Distress
Syndrome dianggap sebagai pelindung paru-paru dan mengurangi kejadian RVF dari 60% menjadi 25%
Volume tidal rendah mengoptimalkan aliran darah antara pembuluh darah paru dan parenkim.
Resistansi yang menurun pada sirkuit paru menurunkan tekanan pada RV, dibandingkan dengan volume
tidal yang lebih tinggi. Oleh karena itu, strategi volume tidal rendah direkomendasikan ketika pasien
ventilasi mekanik di CS.
 STRATEGI STABILISASI DAN PENATALAKSANAAN
RESUSITASI CAIRAN
DUKUNGAN VASOPRESSOR

• Vasopresor harus dititrasi ke tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure) dengan tujuan mencapai
> 65 mm Hg.
• Vasopresin memberikan vasokonstriksi paru yang lebih sedikit daripada norepinefrin; dan mungkin
lebih bermanfaat sebagai vasopresor lini pertama pada pasien dengan CS dengan RVF akut.
• Vasoaktivitas paru dapat dimodifikasi oleh inodilator, inhibitor fosfodiesterase III, atau nitrit oksida. Saat
menggunakan agen-agen ini diperlukan pemantauan tekanan darah invasif karena mereka dapat
dengan cepat memicu hipotensi.
 PENATALAKSANAAN
DUKUNGAN VASOPRESSOR

Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Penanganan yang lain adalah terapi penyakit
penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung.

• Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05–0,5 μg/kgbb/mnt.

• Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2–1 μg/kgbb/mnt
• Dopamin 2,5-15 µg/kgbb/menit, meningkatkan kekuatan, dan kecepatan kontraksi jantung serta
meningkatkan aliran darah ginjal
• Dobutamin
Indikasi: Diberikan secara infus IV pada gagal jantung berat akut.
Dosis: 2-20 µg/kg berat badan/menit jika tekanan darah <90 mmHg, namun tidak terdapat tanda-tanda syok
• Amiodarone
10-20 mg/kg berat badan dengan infus intravena (IV) sesuai indikasi selama 24 jam.
Pada keadaan darurat: 1-2 ampul (5 mg/kg berat badan) diinjeksikan/disuntikkan secara lambat.
Summary of Systemic Vasopressors
 STRATEGI STABILISASI DAN PENATALAKSANAAN
RESUSITASI CAIRAN
TERAPI PENGGANTIAN GINJAL BERKELANJUTAN

Cedera ginjal akut terjadi pada 13-28% pada pasien dengan CS, dan 20% akan
membutuhkan terapi penggantian ginjal yang berkelanjutan. Terapi penggantian
ginjal yang berkelanjutan harus dipertimbangkan dengan cedera ginjal tahap 2
sebagaimana didefinisikan oleh peningkatan kreatinin serum. (≥29 baseline) dan
output urin <0,5 mL / kg per jam selama ≥12 jam; atau ketika perubahan yang
mengancam jiwa dalam cairan, elektrolit, dan keseimbangan asam-basa
mempercepat perlunya dialisis.
 PENATALAKSANAAN

PEMANTAUAN HEMODINAMIK

• Tujuan pemantauan hemodinamik harus difokuskan pada modifikasi hemodinamik untuk

menghasilkan tanda-tanda vital yang stabil dan perfusi jaringan yang memadai.
• Pemantauan tekanan darah, telemetri, oksimetri (saturasi), nadi, suhu, laju pernapasan, dan
urin output
 PENATALAKSANAAN

Mechanical Circulatory Support Device

• Alat MCS menawarkan keuntungan signifikan dibandingkan terapi vasopresor termasuk substansial
dukungan kardiovaskular tanpa peningkatan risiko iskemia miokard dan kemungkinan penurunan
permintaan oksigen miokard.
• Penggunaan perangkat MCS dini dikaitkan dengan peningkatan tingkat kelangsungan hidup. Dengan
demikian, penggunaan awal perangkat pendukung merupakan intervensi terapi yang penting.
• Pilihan untuk MCS : intra-aortic balloon pump (IABP), axial flow pumps (Impella LP 2.5, Impella CP), left
atrial-to- femoral arterial ventricular assist devices (Tandem Heart) and venous-arterial extracorporeal
membrane oxygenation (ECMO).
 PENATALAKSANAAN

ANGIOGRAFI
KORONER

Investigasi paling penting pada

pasien yang didiagnosis dengan
CS adalah angiografi koroner Ini
memungkinkan dokter untuk
mengidentifikasi lokasi yang
tepat dari lesi yang
Angiografi koroner menunjukkan (A) stenosis LAD
menyebabkan CS.
proksimal bermutu tinggi dengan trombolisis dalam
aliran Myocardial Infarction 2 dan (B) oklusi total
trombotik arteri koroner kanan proksimal (RCA) oklusi.
 
 PENATALAKSANAAN
PERCUTANEOUS
CORONARY
INTERVENTION

Reperfusi koroner adalah intervensi

terapeutik penting untuk pasien dengan
ACS yang dipersulit oleh CS. Uji coba
SHOCK memberikan bukti kuat yang
mendukung penggunaan PCI pada syok
kardiogenik.
 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis alternatif termasuk etiologi syok lainnya seperti hipovolemik, distributif,

dan obstruktif..
 KESIMPULAN

SYOK KARDIOGENIK didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal
jantung. Dapat didiagnosa dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

• Dari anamnesis didapat pasien mengeluh sesak nafas dan rasa nyeri daerah torak
• Pemeriksaan fisik didapat adanya tanda-tanda syok seperti gangguan sirkulasi perifer pucat, ekstremitas dingin,
nadi cepat dan halus tekanan darah rendah, vena perifer kolaps
• Pemeriksaan penunjang dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan
irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat
jantung dan CVP rendah.

Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui dan
mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja pada saat/menit-menit pertama penderita
mengalami syok.
Penanganan pertama dalam menangani syok adalah:
• Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan bila ada sekresi atau muntah.
• Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal
airway).
• Berikan oksigen 6 liter/menit
• Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag) atau
ETT.
• Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi
vena, produksi urin, dan (CVP). Hindari kelebihan cairan karena akan membebani jantung.
• Lanjutkan dengan pemberian obat-obatan yang membantu kontraktilitas jantung dengan tujuan agar
curah jantung meningkat sehingga aliran ke perifer cukup. Pemberian Dopamin 2,5-15 µg/kgbb/menit
dapat meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi jantung serta meningkatkan aliran darah
ginjal.
Dalam pemberian obat, perlu di perhatikan farmakodinamik, farmakokinetik, indikasi, kontra indikasi,
interaksi obat, efek samping dan hal-hal yang perlu di perhatikan dalam pemberian obat.