Fakultas Hebat &

Kedokteran
Universitas Hasanuddin Smart
Humanistic Excellence
Beneficient Accountable
Transparan Digitalisasi Modern
LABORATORY EXAMINATION OF CARDI0VASCULAR
dan Terintegrasi

SYSTEM

Dr. dr. Tenri Esa Msi SpPK(K)

Departemen Patologi Klinik Fakultas

Kedokteran UNHAS
Program Pendidikan S1 Kedokteran
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
 The Outline of Study
Acute Myocardial
Infarction
(Infark Miokard Heart Failure
Akut)

Reumatic Heart
Disease
(Penyakit
Jantung Rematik)
Faculty of Medicine Universitas Hasanuddin

Sasaran Pembelajaran

Infark Miokard, Gagal Jantung, dan Penyakit Jantung

Rematik
• Mampu mengaplikasikan pengetahuan dasar patomekanisme dalam
menjelaskan timbulnya tanda dan gejala pada kasus infark miokard, gagal
jantung, dan penyakit jantung rematik
• Mampu mengidentifikasi faktor risiko yang berhubungan dengan kasus infark
miokard, gagal jantung, dan penyakit jantung rematik
• Mampu menentukan pemeriksaan penunjang yang relevant untuk menunjang
diagnosis infark miokard, gagal jantung, dan penyakit jantung rematik
• Mampu menentukan diagnosis dan diagnosis banding berdasarkan analisis
anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang pada infark miokard,
gagal jantung, dan penyakit jantung rematik
• Mampu menentukan penatalaksanaan awal dan definitif pada kasus infark
miokard, gagal jantung, dan penyakit jantung rematik
• Mampu memberikan konseling, informasi dan edukasi (KIE) terkait penyakit
dan penatalaksanaannya
Acute Myocardial
Infarction
INFARK MIOKARD AKUT
Definisi
Infark Miokard Akut (IMA)  nekrosis miokardium akibat
pasokan darah tidak adekuat akibat adanya sumbatan akut
pada arteri koroner.

Merupakan komplikasi terberat dari aterosklerosis dengan

angka kematian yang cukup tinggi.
 ETIOLOGI & FAKTOR
RESIKO
ETIOLOGI FAKTOR
RESIKO
Faktor Internal : karakteristik plak, ukuran Tidak dapat dimodifikasi : jenis kelamin,
dan konsistensi dari inti lipid serta kondisi usia dan riwayat keluarga
bagaimana plak tersebut terpapar, seperti
status koagulasi dan derajat vasokonstriksi
arteri.

Faktor Eksternal : berasal dari aktivitas Dapat dimodifikasi : merokok,

pasien atau kondisi eksternal yang dislipidemia, diabetes mellitus, hipertensi,
mempengaruhi pasien obesitas.
Pathogenesis of Plaque
Atheroscklerosis
Plaque Atherosclerosis and
thrombus
Development AMI From coronary atherosclerosis
The Pathogenensis Of AMI
 Gejala Klinis
• Nyeri dada, nyeri seperti terhimpit beban berat, tidak berkurang
dengan istirahat.
• Nyeri menjalar ke lengan kiri, namun penjalarannya dapat juga ke
bahu kiri atau rahang kiri hingga dapat ke epigastrium.
• Mual atau muntah
• Keringat dingin
• Sesak napas
• Pusing
• Penurunan kesadaran tiba-tiba
Cardiac Markers In AMI
 Pemeriksaan laboratorium utk mendeteksi Faktor Risiko

Dislipidemia :
 Kolesterol total meningkat (≤ 200 mg/dL)
 Kolesterol LDL meningkat (70-<100 mg/dL)
 Kolesterol HDL menurun (L >40 mg/dL, P > 50 mg/dL)
 Trigliserid meningkat (< 150 mg/dL)
 Lp (a) meningkat (< 20 mg/dL)
 Small-dense LDL (≥ 1,2)
Diabetes Melitus

• GDS (≤ 200 mg/dL)

• GDP (≤ 100 – 126 mg/dL)
• G2PP (≤ 140 mg/dL)
• TTGO (≤ 140 mg/dL)
• HbA1c (≤ 6 – 6,5 %)
 Heart Failure
GAGAL JANTUNG
 Definisi
Keadaan dimana jantung pada suatu saat tidak
mampu lagi untuk memompakan darah secukupnya
dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung
masih tetap memadai.
 Etiologi
a. Disfungsi myocard (bisa diakibatkan karena
infark myocard akut yg tdk ditangani dgn baik)
b. Abnormal pressure overload (systolic overload)
c. Abnormal volume overload (diastolic overload)
d. Demand overload
e. Input restriction
 Faktor Risiko Etiologi
• Coronary heart disease (more 50%
cases)
• Hypertension
• Heart rhythm disorders
• Valvular disease
• Cardiomyopathies
• Pericardial disease and Tamponade
• Drugs
• Toxins
• Endocrine disorders
• Nutritional status
• Infiltrative and storage disorders
• Infectious disease
 Gagal Jantung Kiri
Kegagalan ventrikel kiri memompa darah ke seluruh tubuh lewat aorta,
sehingga tekanan pada atrium kiri meningkat dan menyebabkan udem
paru.

Gejala Klinis:
a. Lemah, lekas lelah, berdebar-debar
b. Sesak napas,keringat dingin
c. ronchi basah pada paru
d. Batuk-batuk dan kadang keluar darah
 Gagal Jantung Kanan
Kegagalan ventrikel kanan memompa darah ke paru-paru melalui vena
pulmonalis, shg terjadi gangguan aliran darah yang melewati v. cava inf.
maupun superior yg akan masuk kedalam atrium kanan  timbul
bendungan- bendungan pd vena sistemik  edema tumit, tungkai dan
asites.
Gejala Klinis:
a. Edema tumit dan tungkai
b. Hepar membesar,lunak dan nyeri tekan
c. Tampak bendungan vena-vena perifer
d. Gangguan gastrointestinal (perut kembung)
BNP (Brain Type atau B-Natriuretic Peptide) dan NT-proBNP

- Merupakan hormon peptida yang disekresi dari miosit pada ventrikel kiri
sebagai respon terjadinya peregangan yang disebabkan peningkatan volume
dan stres pada ventrikel.
- Merangsang glomerulus mengekskresi natrium melalui urine dan
meningkatkan aliran urine tanpa mempengaruhi GFR, tekanan darah dan
renal blood flow
- Kadarnya meningkat pada gagal jantung
Nilai rujukan :
Gagal jantung akut cut off NT-proBNP 300 pg/mL dan cut off BNP100 pg/mL
Gagal jantung kronis cut off NT-proBNP 125 pg/mL dan cut off BNP 35 pg/mL
 Marker Inflamasi & Koagulasi pada Penyakit Jantung

1. Hs-CRP (High Sensitive C-Reactive Protein)

2. Fibrinogen
3. D-Dimer
1. Hs-CRP (High Sensitive C-Reactive Protein)

- Merupakan protein fase akut (inflamasi) digunakan

sebagai prediktor resiko acute coronary syndrome.
- Diproduksi oleh liver
- Respon (+) pada inflamasi kronis
- Mendeteksi peningkatan minimal CRP yang tampak
pada penyakit jantung
2. Fibrinogen

- Glikoprotein larut yang diproduksi di liver

- Berperan penting dalam agregasi platelet dan koagulasi
- Beberapa penelitian menunjukkan  peningkatan kadar fibrinogen
berkorelasi dengan resiko penyakit jantung 16 tahun kemudian
3. D-Dimer

- Merupakan produk akhir lepasnya trombus dari plak pada acute

coronary syndrome
- Dapat digunakan sebagai deteksi awal, karena mendahului
kerusakan sel miokard
- Meningkatnya kadar D-Dimer mampu sebagai prediktor resiko
penyakit jantung pada masa yang akan datang
 Monitoring Pemeriksaan Laboratorium Pada
Penyakit Jantung
• Pada penederita penyakit jantung perlu dilakukan pemantauan
terhadap efek pada organ-organ lain : paru, liver, dan ginjal.

- Blood Gas Analisis / Analisa gas darah

Menentukan kadar pH, pCO2, O2  untuk menentukan asidosis
respiratorik (karena pasien jantung umumnya sesak)
- AST dan ALT (liver enzim)  umumnya meningkat
- Lipid Profile  Kolesterol HDL, Kolesterol LDL, Trigliserida menilai
risiko aterosklerosis dan keadaan dislipidemia
- Elektrolit (Na, K, Cl)  monitor terapi diuretik pada pasien gagal
jantung yang umumnya terjadi edema
Laboratory Marker Of Heart Disease

 Creatinin Kinase (CK)

 Creatinin Kinase Myocard Band (CKMB)
 Lactat Dehydrogenase (LDH)
 Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT)
 Cardiac Troponin T (cTnT)
 Cardiac Troponin I (cTnI)
 Myoglobin
 High Sensitivity C Reaktif Protein (hsCRP)
 N Terminal pro B type Natriuretic Peptide (NT pro-BNP)
 Brain Natriuretic Peptide (BNP)
 Reumatic Heart Disease
PENYAKIT JANTUNG REMATIK
Definisi Penyakit Jantung Reumatik

Merupakan kelainan katup jantung yang menetap akibat demam

reumatik akut sebelumnya.

Penyakit ini terutama mengenai katup mitral (75%), aorta (25%),

jarang mengenai katup trikuspid dan tidak pernah menyerang
katup pulmonal.
 ETIOLOGI
• Etiologi terpenting dari penyakit jantung reumatik
adalah demam reumatik

Demam Reumatik disebabkan oleh kuman Streptococcus β hemoyiticus

group A pada tonsilofaringitis dengan masa laten kurang lebih 1-3 minggu.
 Perjalanan Klinis Penyakit Demam Reumatik Dan Penyakit
Jantung Reumatik Dapat Dibagi Dalam 4 Stadium :

Stadium I
• Stadium ini berupa infeksi saluran napas bagian atas oleh kuman Streptococcus beta
hemolyticus grup A. Keluhan berupa demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, tidak jarang
disertai muntah dan bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare. Infeksi ini biasanya
berlangsung 2-4 hari.

Stadium II
• Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi Streptococcus dengan
permulaan gejala demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu, kecuali
korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.
• Stadium III

Merupakan fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi klinik demam
reumatik. Manifestasi klinik tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum
(gejala minor) dan manifestasi spesifik (gejala mayor) demam reumatik.

• Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Baik pendertia demam reumatik tanpa kelainan jantung atau
penderita penyakit jantung reumatik. Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala
sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada
fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu
dapat mengalami reaktivasi penyakitnya
PATOGENESIS
MANIFESTASI KLINIS DEMAM REUMATIK

KARDITIS
peradangan pada semua lapisan jantung yang
disebut pankarditis

ARTRITIS
• Pada umumnya radang dan nyeri bersifat asimetris
dan bermigrasi, pertama kali menyerang sendi lutut.
• Menyerang Sendi-sendi besar
CHOREA
• Sydenham chorea adalah kelainan neurologis berupa gerakan
involunter ireguler, nonstereotipik, disertai kelemahan otot muskuler,
dan gangguan emosional. Gejala chorea sering unilateral, intermiten,
dan berhenti selama pasien tidur.
 ERITEMA MARGINATUM

• Eritema marginatum tampak sebagai lesi nonpruritik merah muda di

tubuh dan ekstremitas, namun tidak di wajah.

• Berlangsung berminggu-minggu, dan berbulan, tidak nyeri, tidak

gatal.

NODUL
Nodul subkutan ditandaiSUBKUTANEUS
dengan lesi berbatas tegas berukuran 0,5-2 cm.

Nodul subkutan biasanya muncul simetris pada siku, pergelangan tangan,

lutut, pergelangan kaki, dan dekat tendon.
KARDITIS
Demam reumatik dapat mengakibatkan peradangan pada semua lapisan jantung yang disebut pankarditis

ENDOKARDITIS
• pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup.
• disepanjang pinggir daun katup timbul disebut veruka.
• menggangu penutupan katup yang efektif,
mengakibatkan regurgitasi katup.
MIOKARDITIS
• timbul badan aschoff pada dinding jantung.
• pembesaran jantung atau gagal jantung kongestif.
 PERIKARDITIS
• Perikarditis eksudatif yang disertai penebalan lapisan pericardium merupakan ciri khas demam rematik
akut. Perikarditis biasanya timbul sebagai suara gesekan Friction rub , walaupun dapat pula timbul efusi
pericardium
• Perkusi jantung yang redup, suara jantung melemah, dan tamponade perikardium yang mengancam.

Price A S, Wilson M L. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2016.Carapetis, J., Beaton, A., Cunningham,M. et al. Acute rheumatic fever and
rheumatic heart disease. Nature Reviews Disease Primers. 2016 Jan 14;2(15084):
 KARDITIS REUMATIK AKUT
• Proses penyembuhan disertai :

 Pembentukan jaringan parut

 Deformitas progresif

 Proses radang yang berulang

PENYAKIT KATUP REUMATIK KRONIS

atau
PENYAKIT JANTUNG REUMATIK

Penyakit jantung reumatik sulit didiagnosis karena

umumnya tanpa keluhan bertahun-tahun sehingga WHO
membuat kriteria diagnosis pada tahun 2002-2003.
 KRITERIA DIAGNOSIS
Ditambah
Kriteria Diagnosis Rheumatic Fever Bukti infeksi Streptococcus beta hemolyticus grup A
Revisi Kriteria Jones tahun 2015
sebelumnya
KRITERIA MAYOR  Kultur swab tenggorok positif
Populasi Risiko Rendah* Populasi Risiko Sedang-Tinggi  Rapid test antigen Streptococcus beta hemolyticus grup A
Karditis (klinis atau subklinis) Karditis (klinis atau subklinis) hasilnya positif
Hanya poliatritis Poliartritis / monoartritis, poliatralgia  Peningkatan titer serologi antibodi Streptococcus beta
Chorea Chorea
hemolyticus grup A ASTO atau anti-DNASE B
Eritema marginatum Eritema marginatum
Nodul subkutan Nodul subkutan
KRITERIA MINOR
Ditegakkan jika terdapat
Populasi Risiko Rendah Populasi Risiko Sedang-Tinggi
2 gejala mayor atau 1 mayor + 2 minor
Demam ≥ 38,5oC Demam ≥ 38,0oC
Poliartralgia Monoartralgia ditambah bukti infeksi Streptococcus beta
LED ≥60 mm per-jam dan/atau CRP ≥3,0 LED ≥30 mm per-jam dan/atau CRP ≥3,0 hemolyticus grup A sebelumnya
mg/dL mg/dL

Interval PR memanjang
Interval PR memanjang (durasi interval * Populasi risiko rendah yakni populasi dengan prevalensi ≤ 1 per 1000
(durasi interval sesuai usia, kecuali
sesuai usia, kecuali terdapat karditis) populasi / tahun pada seluruh usia atau insidensi ≤ 2 per 100.000 anak
terdapat karditis)
usia sekolah
PEMERIKSAAN HEMATOLOGI RUTIN
PemeriksaN hematologi rutin adalah pemeriksaan pada sel-sel darah dan faktor koagulasi
di dalamnya; yaitu hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), hitung Jenis sel (netrofil, limfosit,
monosit, eosinofil, basophil), indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC), trombosit, eritrosit, dan
leukosit.
Pemeriksaan untuk menilai kondisi pasien secara umum serta adanya inflamasi.

PEMERIKSAAN C-REACTIVE PROTEIN (CRP)

C-Reactive Protein (CRP) adalah salah satu protein fase akut, yaitu protein yang
konsentrasinya meningkat dalam darah sebagai respon terhadap inflamasi (respon
fase akut). CRP diproduksi di hati dan produksinya dikontrol oleh sitokin khususnya
interleukin-6.
Pemeriksaan untuk menilai bukti adanya inflamasi
 PEMERIKSAAN ANTI STREPTOLISIN O (ASTO/ASO)
Streptococcus beta-hemolitik menghasilkan beberapa jenis antigen intraseluler dan
ekstraseluler yang dapat merangsang pembentukan antibodi dalam darah penderita. Anti
Streptolisin O merupakan antibodi terhadap antigen streptolisin O yang dihasilkan oleh
bakteri Streptococcus B hemolyticus grup A.

Mengetahui antibodi terhadap streptolisin O yang dihasilkan oleh Streptococcus grup A,

sebagai bukti pernah terinfeksi oleh Streptococcus B hemolyticus grup A sebelumnya

PEMERIKSAAN ANTI DNAse B (ADB) = (pemeriksaan yang memastikan diagnosis penyakit

jantung rematik )
Titer anti-streptolysin O (ASO) dan anti-DNase B (ADB) digunakan untuk mendiagnosis komplikasi
poststreptococcal infection. Kombinasi pemeriksaan ASO dan ADB direkomendasikan. Level antibodi
dalam tes ASO dan ADB berubah tergantung pada beberapa faktor seperti usia pasien, jenis populasi
bakteri (M serotipe S. pyogenes), epidemiologi, dan metode pengukuran. Antibodi yang berkembang
melawan streptokokus ditandai sebagai ASO dan ADB mencapai tingkat yang tinggi sekitar 2-3 minggu
setelah onset infeksi akut
 ASTO dan ADB
• Titer ASTO mulai ↑ pada minggu 1 (puncak minggu ke 3-6), bertahan 2-3 bulan
kemudian ↓
• Titer ASTO ↑ >333 unit pada anak-anak dan >250 unit pada dewasa
• Anti-DNase B mulai meningkat minggu 1-2 (puncak minggu ke 6-8)
• Nilai normal titer anti-DNase B 1:60 unit anak prasekolah dan 1:480 unit anak
usia sekolah
• Titer anti-DNase ↑ ≥4 kali pemeriksaan pertama = infeksi Streptococcus β
hemolyticus grup A
Selamat belajar