SYOK KARDIOGENIKSari Harahap, Naomi Dalimunthe, Rahmat

Isnanta, Zainal Safri, Refli Hasan, Guntur Ginting Divisi Kardiologi

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran USU, RSUP
H. Adam MalikPendahuluan Syok kardiogenik merupakan suatu
keadaan penurunan curah jantung dan perfusi sistemik pada kondisi
volume intravaskular yang adekuat, sehingga menyebabkan hipoksia
jaringan. Istilah syok kardiogenik ini pertama sekali disampaikan oleh
Stead (1942) dimana saat itu dilaporkan 2 orang pasien yang
disebutkan mengalami “syok yang diakibatkan oleh jantung (shock of
cardiac origin)”. Belakangan istilah ini kemudian berubah menjadi
syok kardiogenik.1Gambaran yang esensial dari syok kardiogenik
adalah adanya hipoperfusi sistemik yang menyebabkan hipoksia
jaringan dengan bukti volume intravaskular yang adekuat. Kriteria
hemodinamik syok kardiogenik adalah adanya hipotensi yang
berkepanjangan dengan batasan/cut-off points tekanan darah sistolik
untuk syok kardiogenik adalah < 90 mmHg selama sekurangnya 30-
60 menit atau mean arterial pressure < 30 mmHg dari baselinedengan
indeks kardiak yang berkurang (< 2,2 L/menit/m2) dan tekanan baji
kapiler paru (pulmonary capillary wedge pressure/PCWP) > 15
mmHg.1,2,3,4Ada suatu keadaan yang merupakan kelanjutan dari
kegagalan ventrikel kiri yakni “syok kardiogenik non hipotensif”.
Secara definisi pasien ini memiliki tanda-tanda klinis dari hipoperfusi
periferal seperti yang telah dijelaskan diatas namun dengan tekanan
darah sistolik > 90mmHg tanpa dukungan vasopresor. Hal ini sering
terjadi pada kejadian infark miokard di dinding anterior yang ekstensif.
Mortalitas selama rawatan pada pasien seperti ini cukup tinggi
meskipun tidak setinggi yang terjadi pada syok kardiogenik bentuk
klasik. Oleh karena itu, diagnosis syok kardiogenik dapat ditegakkan
pada pasien dengan tekanan darah >90mmHg dengan ketentuan
sebagai berikut (1) jika parameter hemodinamik merupakan hasil
dukungan dari medikasi dan/atau alat-alat pendukung. (2) adanya
tanda-tanda hipoperfusi sistemik dengan curah jantung yang rendah
namun dengan tekanan darah yang masih dapat dipertahankan
dengan vasokonstriksi, serta (3) jika tekanan sistemik rata-rata (MAP)
< 30mmHg dari tekanan darah baseline pada kasus pasien dengan
hipertensi.1 Universitas Sumatera Utara
80% syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan ventrikel akibat
infark miokard akut. Sedangkan sisanya akibat regurgitasi mitral berat
yang akut, ruptur septum ventrikular, gagal jantung kanan predominan
dan ruptur dinding atau tamponade.5 Pasien-pasien dengan syok
kardiogenik biasanya datang dengan adanya tanda-tanda hipoperfusi
sistemik, termasuk perubahan status mental, kulit dingin, dan/atau
oliguria. Keberadaan ronchi basah basal (rales) yang merupakan
penanda adanya edema paru, bisa ada namun bisa juga tidak. Edema
paru tidak ditemukan pada 30% pasien-pasien syok kardiogenik
melalui pemeriksaan auskultasi dan radiografi toraks. Pengukuran
tekanan darah dengan cara biasa sering tidak akurat pada keadaan
syok, oleh karena itu penentuan tekanan darah intra-arterial lebih
tepat dimonitor dengan kanula intra-arterial. 1 Pada keadaan syok,
hipoperfusi yang terjadi pada miokardium dan jaringan perifer akan
mendorong terjadinya metabolisme anaerobik sehingga dapat
menyebabkan asidosis laktat. Keadaan hiperlaktatemia ini dapat
dipertimbangkan sebagai petanda adanya hipoperfusi dan dapat
menjadi informasi tambahan terhadap hasil pemeriksaan klinis serta
pemeriksaan tekanan darah yang mungkin kurang meyakinkan
bergantung dari status syok. Akumulasi asam laktat dapat
menyebabkan edema mitokondrial, degenerasi serta deplesi glikogen.
Hal ini dapat mengganggu fungsi miokardium dan menghambat
glikolisis. Akhir dari proses ini adalah kerusakan yang ireversibel pada
miokard akibat iskemik. Nilai laktat serum sangat penting sebagai
suatu faktor prognostik pada syok kardiogenik. Pada suatu analisa
multivariat, nilai laktat >6,5 mmol/L pada pasien-pasien syok
kardiogenik merupakan suatu prediktor independen yang sangat kuat
terhadap mortalitas selama masa rawatan di rumah sakit [odds rasio
(OR) 295, P < 0,01] meski setelah di sesuaikan dengan usia, jenis
kelamin, riwayat hipertensi, dan riwayat diabetes.1 Sejalan dengan
parameter metabolik, data hemodinamik juga sangat bermanfaat
untuk diagnostik serta penilaian prognostik pada pasien syok
kardiogenik. Ada beberapa perbedaan dalam definisi syok kardiogenik
pada beberapa uji klinik. Namun kebanyakan studi mendefinisikan
syok kardiogenik sebagai suatu keadaan dimana tekanan darah
sistolik <90 mmHg selama sekurangnya 30-60 menit dimana : (1)
tidak respon dengan pemberian tunggal terapi cairan; (2) akibat
sekunder dari disfungsi jantung; (3) memiliki hubungan dengan tanda-
tanda hipoperfusi atau indeks kardiak <2,2 L/mnt/m2 dan tekanan baji
arteri pulmonalis (PCWP) >15mmHg. Beberapa studi telah
menggunakan metode invasif untuk menilai hemodinamik
sebagai kriteria diagnostik bagi syok kardiogenik serta misalnya
menurunnya secara drastis nilai curah jantung pada jantung kanan,
serta pemeriksaan indeks kardiak. Pada pasien-pasien dengan
dukungan agen inotropik/vasopresor atau alat bantu sirkulasi, indeks
kardiak 2,2-2,5 L/mnt/m2dapat dipertimbangkan menjadi cut point.
Sedangkan pada pasien yang tidak mendapatkan dukungan agen
inotropik/vasopresor atau alat bantu sirkulasi, cut off pointnya 1,8-2,2
L/mnt/m2.1 Saat ini, dengan semakin luasnya penggunaan
echocardiography, maka penentuan fungsi jantung melalui
kateterisasi jantung kanan pada kasus syok kardiogenik semakin
berkurang yakni hanya sebesar 20,2% menurut analisa dari Euro
Heart Survey ACS. Sedangkan evaluasi dengan echocardiography
dilakukan sebanyak 68%. Echocardiography dengan pencitraan
dopler mampu secara bedside menilai hemodinamik, fungsi jantung,
keadaan katup-katup, serta komplikasi mekanik sindrom koroner
akut.1 Syok utamanya ditegakkan berdasarkan temuan klinis yang
didukung oleh pemeriksaan hemodinamik. Bukti klinis adanya
penurunan curah jantung yang disertai dengan hipoperfusi sistemik
meskipun tekanan pengisiannya cukup mesti ditemukan untuk
mendiagnosa syok kardiogenik. Bila kateterasi jantung kanan
dilakukan, nilai hemodinamik harus menunjukkan adanya tekanan
pengisian yang tinggi namun tekanan output yang rendah. Jika
kateterisasi jantung kanan tidak dilakukan, kombinasi pemeriksaan
klinis, radiografi toraks, serta echocardiography harus secara jelas
menunjukkan adanya hipoperfusi sistemik, curah jantung yang
rendah, serta meningkatnya tekanan atrium kiri/arteri pulmonalis dan
atau tekanan atrium kanan. Jika data yang didapat masih meragukan
untuk menegakkan diagnosa, maka kateterisasi jantung kanan harus
dilakukan.1 Insidensi dan Epidemiologi Syok kardiogenik merupakan
penyebab kematian paling sering pada pasien-pasien yang dirawat
dengan infark miokard. Tindakan revaskularisasi dini terbukti mampu
menurunkan kejadian syok kardiogenik pada kasus infark miokard
akut. Tingkat kejadian syok kardiogenik telah banyak berkurang
belakangan ini, mulai dari 20% pada tahun 1960an, hingga saat ini
tinggal + 8% saja. Jenis infark miokard akut yang paling sering
menyebabkan syok kardiogenik adalah STEMI. Sekitar 80% kasus
syok kardiogenik yang berkaitan dengan infark miokard akut. 80%
Syok kardiogenik yang terjadi akibat infark miokard disebabkan oleh
kegagalan ventrikel kiri. Sedangkan yang lainnya adalah mitral
regurgitasi akut, rupture septum ventrikular, gagal Universitas Sumatera
Utara
4 ventrikel kanan, serta tramponade jantung. Insidensi syok
kardiogenik lebih tinggi pada pria daripada wanita (3:2). Perbedaan ini
disebabkan karena semakin meningkatnya kejadian penyakit jantung
koroner pada pria. Namun demikian persentase kejadian syok
kardiogenik yang mengikuti infark miokard lebih banyak pada wanita
dibanding pria. Umur rata-rata pasien dewasa yang mengalami syok
kardiogenik adalah 65-66 tahun. Ras yang paling tinggi
persentasenya untuk kejadian syok kardiogenik adalah ras hispanik
(74%) sedangkan ras afrika amerika 65%, kulit putih 56%, sedangkan
Asia dan selebihnya 41%.3,4,6 Berdasarkan SHOCK register dan trial
disebutkan bahwa : 74,5% syok kardiogenik disebabkan oleh
predominasi kegagalan ventrikel kiri; 8,36% akibat MR: 4,6% akibat
ruptur septum ventrikel; 3,4% masalah pada jantung kanan; 1,7%
tamponde/ruptur jantung; 3,0% penyebab lain 7Etiologi Syok
kardiogenik dapat disebabkan oleh berbagai macam kelainan yang
terjadi pada jantung seperti : disfungsi sistolik, disfungsi diastolik,
disfungsi katup, aritmia, penyakit jantung koroner, komplikasi
mekanik. Karena besarnya angka kejadian ACS, maka ACS pun
menjadi etiologi terhadap syok kardiogenik yang paling dominan pada
orang dewasa. Selain itu, banyak pula kasus syok kardiogenik yang
terjadi akibat medikasi yang diberikan, contohnya pemberian penyekat
beta dan penghambat ACE yang tidak tepat dan tidak terpantau pada
kasus ACS. Pada anak-anak penyebab tersering adalah miokarditis
oleh karena infeksi virus, kelainan congenital dan konsumsi bahan-
bahan yang toksik terhadap jantung. 1,3 Secara fungsional penyebab
syok kardiogenik dapat dibagi menjadi 2 yakni kegagalan Jantung kiri
dan kegagalan Jantung kanan. Penyebab-penyebab kegagalan
jantung kiri antara lain : (1) disfungsi sistolik yakni, berkurangnya
kontraktilitas miokardium. Penyebab yang paling sering adalah infark
miokard akut khususnya infark anterior. Penyebab lainnya adalah
hipoksemia global, penyakit katup, obat-obat yang menekan miokard
(penyekat beta, penghambat gerbang kalsium, serta obat-obat anti
aritmia), kontusio miokard, asidosis respiratorius, kelainan metabolic
(asidosis metabolic, hipofosfatemia, hipokalsemia), miokarditis severe,
kardiomiopati end-stage, bypass kardiopulmonari yang terlalu lama
pada operasi pintas jantung, obat-obatan yang bersifat kardiotoksin
(mis. Doxorubicin, adriamycin). (2) disfungsi diastolik. Hal ini dapat
terjadi akibat meningkatnya kekakuan ruang ventrikel kiri. Selain itu
Universitas Sumatera Uta

5 dapat pula terjadi pada tahap lanjut syok hipovolemik dan syok
septik. Hal-hal yang dapat menyebabkannya antara lain : iskemik,
hipertrofi ventrikel, kardiomiopati restriktif, syok hipovolemik dan syok
septik yang berlama-lama, kompresi eksternal akibat tamponade
jantung (3) Peningkatan afterload yang terlalu besar. Hal ini dapat
terjadi pada keadaan stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik,
koarktasio aorta, hipertensi maligna. (4) abnormalitas katup dan
struktur jantung. Hal ini dapat terjadi pada keadaan mitral stenosis,
endokarditis, regurgitasi mitral dan aorta, obstruksi yang disebabkan
oleh atrial myxoma atau thrombus, ruptur ataupun disfungsi otot-otot
papilaris, ruptur septum dan tamponade. (5) Menurunnya kontraktilitas
jantung. Hal ini terjadi pada keadaan, infark ventrikel kanan, iskemia,
hipoksia dan asidosis. Kegagalan ventrikel kanan dapat disebabkan
oleh berbagai peristiwa antara lain: (1) peningkatan afterload yang
terlalu besar misalnya, emboli paru, penyakit pembuluh darah paru
(hipertensi arteri pulmonalis dan penyakit oklusif vena), vasokonstriksi
pulmonal hipoksik, tekanan puncak akhir ekspirasi, fibrosis
pulmonaris, kelainan pernafasan saat tidur, PPOK. (2) Artimia.
Ventrikel takiaritmia sering berkaitan dengan syok kardiogenik.
Sementara bradiaritmia dapat menyebabkan atau memperburuk syok
yang disebabkan oleh etiologi lain. Sinus takikardia dan takiaritmia
atrial dapat menyebabkan hipoperfusi dan memperburuk syok.1,3
Penyebab syok kardiogenik dapat pula dibedakan berdasarkan infark
miokard akut atau non-infark miokard seperti berikut ini : Infark
miokard akutKegagalan pompa jantung Infark luas, > 40% ventrikel
kiri Infark kecil namun dengan riwayat disfungsi ventrikel kiri atau
riwayat infark sebelumnya Infark yang meluas Reinfark
Komplikasi mekanik Mitral regurgitasi akut akibat/disfungsi ruptur
otot papilari atau korda tendinea Defek septum ventrikel yang
disebabkan roleh ruptum septum intraventrikular Ruptur dinding
ventrikel kiriUniversitas Sumatera Utara
6 Tamponade perikard Infark ventrikel kanan Kondisi
lainKardiomiopati tahap akhir (end stage) Miokarditis Syok septik
dengan depresi miokard berat Obstruksi jalan keluar ventrikel kiri
Stenosis aorta Kardiomiopati obstruktif hipertrofik Obstruksi jalan
masuk (pengisian) ventrikel kiri Stenosis mitralMyxoma atrium kiri
Regurgitasi mitral akut (ruptur korda) Insufisiensi katup aorta
akutKontusio miokardial Bypass kardiopulmonari yang
berkepanjangan2Menentukan etiologi syok kardiogenik merupakan
suatu tantangan yang tidak mudah. Anamnese dan pemeriksaan klinis
dapat memberikan informasi penting dalam menentukan etiologi syok
kardiogenik. Misalnya, jika keluhan utama pasien yang masuk adalah
nyeri dada, maka hal yang dapat diperkirakan adalah adanya infark
miokard akut, miokarditis, atau tamponade perikard. Selanjutnya, jika
ditemukan murmur pada pemeriksaan fisik, maka dapat dipikirkan
kemungkinan adanya ruptur septum ventrikel, ruptur otot-otot
papillaris, penyakit akut katup mitral atau aorta. Adanya murmur pada
syok kardiogenik merupakan suatu indikasi untuk segera dilakukan
pemeriksaan echocardiography.1,3PatofisiologiSyok kardiogenik
merupakan akibat dari gangguan dari keseluruhan system sirkulasi
baik yang besifat temporer maupun permanen. Kegagalan ventrikel
kiri atau ventrikel kanan (akibat disfungsi miokardium) memompakan
darah dalam jumlah yang adekuat merupakan penyebab primer syok
kardiogenik pada infark miokard akut (gambar 1). Akibatnya adalah
hipotensi, hipoperfusi jaringan, serta kongesti paru atau kongesti vena
sistemik. Kegagalan ventrikel kiri
merupakan bentuk yang paling sering dari syok kardiogenik, namun
bagian lain dari sistem sirkulasi juga ikut bertanggung jawab terhadap
gagalnya mekanisme kompensasi. Kebanyakan abnormalitas ini
sifatnya reversibel sehingga bagi pasien-pasien yang selamat, fungsi
jantung mungkin masih dapat dipertahankan.8.9 Hipotensi sistemik,
merupakan tanda yang terjadi pada hampir semua syok kardiogenik.
Hipotensi terjadi akibat menurunnya volume sekuncup/stroke volume
serta menurunnya indeks kardiak. Turunnya tekanan darah dapat
dikompensasi oleh peningkatan resistensi perifer yang diperantarai
oleh pelepasan vasopresor endogen seperti norepinefrin dan
angiotensin II. Namun demikian gabungan dari rendahnya curah
jantung dan meningkatnya tahanan perifer dapat menyebabkan
berkurangnya perfusi jaringan. Sehubungan dengan itu, berkurangnya
perfusi pada arteri koroner dapat menyebabkan suatu lingkaran setan
iskemik, perburukan disfungsi miokardium, dan disertai dengan
progresivitas hipoperfusi organ serta kematian. Hipotensi dan
peningkatan tahanan perifer yang disertai dengan peningkatan PCWP
terjadi jika disfungsi ventrikel kiri merupakan kelainan jantung
primernya. Meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kanan terjadi
jika syok akibat kegagalan pada ventrikel kanan, misalnya pada gagal
infark luas ventrikel kanan. Namun pada kenyataannya sebuah
penelitian SHOCK trial menunjukkan pada beberapa pasien post MI,
syok malahan disertai oleh vasodilatasi. Hal ini mungkin terjadi
sebagai akibat adanya respon inflamasi sistemik seperti yang terjadi
pada sepsis. Respon inflamasi akut pada infark miokard berkaitan
dengan peningkatan konsentrasi sitokin. Aktivasi sitokin
menyebabkan induksi nitrit oksida (NO) sintase dan meningkatkan
kadar NO sehingga menyebabkan vasodilatasi yang tidak tepat dan
berkurangnya perfusi koroner dan sistemik. Sekuens ini mirip dengan
yang terjadi pada syok septik yang juga ditandai dengan adanya
vasodilatasi sistemik.
Prognosis dan KomplikasiSyok kardiogenik merupakan penyebab
kematian tersering pada infark miokard akut. Tanpa penanganan yang
agresif dan ahli yang berpengalaman, mortalitas syok kardiogenik
Universitas Sumatera Utara
9 mencapai 70-90%. Kunci untuk mencapai prognosis yang baik
adalah, diagnose yang cepat, terapi suportif sesegera mungkin, serta
revaskularisasi arteri koroner secara tepat pada pasien yang
mengalami iskemik dan infark miokard. Mortalitas pasien-pasien yang
dirawat inap secara keseluruhan mencapai 57%. Pasien dengan usia
>75 tahun, mortalitas 64,1%. Mortalitas syok kardiogenik yang
disebabkan STEMI dan NSTEMI adalah sama. Infark yang melibatkan
ventrikel kanan memiliki prognosis yang lebih buruk. Prognosis
pasien-pasien yang berhasil selamatt dari syok kardiogenik belum
diteliti dengan baik namun mungkin lebih baik jika penyebab yang
mendasarinya berhasil dikoreksi dengan tepat.3 Namun penelitian
terbaru menunjukkan mortalitas syok kardiogenik di era modern saat
ini ≈ 50%. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosisnya antara lain:
usia, tanda-tanda klinis hipoperfusi perifer, kerusakan organ
anoksik,LVEF, serta kemamuan pompa jantung. Mortalitas jangka
pendek dipengaruhi oleh data hemodinamik pasien sedangkan angka
keselamatanjangka panjang dapat dilihat pada tabel 1
Manifestasi KlinisSyok kardiogenik merupakan kasus
kegawatdaruratan. Penilaian klinis yang lengkap sangat penting untuk
mendapatkan penyebabnya dan menetapkan sasaran terapi untuk
mengatasi penyebabnya. Syok kardiogenik yang muncul akibat infark
miokard biasanya muncul setelah pasien masuk ke rumah sakit,
namun demikian, sebagian kecil pasien datang ke rumah sakit
Universitas Sumatera Utara
11sudah dalam keadaan syok. Pada pasien terlihat tanda-tanda
hipoperfusi (curah jantung yang rendah) yang terlihat dari adanya
sinus takikardia, volume urine yang sedikit, serta ekstremitas dingin.
Hipotensi sistemik ( TDS < 90mmHg atau turunnnya TD < 30 mmHg
dari TD rata-rata) belakangan akan muncul dan meyebabkan
hipoperfusi jaringan.3,10Kebanyakan pasien yang datang dengan
infark miokard akut merasakan nyeri dada yangmuncul tiba-tiba
seperti diperas atau ditimpa beban berat di substernal. Nyeriini dapat
menyebar hingga ke lengan kiri atau leher. Nyeri dada bisa saja tidak
khas, terutama jika lokasinya hanya di epigastrium, leher atau lengan.
Kualitas nyerinya bisa seperti terbakar, seperti ditusuk-tusuk atau
seperti ditikam. Bahkan nyeri bisa saja tidak dirasakan pada pasien-
pasien diabetes dan usia tua. Gejala-gejala autonomik lain bisa juga
muncul seperti mual, muntah, serta berkeringat. Riwayat penyakit
jantung sebelumnya, riwayat penggunaan kokain, riwayat infark
miokard sebelumnya, atau riwayat pembedahan jantung sebelumnya
perlu ditanyakan. Faktor resiko penyakit jantung perlu dinilai pada
pasien yang disangkakan mengalami iskemik miokardial. Evaluasinya
antara lain mencakup riwayat hiperlipidemia, hipertrofi ventrikel kiri,
hipertensi, riwayat merokok, serta riwayat keluarga yang mengalami
penyakit jantung koroner premature. Keberadaan 2 atau lebih faktor
resiko meningkatkan kecenderungan suatu infark miokard.Gejala-
gejala lain yang berkaitan antara lain : diaphoresis, sesak nafas saat
beraktifitas, sesak nafas saat beristrahat. Presinkop, sinkop, palpitasi,
ansietas generalisata serta depresi.3,11Syok kardiogenik didiagnosa
jika ditemukan adanya disfungsi miokardium setelah mengeksklusikan
penyebab lain yang mungkin misalnya hipovolemia, perdarahan,
sepsis, emboli paru, tamponade perikard, diseksi aorta atau penyakit
katup jantung. Dikatakan syok jika terdapat bukti adanya hipoperfusi
organ yang dapat dideteksi pada pemeriksaan fisik. Adapun
karakteristik pasien-pasien syok kardiogenik antara lain :Kulit
berwarna keabu-abuan atau bisa juga sianosis. Suhu kulit dingin dan
bisa muncul gambaran mottled skin pada ekstremitas.Nadi cepat dan
halus/lemah serta dapat juga disertai dengan iramayang tidak teratur
jika terdapat aritmiaDistensi vena jugularis dan ronkhi basah di paru
biasanyaada namun tidak harus selalu. Edema perifer juga biasanya
bisa dijumpai.Suara jantung terdengar agak jauh, bunyi jantung III
dan IV bisa terdengarTekanan nadi lemah dan pasien biasanya
dalam keadaan takikardia
Tampak pada pasien tanda-tanda hipoperfusi misalnya perubahan
status mental dan penurunan jumlah urineMurmur sistolik biasanya
terdengar pada pasien dengan regurgitasimitral, murmur biasanya
terdengar di awal sistolDijumpainya thrill parasternal menandakan
adanya defek septum ventrikel.3,11Diagnosa diferensial yang mungkin
dipikirkan pada kasus syok kardiogenik antara lain 3 Sepsis
bakterialSyok septikSyok distributifSyok hemoragikInfark
miokardIskemik miokardRuptur miokardMiokarditisEdema paru
kardiogenikEmboli paru

Pemeriksaan LaboratoriumSeperti telah disampaikan sebelumnya,

kunci keberhasilan penatalaksanaan pasien syok kardiogenik adalah
diagnosis yang cepat, terapi suportif sesegera mungkin, serta
revaskularisasi arteri koroner yang tepat pada kasus iskemik dan
infark miokard. Seluruh pasien yang datang dengan syok harus
dijajaki untuk tujuan diagnosis kerja dengan cepat, resusitasi segera
dan konfirmasi selanjutnya terhadap diagnosa kerja. Selain
pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan pencitraan seperti
echocardiography, toraks foto, angiografi, elektrokardiografi serta
monitoring hemodinamik invasif.3 Pemeriksaan laboratorium meliputi
pemeriksaan darah lengkap terutama berguna untuk mengeksklusikan
anemia. Peningkatan jumlah leukosit hitung menandakan
kemungkinan adanya infeksi, sedangkan jumlah platelet yang rendah
mungkin disebabkan oleh koagulopati yang disebabkan oleh sepsis.
Pemeriksaan biokimia darah termasuk elektrolit, fungsi ginjal, fungsi
hati, bilirubin, aspartate aminotransferase (AST), alanine
aminotransferase (ALT), laktat
dehidrogenase (LDH), dapat dilakukan untuk menilai fungsi organ-
organ vital. Pemeriksaan enzim jantung perlu dilakukan termasuk
kreatinin kinase dan subklasnya, troponin, myoglobin, dan LDH untuk
mendiagnosa infark miokard. Kreatinin kinase merupakan
pemeriksaan yang paling spesifik namun dapat menjadi positif palsu
pada keadaan myopathy, hipotroidisme, gagal ginjal, serta injuri pada
otot rangka. Nilai myoglobin merupakan pemeriksaan yang sensitif
pada infark miokard, nilainya dapat meningkat 4 kali lipat dalam 2 jam.
Nilai LDH dapat meningkat pada 10 jam pertama setelah onset infark
miokard dan mencapai kadar puncak pada 24-48 jam, selanjutnya
kembali ke kadar normal dalam 6-8 hari. Troponin T dan I banyak
digunakan dalam mendiagnosa infark miokard. Jika kadar troponin
meningkat namun tidak dijumpai adanya bukti klinis iskemik jantung,
maka harussegera dicari kemungkinan lain dari kerusakan jantung
misalnya miokarditis. Kadar troponin T meningkat dalam beberapa
jam setelah onset infark miokard. Kadar puncak dicapai dalam 14 jam
setelah onset, mencapai kadar puncak kembali pada beberapa hari
setelah onset (kadar puncak bifasik) dan tetap akan menunjukkan nilai
abnormal dalam 10 hari. Hal ini menyebabkan kombinasi troponin T
dan CK-MB menjadi parameter diagnostik retrospektif yang amat
bermanfaat bagi pasien yang datangnya terlambat dari onset
penyakit. Troponin T juga merupakan suatu indikator prognostik
independen sehingga dapat digunakan sebagai stratifikator resiko
pada pasien angina tidak stabil dan infark miokard gelombang non-Q.
pemerksaan analisa gas darah dapat melihat homeostasis asam basa
secara keseluruhan serta tingkat oksigenasi darah di arteri.
Peningkatan defisit basa di darah berhubungan dengan keparahan
syok dan sebagai marker dalam pemantauan selama resusitasi
terhadap pasien syok. Pemeriksaan laktat serial bermanfaat sebagai
markerhipoperfusi dan indikator dari prognosis. Meningkatnya kadar
laktat pada pasien dengan adanya gejala hipoperfusi menunjukkan
prognosis yang buruk. Meningkatnya kadar laktat selama proses
resusitasi menunjukkan mortalitas yang sangat tinggi. Kadar brain
natriuretic peptide(BNP) berguna sebagai pertanda adanya gagal
jantung kongestif dan merupakan suatu indikator prognostik yang
independen. Nilai BNP yang rendah dapat menyingkirkan syok
kardiogenik pada keadaan hipotensi. Namun demikian, nilai BNP yang
meningkat tidak serta merta dikatakan syok kardiogenik. Pemeriksaan
saturasi oksigen juga bermanfaat khusunya dapat mendeteksi defek
septum ventrikel

KesimpulanSyok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan

curah jantung dan perfusi sistemik pada kondisi volume intravaskular
yang adekuat, sehingga menyebabkan hipoksia jaringan dimana TDS
<90 mmHg selama sekurangnya 1 jam dimana : (1) Tidak respon
dengan pemberian tunggal terapi cairan(2) Akibat sekunder dari
disfungsi jantung(3)Memiliki hubungan dengan tanda-tanda
hipoperfusi atau indeks kardiak <2,2 L/mnt/m2 dan tekanan baji arteri
pulmonalis (PAWP) >15mmHgPenyebab syok kardiogenik tersering
adalah kegagalan ventrikel kiri akibat infark miokard akutMortalitas
syok kardiogenik di era modern saat ini ≈ 50%Revaskularisasi dini
pada syok kardiogenik memberikan harapan hidup lebih baik
dibandingkan stabilisasi kondisi medis terlebih dahuluDiagnosa syok
kardiogenik dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan
penunjang (radiografi toraks, echocardiography dan data
hemodinamik)Manajemen syok kardiogenik meliputi penganan
suportif (resusitasi dan ventilasi), manajemen hemodinamik termasuk
pemberian agen inotropik atau dan vasopresor, terapi farmakologi lain
(aspirin, heparin, clopidogrel), terapi mekanik (IABP), terapi
reperfusi(fibrinolitik, PCI, CABG) serta alat bantu sirkulasi (LVADs dan
ECLS). Seluruh pasien syok kardiogenik harus dirawat di ruang
intensif