LAPORAN KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE

DISUSUN
OLEH
NADIA SAFITRI
18174070

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH MEURAXA

BAGIAN JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
2020
 BAB I
Pendahuluan
Gagal jantung akut merupakan penyebab paling umum pasien dirawat di rumah sakit
pada usia yang lebih dari 65 tahun. Terdapat 6 subtipe dengan masing-masing karakteristik.
Patofisiologi gagal jantung akut bersifat kompleks dan bervariasi. Berbagai presentasi klinis
bergantung pada subtipe. Pengobatan akut dilakukan untuk meringankan gejala kemacetan
dan perfusi.

Gagal jantung (akut dan kronik) merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan
penurunan kualitas hidup, tingginya rehospitalisasi karena kekambuhan yang tinggi dan
peningkatan angka kematian. Prevalensi kasus gagal jantung di komunitas meningkat seiring
dengan meningkatnya usia yaitu berkisar 0,7% (40-45 tahun), 1,3% (55-64 tahun), dan
8,4% (75 tahun ke atas). Lebih dari 40% pasien kasus gagal jantung memiliki fraksi ejeksi
lebih dari 50%. Pada usia 40 tahun, risiko terjadinya gagal jantung sekitar 21% untuk lelaki
dan 20,3% pada perempuan.
 BAB II

Tinjauan Pustaka

Gagal jantung akut (GJA) adalah kejadian atau perubahan cepat tanda dan gejala gagal
jantung. Kondisi ini dapat mengancam jiwa dan harus ditangani segera, diperlukan perawatan di
rumah sakit. GJA dapat berupa gambaran klinis gagal jantung pertama kali (de novo) atau sering
merupakan perburukan gagal jantung kronis, disebabkan disfungsi kardiak primer atau faktor
ekstrinsik. Beberapa faktor pencetus GJA di antaranya sindrom koroner akut, takiaritmia (fibrilasi
atrium, takikardi ventrikel), tekanan darah tinggi, infeksi (pneumonia, endokarditis infeksi, sepsis),
tidak minum obat (jantung), bradiaritmia, alkohol, NSAIDs, kortikosteroid, zat kardiotoksik,
eksaserbasi penyakit paru obstruksi kronis, emboli paru, komplikasi bedah, kardiomiopati, gangguan
tiroid, atau komplikasi mekanik akut akibat sindrom koroner akut. (1) (2)

ETIOLOGI

Keadaan yang menyebabkan gagal jantung secara cepat. Terdapat gangguan takiaritmia atau
bradiakardia yang berat, sindrom koroner akut, komplikasi mekanis pada sindrom koroner akut
(ruptur septum intraventrikuler, akut regurgitasi mitral, gagal jantung kanan), emboli paru akut,
krisis hipertensi, diseksi aorta, tamponade jantung, masalah perioperatif dan bedah, kardiomiopati
peripartum.

Keadaan yang menyebabkan gagal jantung yang tidak terlalu cepat antara lain, infeksi
(termasuk endokarditis infektif), eksaserbasi akut PPOK / asma, anemia, disfungsi ginjal,
ketidakpatuhan berobat, penyebab iatrogenik (obat kortikosteroid, NSAID), aritmia, bradikardia dan
gangguan konduksi yang tidak menyebabkan perubahan mendadak laju nadi, hipertensi tidak
terkontrol, hiper dan hipotiroid, penggunaan obat terlarang dan alkohol.

KLASIFIKASI

Klasifikasi klinis GJA dibuat berdasarkan perfusi dan kongesti, dikelompokkan menjadi empat
tipe. Tipe hangat dan basah (perfusi baik dan kongesti) merupakan tipe terbanyak, tipe dingin dan
basah (hipoperfusi dan kongesti), tipe dingin dan kering (hipoperfusi tanpa kongesti) serta tipe
hangat dan kering (kompensasi, perfusi baik tanpa kongesti). Terdapat lima subtipe GJA, yaitu gagal
jantung kronis dekompensata akut (ADHF), edema paru akut, syok kardiogenik, gagal jantung
hipertensif, dan gagal jantung kanan. (1)

ADHF tersering ditemukan di instalasi gawat darurat dengan perburukan gejala dan tanda
gagal jantung, pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri rendah (EF <40%). (1)
 Edema paru akut ditandai dengan distress pernapasan berat disertai penurunan
saturasi oksigen (SaO2 <90%), biasa ditemukan pada pasien sindrom koroner akut (SKA). (1)

Syok kardiogenik merupakan entitas klinis syok dengan penurunan perfusi perifer,
sering ditemukan akibat SKA. (1)

Gagal jantung hipertensif adalah gagal jantung pada pasien hipertensi, klinis gagal
jantung disertai tekanan darah tinggi dan fungsi ventrikel kiri masih baik (EF >50%). (1)

Gagal jantung kanan terdapat pada pasien dengan fungsi ventrikel kanan rendah disertai
klinis hepatomegali, tekanan jugularis meningkat, kaki bengkak. (1)

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi GJA kompleks dan bervariasi, dengan banyak mekanisme patogenetik yang
bersamaan. Tiga hal yang mendasari terjadinya GJA: organ jantung, faktor pemicu, dan mekanisme
patologis. Terjadi masalah akut fungsi dan struktur jantung yang dipicu (faktor pemicu - hipertensi,
sindrom koroner akut, aritmia, infeksi, disfungsi ginjal, dll) sehingga timbul mekanisme patologis
berupa GJA. (1)

GEJALA KLINIS

Mayoritas pasien mengalami sesak napas memberat yang akut sehingga membutuhkan
pertolongan segera. ADHF: perburukan gejala gagal jantung kronis, ditandai dengan sesak napas

Tabel 1 gejala klinis dari ADHF

yang makin memberat, edema tungkai, ortopnea, ronki basah halus; rontgen dada biasanya normal.
Dapat dibagi berdasarkan profil hemodinamiknya (perfusi-hangat, dingin dan kongesti-basah,
kering). Edema paru akut: sesak napas tiba-tiba disertai distress pernapasan dan penurunan
saturasi oksigen (<90%), ronki basah lebih dari ½ lapangan paru dapat disertai wheezing atau batuk
darah. Syok kardiogenik: didapati tanda klinis syok (hipoperfusi jaringan) dapat berupa
penurunan tekanan darah <90/60mmHg, akral dingin, kesadaran menurun, disertai nyeri dada dan
sesak napas, lebih sering karena sindrom koroner akut (NSTEMI atau STEMI). Gagal jantung
hipertensif: gejala mirip dengan ADHF atau edema paru akut, namun fungsi ventrikel kiri
baik dan ditemukan hipertensi. Gagal jantung kanan: sesak napas, asites, hepatomegali, edema
tungkai, serta tekanan jugular meningkat. (1)

DIAGNOSA

Hasil anamnesis didapatkan keluhan berupa, sesak pada saat beraktifitas (dyspneu d’effort),
gangguan nafas pada perubahan posisi (ortopneu), sesak nafas pada malam hari (paroxysmal
nocturnal dyspneu). Keluhan tambahan: lemas, mual, muntah dan gangguan mental pada orangtua.
(3) Rasa lelah dapat terjadi saat aktivitas maupun istirahat, Batuk-batuk tidak produktif, terutama
posisi baring, Progresivitas perburukan dalam hitungan hari. (4) Faktor resiko yang dapat
memperberat gagal jantung adanya Hipertensi, dislipidemia, obesitas, merokok, diabetes melitus,
riwayat gangguan jantung sebelumnya, riwayat infark miokard. (3)

Hasil dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan berupa peningkatan tekanan vena jugular,
frekuensi pernafasan yang meningkat, kardiomegali, gangguan bunyi jantung (gallop), ronkhi pada
pemeriksaan paru, hepatomegali, asites, edema perifer dan juga ditemuka CRT > 2 detik.
Pemeriksaan penunjang berupa X-ray berguna untuk menilai kardiomegali dan melihat gambaran
edema paru, EKG untuk menilai hipertrofi ventrikel kiri, atrial fibrilasi, perubahan gelombang T, dan
gambaran abnormal lain), darah perifer lengkap (Hb, Ht, lekosit, kreatinin, GDs, Na+,K+, CKMB, hs
Troponin T, natriuretic peptide, analisagas darah pada kondisi yang berat ), pulseoxymetri dan
echocardiografi juga diperlukan pada pemeriksaan penunjang. (3) (4)

Diagnosis Banding (3)

1. Penyakit paru: obstruktif kronik (PPOK), asma, pneumonia, infeksi paru berat (ARDS), emboli paru
2. Penyakit Ginjal: Gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik

3. Sirosis hepatik

4. Diabetes ketoasidosis

5. Acute coronary syndrome

TATALAKSANA

Tatalaksana awal adalah mengatasi gejala kongesti dan perfusi serta tentukan jenis GJA.
Terapi GJA sesuai alur profil hemodinamiknya; jika dingin dan basah berikan inotropik atau
vasopresor hingga menjadi hangat dan basah. Pada profil hangat dan basah dapat diberikan diuretik
loop intravena atau drip. Untuk jenis dingin dan kering mungkin syok hipovolemik, sehingga
pemberian cairan merupakan pilihan yang tepat. Pada jenis basah dan hangat diberikan furosemid
bolus 2-4 ampul, dapat dilanjutkan dengan drip 5-20 mg/jam (pantau luaran urin dan elektrolit serta
fungsi ginjal), serta dikombinasi dengan dobutamin 2,5 mcg/kg/ menit (beberapa kepustakaan
menunjukkan tidak berbeda bermakna jika diberi dobutamin dosis rendah). (4) (1)

Jika disertai tekanan darah tinggi berikan nitrogliserin 5-200 mcg/menit (hati-hati hipotensi).
Morphin Sulfat injeksi, 2 sd4 mg bila masih takipnoe. Digoksin IV 0,5 mg bolus bila fibrilasi atrium
respon cepat, bisa diulang tiap 4 jam hingga maksimal 1 mg. Captopril mulai dari6.25mg bila fase
akut telah teratasi. terapi oksigen juga diperlukan dengan memberikan O2 nasal 2-4L/menit,
disesuaikan dengan hasil pulseoxymetry, bila nilai pulseoxymetry tetap rendah dapat digunakan
CPAP bahkan sampai ke intubasi. (1) (4)

Dosis inotropik/vasopresor: (1)

 Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit

 Dopamin 3-5 mcg/kg/menit (beta +); >5 mcg/kg/menit (beta +, vasopresor alfa+)
 Norepinefrin: 0,2-1 mcg/kg/menit
 Epinefrin: 0,05-0,5 mcg/kg/menit

Dosis vasodilator : (1)

 Nitrogliserin mulai 10-20 mcg/menit, dinaikkan sampai 200 mcg/menit, hatihati

hipotensi dan nyeri kepala
 Isosorbid dinitrat mulai 1 mg/jam, dinaikkan sampai 10 mg/jam

Pemberian inotropik (IV) harus dipertimbangkan pada pasien dengan hipotensi (tekanan
darah sistolik <90 mmHg) dan/atau hipoperfusi untuk meningkatkan curah jantung, tekanan darah
dan memperbaiki perfusi perifer. EKG harus dimonitor secara kontinu karena inotropik dapat
menyebabkan aritmia dan iskemia miokard. (2) Kardioversi elektrik direkomendasikan bila aritmia
ventrikel atau atrium dianggap sebagai penyebab ketidakstabilan hemodinamik, untuk
mengembalikan irama sinus dan memperbaiki kondisi klinis pasien. Pasien harus diberikan
antikoagulan selama tidak ada kontraindikasi, segera setelah dideteksi irama AF, untuk mengurangi
risiko tromboemboli. (2)

Tindakan intervensi koroner perkutaneus primer (IKPP) atau bedah pintas arteri koroner
(BPAK) direkomendasikan bila terdapat elevasi segmen ST atau LBBB baru untuk mengurangi
perluasan nekrosis miosit dan risiko kematian mendadak, alternatif IKPP/BPAK adalah trombolitik
(IV). ACE-I direkomendasikan pada pasien dengan ejeksi fraksi <40% setelah kondisi stabil. (2)

Tabel 2 alogaritma manajemen ADHF (5)

Tabel 3 Terapi diuretik (5)

Tabel 4 Terapi Vasodilator (5)

Terapi vasodilator harus dihindari pada pasien dengan penurunanan tekanan pengisian
jantung atau adanya hipotensi simptomatik. Nitrogliserin merupakan vasodilator yang cocok pada
gangguan koroner. Penggunaan sildenafil dikontraindikasikan karna dapat membangkitkan
hipotensi. (5)
Tabel 5 Terapi Inotropik (5)

Komplikasi (3)

1. Syok kardiogenik

2. Gangguan keseimbangan elektrolit

Konseling dan Edukasi: (3)

1. Edukasi tentang penyebab dan faktor risiko penyakit gagal jantung kronik misalnya tidak
terkontrolnya tekanan darah, kadar lemak atau kadar gula darah.

2. Pasien dan keluarga perlu diberitahu tanda-tanda kegawatan kardiovaskular dan pentingnya
untuk kontrol kembali setelah pengobatan di rumah sakit.

3. Patuh dalam pengobatan yang telah direncanakan.

4. Menjaga lingkungan sekitar kondusif untuk pasien beraktivitas dan berinteraksi.

5. Melakukan konferensi keluarga untuk mengidentifikasi faktor-faktor pendukung dan penghambat

penatalaksanaan pasien, serta menyepakati bersama peran keluarga pada masalah kesehatan
pasien.

KESIMPULAN
 Gagal jantung akut merupakan entitas akut sindrom gagal jantung dengan 6 subtipe.
Patofisiologi dasarnya kompleks dan multifaktorial. Gejala klinis sangat bervariasi, terutama sesak
napas (dispnea) akibat kongesti dan gangguan perfusi. Tatalaksana awal sangat penting sesuai profil
hemodinamik. (1) Pasien dengan gagal jantung harus dirujuk ke fasilitas peayanan kesehatan
sekunder yang memiliki dokter spesialis jantung atau spesialis penyakit dalam untuk perawatan
maupun pemeriksaan lanjutan seperti ekokardiografi. Pada kondisi akut, dimana kondisi klinis
mengalami perburukan dalam waktu cepat harus segera dirujuk layanan sekunder atau layanan
tertier terdekat untuk dilakukan penanganan lebih lanjut. (3)

Bagan 1. Tatalaksana awal GJA (1)

Bagan 2. Algoritma penanganan pasien GJA (1) (2)
 BAB III

STATUS PASIEN

Nama : Tn. S

Tgl Lahir : 01-07-1969

Alamat : Reuleut, kota Juang, Bireuen

Agama : Islam

Tanggal masuk dirawat : 04/04/2021

LAPORAN KASUS

1. Identitas Umum Pasien

Nama : Tn. M

Jenis kelamin : Laki-laki

Tanggal lahir : 01-07-1969

Umur : 52 tahun

Alamat : Reuleut, kota juang, Bireun

Pekerjaan : Swasta

No. CM : 14 35 21

Tanggal Masuk : 04/04/2021

2. Anamnesis
3.2.1 Keluhan Utama
Sesak Nafas

3.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang laki – laki berusia 52 tahun datang ke Poli Jantung dan Pembuluh Darah
Rumah Sakit Meuraxa untuk kontrol rutin dengan keluhan utama nyeri dada. Sesak dirasakan
sejak ± 3 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit, sebelumnya sesak sudah dirasakan
pertama kali sejak 1 minggu terakhir namun memberat dalam 3 jam yang lalu. Pasien rutin
berobat ke poli jantung, Sesak muncul saat beraktivitas ringan dan hilang saat istirahat namun
dalam 3 jam sebelumnya sesak sulit hilang, bahkan saat pasien dalam posisi tidur terlentang
sesak semakin memberat, posisi terlentang dilakukan untuk keperluan elektrokardiografi
(EKG), durasi lamanya sesak > 15 menit, pasien juga harus tidur dengan bantal lebih dari
satu. Terbangun dimalam hari karena sesak disangkal, jantung berdebar disangkal. Sejak 1
hari yang lalu pasien juga mengalami bengkak di kedua kaki, pasien juga mengeluhkan sering
lemas, keringat malam disangkal, mual dan muntah juga disangkal. Pasien memiliki riwayat
penyakit hipertensi > 6 bulan karena sering check up ke poli jantung.

3.2.1 Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat menderita penyakit hipertensi sejak > 6 bulan yang lalu (+)

3.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Disangkal

3.2.6 Riwayat Penggunaan Obat

Pasien saat ini mengomsumsi amlodipine 10 mg.
3.2.7 Riwayat Kebiasaan Sosial
 Pasien memiliki hubungan yang baik dengan anak dan menantunya.
 Pasien mudah cemas

3.2.8 Faktor Resiko

-Dapat dimodifikasi : Merokok

-Tidak dapat dimodifikasi : Jenis kelamin

3. Status Internus
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4V5M6 (15)
Tekanan Darah : 160/90 mmHg
Nadi : 90 x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat
Pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 36,5 oC
4. Status Generalis
1. Kulit
a. Sianosis : Tidak ada
b. Turgor : Kembali cepat
c. Pucat : Tidak ada
2. Kepala
a. Bentuk : Normosefali
b. Mata
- Palpebra : Edem (-/-)
- Konjungtiva : Pucat (-/-)
- Sklera : Ikterik (-/-)
- Pupil / Diameter : Isokor, 3mm/3mm
- Reflekcahaya : (+/+)
c. Telinga
- Bentuk : Simetris
- Sekret : Tidakada
- Serumen : Minimal
- Nyeri : Tidakada
d. Hidung
- Bentuk : Simetris

- Pernafasan : Cuping hidung (-)

- Epistaksis : Tidak ada

- Sekret : Tidak ada

e. Mulut
- Bentuk : Simetris
- Bibir : Sianosis (-)
- Gusi : Pembengkakan (-), berdarah (-)
- Gigi-geligi : Normal
f. Tonsil
- Warna : Tidak kemerahan

- Pembesaran : Tidak ada

3. Leher
a. Pembesaran kelenjar : Pembesaran KGB (-)
4. Toraks
a. Dinding dada/paru
- Inspeksi : Bentuk simetris, jejas (-)
 - Retraksi : Tidak ada
b. Palpasi
- Fremitus taktil simetris
c. Perkusi : sonor/sonor
d. Auskultasi
- Suara Napas Dasar :Vesikuler (-/-)
- Suara Napas Tambahan: Rhonki (+/+), Wheezing (-/-)
e. Jantung
- Ictus Cordis : Iktus kordis tidak terlihat
- Palpasi : Ictus Cordis di ICS V Linea Mid Clavicula Sinistra
- Perkusi :
o Batas Atas di ICS III Linea Midclavicula Sinistra
o Batas Kiri di ICS V Linea MidclaviculaSinistra
o Batas Kanan ICS V di Parasternal Dekstra
- Auskultasi : BJ 1 > BJ 2, Reguler, Murmur (-)
5. Abdomen
- Inspeksi : datar, simetris, benjolan (-), distensi (-)
- Palpasi

 Hati : Tidak teraba

 Lien : Tidak teraba
 Ginjal : Tidak teraba
 Massa : Tidak ada
- Perkusi : Timpani, cairan (-)
- Auskultasi : Bising usus (+) normal

6. Ekstremitas : Edema +/+, luka -/-, akral dingin +/+

5. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
04/04/2021

HEMATOLOGI
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 14,6 gr/dl 13-18

Hematokrit 38,7% 42-52

Eritrosit 4,54/uL 4,4-5,9

Leukosit 9,0/ uL 4-10

Trombosit 212 x 103/mm3 150-450

MCV 85,2 Fl 80-100

MCH 32,2 Pg 27-31

MCHC 37,7 g/dl 32-36

HITUNG JENIS

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Eosinofil 2,0% 2-4

Basofil 0,8% 0-2

Neutrofil 50,1% 50-70

Limfosit 38,9% 20-40

Monosit 8,2% 2-8

KIMIA KLINIK

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Glukosa Puasa 119 mg/Dl 70-110

GINJAL

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Ureum 44 mg/Dl 13-43

Kreatinin 1,3 mg/Dl 0,51-0,95

 ELEKTROLIT

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Natrium 141 mmol/L 132-146

Kalium 3,3 mmol/L 3,7-5,4

Klorida 109 mmol/L 98-106

A. EKG
Tanggal 04/04/2021

Interpretasi EKG :

 Irama : Sinus Takikardia

 Laju : Reguler, 107x/i
 Axis :Normoaxis
  Gelombang P : 2 – 3 kotak kecil, terdapat p terbalik di v1, v2 dan v3
 PR interval : 4-5 kotak kecil
 QRS : 2 kotak kecil
 Segmen ST : ST Elevasi (-). Depresi (-)
 T wave : T inverted (-)
 Hipertrofi : LVH (-) R di V5/V6+SV1/V2 < 35 mm
: RVH (-) R/S v1/V2 1mm.
 Iskemik : (-)
Kesan :sinus takikardia dengan denyut jantung 107 kali/menit, reguler, curiga atrium
ekstrasistol

Tanggal 05/04/2021

Interpretasi EKG :

 Irama : Sinus ritme

 Laju : Reguler, 71x/i
  Axis :Normoaxis
 Gelombang P : 0,12s
 PR interval : 0,12s
 QRS : 0,12s
 Segmen ST : Elevasi (-). Depresi (-)
 T wave : T inverted V3, V4, V5
 Hipertrofi : LVH (-) R di V5/V6+SV1/V2 < 35 mm
: RVH (-) R/S v1/V2 1mm.
 Iskemik : (+)
Kesan :sinus ritme dengan denyut jantung 71 kali/menit, reguler, dengan Iskemik anterior.

Tanggal 06/04/2021

Interpretasi EKG :

 Irama : Sinus ritme

 Laju : ireguler, 100x/i
 Axis : Normoaxis
 Gelombang P : 0,12s, bifasicular di V1, V2
 PR interval : 0,12s
  QRS : 0,12s
 Segmen ST : Elevasi (-). Depresi (-)
 T wave : T inverted V3, V4
 Hipertrofi : LVH (-) R di V5/V6+SV1/V2- <35mm
: RVH (-) R/S v1/V2 1mm.
 Iskemik : (+)
Kesan :sinus ritme dengan denyut jantung 75 kali/menit, irreguler, dengan iskemia anterior,
dan curiga LAH

Tanggal 07/04/2021

Interpretasi EKG :

 Irama : Sinus ritme

 Laju : irreguler, 60x/i
 Axis : Normoaxis
  Gelombang P : 0,12s
 PR interval : 0,12s
 QRS : 0,12s
 Segmen ST : Elevasi (-). Depresi (+) v4, v5
 T wave : T inverted (-)
 Hipertrofi : LVH (-) R di V5/V6+SV1/V2 <35mm
: RVH (-) R/S v1/V2 1mm.
 Iskemik : (-)
Kesan :sinus ritme dengan denyut jantung 60 kali/menit, irreguler, curiga NSTEMI

Tanggal 08/04/2021

Interpretasi EKG :

 Irama : asinus dengan ventricular ritme takikardia

 Laju : irreguler, 160x/i
  Axis :Normoaxis
 Gelombang P : sulit dinilai
 PR interval : 0,12s
 QRS : 0,12s
 Segmen ST : Elevasi (-). Depresi (-)
 T wave : Seulit dinilai
 Hipertrofi : LVH (-) R di V5/V6+SV1/V2-<35mm
: RVH (-) R/S v1/V2 1mm.
 Iskemik : (-)
Kesan : asinus dengan ventricular ritme takikardia dengan denyut jantung 166 kali/menit,
ireguler, curiga atrial fibrilasi

RADIOLOGI

18/02/2021

Kesan : kalsifikasi aorta dengan cor membesar ke lateral kiri, sinus dan diafragma
normal, pulmo didapatkan hilir kasar, corakan paru bertambah.

Kesan : Athelosklerosis aorta, kardiomegali

A. Diagnosis
ADHF e.c HHD + PPOK

B. Terapi
1. Oksigen NRM 10L/menit
2. NTG 20 mcg syringe pump
3. Furosemide 40 mg iv lanjut dengan 0,5cc/jam
4. Nebul pulmicort 2 resp/12 jam
5. Loading KSR 2-2-2
6. Diovan 2x80 mg
7. Clopidogrel 1x75 mg
8. Lovenox 0,4 cc
9. Atorvastatin 1x 20 mg
10. Coralan 2x 5 mg
 a. Planning
- Rawat ICCU

- Diet DJ I cair

- Darah Rutin

- KGDS (kadar gula darah sewaktu)

- troponin I

- Mencari faktor resiko :GDP, GDPP, RFT, Elektrolit, Fungsi Lipid

b. Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

Quo ad sanactionam : Dubia ad bonam

C. Follow Up
Tan S O A Th
ggal

04/0 Sesak berat TD : 160/90 ADHF e.c -Bedrest

4/20 (+) mmHg HHD
1. Oksigen NRM 10L/menit
21
N: 111x/i + PPOK + 2. NTG 20 mcg syringe pump
H1 hipokalemia 3. Furosemide 40 mg iv lanjut
RR: 24x/i
+ dengan 0,5cc/jam
T: 36,8C dislipidemia 4. Nebul pulmicort 2 resp/12
jam
5. Loading KSR 2-2-2
6. Diovan 2x80 mg
7. Clopidogrel 1x75 mg
8. Lovenox 0,4 cc
9. Atorvastatin 1x 20 mg
10. Coralan 2x 5 mg
05/4 Pasien TD : 86/57 Cardio :
/202 gagal nafas mmHg
Tunda NTG, Lasix
1
N : 110 x/i
Drip vascom titrasi mulai 0,05 meq
RR : 0
Drip dobutamin 3 meq (syringe
SPO2 : 86% pump)

Raber anestesia

Lovenox tunda

Clopidogrel tunda

Drip sedacum 5 mg / jam

Bolus propofol 4 mg

06/0 Pasien TD : 116/55 ADHF e.c Bedrest

4/20 dalam mmHg HHD
1. drip vascon 0,25 meq
21 intubasi
N: 64 x/i + PPOK
dan 2. drip dobutamin tetap 3 meq
H3
dibawah RR: 20/i
3. coralan dan cpg tunda
pengaruh T: 36,8C
4. lovenox 0,4 cc / hari
obat
SPO2 (99%)
5. inj. Ceftazidine 1 gr/12 jam

6. inj Pantoprazole 1 vial /12 jam

7. drip furosemide 0,5 / jam

8. Spironolaktone 1x 50 mg

9. Atorvastatin 1 x 20 mg

07/0 Pasien TD : 138 / 70 ADHF e.c Bedrest

4/20 dengan mmHg HHD
1. drip vascon 0,1 meq
21 ventilator
N : 85 x/i + PPOK
2. drip dobutamin 3 meq
 3. Lovenox 0,6 cc / hari

4. Clopidogrel 1 x 75 mg

5. nebul ventolin/ 8 jam

6. pulmicort 1 resp/12 jam

7. n acetyl sistein 3 x 200 mg

08/0 Pasien TD : 128/70 ADHF e.c 1. Lovenox 0,4 cc / 12 jam

4/20 dalam mmHg HHD
2. atorvastatin 1 x 40 mg
21 ventilator
N : 85 x/i + PPOK
3. lain lanjut

GDS 95

ST depresi di
v2 – v6
Troponin T
meningkat
NSTEMI
 DAFTAR PUSTAKA

References
1. Gagal Jantung Akut : Defenisi, Patofisiologi, Gejala Klini dan Tatalaksana. purwowiyoto, sidhi
laksono. 263, 2018, CDK, Vol. 45, pp. 310 - 312.

2. PERKI, POKJA Gagal Jantung dan Kardiometabolik. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Jakarta
Barat : inaheart, 2020.

3. Zainuddin, Andi Alfian, Oendari , Apriani and Putri , Asturi . Panduan Praktik Klinis bagi dokter di
fasilitas layanan primer. Jakarta : PB IDI, 2014. 1530PBA.4122014.

4. indonesia, Perhimpunan dokter spesialis kardiovaskular. Panduan Praktik Klinis dan Clinical
Pathway Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Jakarta : PP PERKI, 2016. 978-602-7885-43-1.

5. Acute Decompensated Heart Failure Update. Teerlink, John R., Alburikan, Khalid and Metra,
Marco. 53-62, Italy : Bentham science publisher, 2015, Vol. 11. 1875-6557.