Report case sesion

Congestif Heart Failure + Gastropati NSAID + Anemia berat

Normositik Normokrom ec akut bleeding

Oleh
TEGUH ALMAN FALUTI

Preseptor
dr. Lidya Dewi Sp.PD
Congestive Heart Failure

Gagal jantung kongestif

adalah sindroma klinis
kompleks yang
merupakan hasil dari
gangguan fungsional atau
struktural jantung dimana
terjadi gangguan
pengisian ventrikel atau
pemompaan darah.
Etiologi Gagal Jantung Kiri

– Gangguan kontraktilitas
Infark miokardium
Transient myocardial ischemia
Beban volume: regurgitasi katup (mitral
atau aorta)
Kardiomiopati dilatasi
– Peningkatan afterload (beban tekanan)
Hipertensi sistemik
Obstruksi aliran: stenosis aorta
Etiologi Gagal Jantung Kiri

• Obstruksi pengisian ventrikel kiri

Stenosis mitral
Konstriksi pericardial atau tamponade
• Gangguan relaksasi ventrikel
Hipertrofi ventrikel kiri
Kardiomiopati hipertrofi
Kardiomiopati restriktif
ogi Gagal Jantung Kanan

• Stenosis katup pulmonal

Infark ventrikel kanan
• Penyakit parenkim paru
Penyakit paru obstruksi kronis
Penyakit paru interstisial
Adult respiratory distress syndrome
Infeksi paru kronis atau bronkiektasis
• Penyakit vaskular paru
Emboli paru
Hipertensi pulmonal primer
Patofisiologi CHF

Penyebab tersering gagal jantung adalah gangguan atau

kerusakan fungsi miokard ventrikel kiri disamping adanya
penyakit pada pericardium, miokardium, endokardium ataupun
pembuluh darah besar. Penurunan fungsi ventrikel kiri
mengakibatkan terjadinya penurunan curah jantung yang
selanjutnya menyebabkan teraktivasinya mekanisme kompensasi
neurohormonal yang bertujuan mengembalikan kinerja jantung
dalam memenuhi kebutuhan jaringan, aktivasi simpatis
menimbulkan peningkatan denyut jantung dan vasokontriksi
perifer sehingga curah jantung dapat meningkat kembali. Aktivasi
Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS) menyebabkan
vasokontriksi (angiotensin) dan peningkatan volume darah
melalui retensi air dan natrium (aldosteron)
Patofisiologi CHF
Mekanisme kompensasi yang berlangsung ini
akan menyebabkan stress pada miokardium sehingga
menyebabkan terjadinya remodelling yang progresif,
dan pada akhirnya dengan mekanisme kompensasi pun
jantung tidak dapat lagimemenuhikebutuhan jaringan
(dekompensasi).
asifikasi
 Kriteria Diagnosa
Kriteria mayor : • Refluks hepatojugular
• Peningkatan tekanan vena
jugularis
• Paroksismal nokturnal
dispneu
• Ronki paru
• Edema akut paru
• Kardiomegali
• Gallop S3
• Distensi vena leher
Kriteria minor :

• Edema ekstremitas
• Batuk malam hari
• Hepatomegali
• Dispnea d’effort
• Efusi pleura
• Takikardi (120x/menit)
• Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
 Diagnosis Banding
• Sindrom Gangguan
Pernapasan Akut
• Trauma Akut
• Altitude Sickness
• Syok Kardiogenik
• Pneumonia
• Fibrosis Pulmonal
• Respiratory Failure
• Sepsis
 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin

2. Elektrokardiogram (EKG)
3. Rontgen thorak PA
4. Ecocardiography
 Dosis Awal (mg) Dosis Target (mg)
ACEI
Captopril 6,25 (3 x/hari) 50 - 100 (3 x/hari)
Enalapril 2,5(2 x/hari) 10 - 20 (2 x/har)
Lisinopril 2,5 - 5 (1 x/hari) 20 - 40(1 x/hari)
Ramipril 2,5 (1 x/hari) 5 (2 x/hari)
Perindopril 2 (1 x/hari) 8 (1 x/hari)

ARB
Candesartan 4 / 8 (1 x/hari) 32 (1 x/hari)
Valsartan 40 (2 x/hari) 160 (2 x/hari)

Antagonis
aldosteron 25 (1 x/hari) 50 (1 x/hari)
Eplerenon 25 (1 x/hari) 25 - 50 (1 x/hari)
Spironolakton
Penyekat β
Bisoprolol 1,25 (1 x/hari) 10 (1 x/hari)
Carvedilol 3,125 (2 x/hari) 25 - 50 (2 x/hari)
Metoprolol 12,5 / 25 (1 x/hari) 200 (1 x/hari)
Non farmakologi :

Penyuluhan tentang gagal jantung kepada pasien dan keluarganya.

Mengontrol berat badan
Pengaturan diet dan kebiasaan sehari-hari
Diet rendah garam (<2 gr/hari)
Pembatasan intake cairan (1,5-2L/hr)
Hindari konsumsi alcohol
Berhenti merokok
Pembatasan dan penyesuaian aktivitas fisik
istirahat
GASTROPATI
Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung
dengan karakteristik perdarahan dan erosi. Salah satu
penyebab dari gastropati adalah efek dariNSAID (Non
steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain
sepertialkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati
NSAID dapat memberikan keluhan dangambaran klinis yang
bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.Dari
anamnesis didapatkan pasien mengalami BAB berwarna
hitam. BAB yangberwarna hitam disebabkan karena adanya
darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung, dan
perdarahan tersebut pastinya berasal dari saluran cerna bagian
atas yaituberasal dari esophagus dan lambung.
• EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab
kedua gastropati setelah Helicobacter pylori dan penyebab
kedua perdarahan saluran cerna bagian atas setelahruptur
varises oesophagus. Menurut data dari Moskow Ilmiah
Lembaga PenelitianGastroenterology, pengobatan dengan
NSAID menyebabkan gastritis akut dalam 100%kasus
dalam satu minggu setelah awal pengobatan. Lesi erosif
gastrointestinal terjadipada 20-40% pasien, yang menerima
secara teratur NSAID.Gastropati akibat OAINS bervariasi
sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeriulu hati sampai
pada tukak peptic dengan komplikasi perdarahan saluran
cerna bagian atas.
Obat anti inflamasi non steroid, atau biasa disingkat
OAINS/NSAID, adalah obat-obat yang memiliki efek
analgesik, antipiretik dan, bila diberikan dalam dosis
yang lebihbesar, akan memberikan efek anti inflamasi.
OAINS mengurangi nyeri, demam, daninflamasi
(peradangan). Istilah “non steroid” digunakan untuk
membedakan obat-obatan dari obat golongan steroid,
yang memiliki peran eikosanoid yang hampir serupa–
efek depresi, dan anti inflamasi. Sebagai analgesik,
kekhususan dari obat OAINS adalahobat ini bukan
golongan narkotik. Yang termasuk ke dalam kelompok
obat-obatan iniadalah aspirin, ibuprofen, dan naproxen.
• PATOFISIOLOGI
Mekanisme NSAID menginduksi traktus
gastrointestuinal tidak sepenuhnyadipahami. Dalam sebuah
referensi, NSAID merusak mukosa lambung melalui
2mekanisme yaitu topical dan sistemik. Kerusakan mukosa
secara tropikal terjadi karenaNSAID bersifat asam dan lipofili,
sehingga mempermudah trapping ion hydrogen
masukmukosa dan menimbulkan kerusakan.Efek sistemik
NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi
akibatproduksi prostaglandin menurun secara bermakna.
Seperti diketahui prostaglandinmerupakan substansi
sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung.
Efeksitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran
darah mukosa, meningkatkansekresi mukosa dan ion
bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Ia
memperkuatsawar mukosa lambung duodenum dengan
meningkatkan kadar fosfolipid mukosasehingga meningkatkan
Selain itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia
mukosa lambung duodenum (terutama di antara
antrumlambung), dengan memperpanjang daur hidup
sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-seldi permukaan
yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan
aktivitas proliferasi.Elemen kompleks yang melindungi
mukosa gastroduodenal merupakanprostaglandin
endogenous yang disintesis di mukosa traktus
gastrointestinal bagianatas. COX(siklooksigenase)
merupakan tahap katalitikator dalam produksi
prostaglandin.
• PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID,
terdiri dari non-mediamentosadan medikamentosa.
Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa istirahat,
diet dan jika memungkinkan, penghentian
penggunaan NSAID. Secara umum, pasien
dapatdianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang
berhasil atau ada komplikasi barudianjurkan rawat
inap dirumah sakit.Evaluasi sangat penting karena
sebagian besar gastropati NSAID ringan dapatsembuh
sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan.Terapi yang
disarankan untuk gastropati OAINS antara lain
dengan Rebamipide dan Fucoidan
ANEMIA

• Pengertian
Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit
atau hemoglobin (protein pembawa O2) dari nilai normal
dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk
membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer
sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun.Secara fisiologi,
harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur, jenis
kelamin, kehamilan, dan ketinggian tempat tinggal. Oleh karena
itu, perlu ditentukan batasan kadar hemoglobin pada anemia.
• Etiologi
Anemia dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain
1)Gangguan pembentukan eritrosit
Gangguan pembentukan eritrosit terjadi apabila
terdapat defisiensi substansi tertentu seperti mineral
(besi, tembaga), vitamin (B12, asam folat), asam
amino, serta gangguan pada sumsum tulang.
2)Perdarahan
Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan
penurunan total sel darah merah dalam sirkulasi.
3)Hemolisis
Hemolisis adalah proses penghancuran eritrosit.
• Klasifikasi
Berdasarkan gambaran morfologik, anemia
diklasifikasikan menjadi tiga jenis anemia:
1)Anemia normositik normokrom.
Anemia normositik normokrom disebabkan oleh
karena perdarahan akut, hemolisis, dan penyakit-
penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan
perubahan konsentrasi hemoglobin
2)Anemia makrositik hiperkrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih
besar dari normal dan hiperkrom karena
konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal.
Ditemukan pada anemia megaloblastik
(defisiensi vitamin B12, asam folat), serta
anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit
hati, dan myelodisplasia)
3)Anemia mikrositik hipokrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih
kecil dari normal dan mengandung konsentrasi
hemoglobin yang kurang dari normal
• Diagnosis
Kriteria diagnosis menurut WHO dan Lanzkowsky
1.Kadar Hb kurang dari normal
2.Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% (Normal : 32 –35
%)
3.Kadar Fe serum < 50 Ug/dl ( Normal 80 – 180 ug/dl)
4.Saturasi transferin < 15% (Normal 20 – 50 %)
5.Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositik yang
dikonfirmasi dengan kadar MCV, MCH, dan MCHC yang
menurun.
6.Pada perwarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi
atau besi berkurang.
Laporan Kasus
Identitas Pasien
• Nama : Ny. R
• Umur : 82 Tahun
• Jenis kelamin : perempuan
• Alamat : selayo
• Suku bangsa : minang
• Status perkawinan : menikah
• Agama : islam
• Pekerjaan : ibu rumah tangga
• Tnggal masuk : 12 agustus 207
• No MR : 149502
mnesis

Keluhan Utama :
- Sesak nafas sejak 3 hari yang lalu sebelum
masuk rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang
• Sesak nafas sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah
sakit. Pasien sudah merasakan sesak sejak 1 bulan yang
lalu. sesak sering dirasakan pada malam hari. Sesak
bertambah saat beraktivitas , terutama saat berjalan dan
sesak berkurang saat istirahat.
• Pasien mengeluh letih dan lesu sejak 6 hari yang lalu SMRS
• Demam sejak 5 hari yang lalau SMRS, demam hilang timbul
disertai menggigil tidak berkeringat dan tidak ada kejang.
Demam dirasakan sepanjang hari
• Pasien mengeluh sering nyeri dada dan menjalar ke
punggung sejak 5 hari yang lalu.. nyeri dada disertai dengan
rasa yang berdebar-debar.
• Pasien sering mengeluhkan nyeri pada ulu hati sejak 5 hari
yang lalu
• Kepala pusing seperti berputar-putar sejak 4
hari yang lalu
• Pasien kehilangan nafsu makan sejak 3 hari
yang lalu smrs dan juga mengeluhkan mual(+)
tetapi tidak disertai dengan muntah (-)
• Batuk kering pada malam hari sejak 2 hari
yang lalu sebelum masuk rumah sakit.
• BAB encer 4x sejak 6 hari yang lalu SMRS,
BAB berwarna hitam pekat seperti aspal dan
tidak berlendir
• BAK lancar berwarna seperti teh pekat
Riwayat Penyakit Dahulu
• Pernah mengeluh penyakit yang sama dan
pernah dirawat lebih kurang 10 hari
• Riwayat HIPERTENSI sejak lebih kurang 10
tahun yang lalu
• Riwayat penyakit jantung sejak 11 tahun yang
lalu
• Riwayat penyakit rheumatic (+) dan sering
konsumsi obat rheumatic
• Riwayat Penyakit Diabetes melitus (-)
• Riwayat Operasi (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
• Tidak ada keluarga pasien yang mengalami penyakit seperti ini
• Riwayat penyakit jantung (+) --> suami dan anak pasien
• Riwayat HIPERTENSI (+) --> anak pasien
• Riwayat DM (-)

Riwayat Psikososial :
• Pasien mempunyai 7 orang anak dan tinggal di rumah anak yang
nomor 2.
• Suka mengkonsumsi obat-obatan luar, dan minum jamu.
• Sewaktu masih sehat sering mengkonsumsi garam yang berlebihan.
• Tidak memiliki riwayat meokok dan minum kopi
Pemeriksaan fisik
• Keadaan umum : Tampak sakit sedang
• Kesadaran : compos mentis
kooperatif
• Vital sign
• Tekanan darah : 140/90 mmHg
• Frekuensi nadi : 88x/menit, reguler
• Frekuensi nafas : 40x/menit
• Temperatur : 37 ,5 C
• Status gizi
• Berat badan : 70 kg
• Tinggi badan : 155 cm
• IMT : 29,16 kg/m2 ( obesitas 1 )
Status Generalisata
• Kulit : tampak kering
• Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran kelenjar getah
bening submandibula, sepanjang sternocleidomastoideus
supra/infra klavicula kiri dan kana, axilla kiri dan kanan, serta
inguinal kiri dan kanan.
• Kepala : normochepal, rambut beruban, mudah
rontok dan mudah dicabut
• Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik
(+/+)
• Telinga : bentuk dan ukuran dalam batas normal,
pendengaran baik
• Hidung : bentuk dan ukuran dalam batas normal
tidak ada perdarahan , sekret tidak
ada
• Leher : JVP 5+2 cmH2O tidak ada pembesaran
kelenjer tiroid
• Mulut : bibir pucat, lidah tampak kotor, sianosis
– Thorak :
• Jantung :
– Inspeksi : ictus cordis terlihat pada RIC 6 linea
midclavicularis sinistra
– Palpasi : ictus cordis teraba 2 jari ke lateral pada RIC
6 linea midclavicularis sinistra, kuat angkat
– Perkusi :- batas jantung atas RIC 2 linea parasternlis
sinistra
- batas jantung kiri RIC 6 linea axillaris
anterior
- batas jantung kanan RIC 4 linea sternalis
dextra
– Auskultasi : irama reguler, murmur (-), gallop (-).
Paru
• Inspeksi : dinding dada simetris kiri dan kanan dalam keadaan
statis dan dinamis
• Palpasi : Fremitus taktil sama kiri dan kanan
• Perkusi : sonor di kedua lapangan paru
• Auskultasi : vesikuler, rhonki (-), whezing (-)

Abdomen
• Inspeksi : perut tampak membuncit, umbilicus tidak menonjol,
jejas (-), sikatrik(-)
• Palpasi : Nyeri tekan (-), nyeri lepas (-)
Hepar : hepar lobus dextra teraba 3 jari dibawah arcus
costarum dengan konsistensi padat tepi tumpul ,
permukaan rata dan tidak ada nyeri tekan
Lien : tidak teraba
Ginjal : bimanual (-), ballotement (-) ,ketok CVA (-)
• Perkusi : timpani
• Auskultasi : bising usus (+)
• Extremitas
– Superior :
• inspeksi edema(+/+), sianosis (-), tremor (-)
• palpasi :akral hangat perabaan arteri radialis kuat angkat
• tes sensibilitas halus normal dan sensibilitas kasar normal
– inferior :
• inspeksi : edema (+/+), sianosis (-)
• palpasi : akral hangat, pulsasi a. Femoralis, a. Dorsalis pedis,
a. Tibialis posterior, a. Poplitea kuat angkat
• tes sensibilitas : sensibilitas halus normal, sensibilitas kasar
normal
 Hasil laboratorium
• Hemoglobin : 4,8 g/dl
n = LK (13.0-18.0) PR (11.5-16.5)  rendah

• Hematokrit : 15,5%
n = LK (40.0-50.0) PR (37.0-45.0)  rendah

• Leukosit : 13,53 [10^3/uL]

n = 4.0 - 11.6  tinggi

• Trombosit : 503 [10^3/uL]

n = 150.000 - 400.000  tinggi

• Ureum : 67 mg/dl
n = 20-50  timggi

• Creatinin : 1,15 mg/dl  normal

n = 0,5-1,5

• GDR : 146 mg% normal

n = <200
EKG dilakukan tanggal 9 agustus 2017
Rontgen thorak dilakukan tanggal 9 agustus 2017
EXPERTISE RONTGEN
Telah dilakukaan foto rontgen thorak pa, dengan sebagai berikut :
– Cor CTR 55%
– Aorta elongasi et kalsifikasi
– Mediastinum superior tidak melebar
– Trakea di tengah
– Hilus kanan prominent
– Corakan bronkovaskuler kasar dengan infiltrat dilapangan bawah terutama
paru kanan
– Fibrotik line dilapangan bawah paru kanan
– Hemidiafragma licin
– Sinus kostofrenicus kanan kiri suram
KESAN:
• Pembesaran jantung
• Bronkopnemonia
• Fibrotic line dilapangan bawah paru kanan
• Sinus kanan-kiri suram, susp reaksi pleura
EXPERTISE USG
Telah dilakukan USG whole abdomen dengan hasil sebagai berikut:
• Hepar : hepar membesar ringan, ekostruktur parenkim kesan
homogen. Tidak tampak dilatasi duktus bilier intrahepatic.
• Kandung empedu : dinding tidak menebal, tidak tampak
batu/sludge. Tidak tampak dilatasi ductus bilier ekstrahepatic
• Pankreas : kesan baik, tidak tampak lesi
• Limpa : membesar ringan( pajang lebih kurang 11,4 cm), tidak
tampak lesi.
• Ginjal : ukuran kedua ginjal masih relatif baik, diferensiasi korteks
dan medulla masih dapat dinilai namun korteks menipis, sistem
pelviokalises bilateral tidak tampak melebar. Tak tampak jelas
batu/kista
• Buli : tidak terisi,tampak balon keteter intralumen
Kesan :
• Slight hepatosplenomegali
• Korteks kedua ginjal menipis
DIAGNOSA KERJA
PRIMER
• CONGESTIVE HEART FAILURE

SEKUNDER
• GASTROPATI NSAID
• Anemia Berat Normositik Normokrom ec
Akut Bleeding
gnosa Banding
• pneumonia
• penyakit paru obstruktif kronis (COPD)
 Penatalaksanaan
A. Non farmakologi
• Istirahat
• diet makanan lunak

B. farmakologi
• IVFD triofusin : aminofusin
• 1 : 1 12 jam/kolf
• Inj. Ranitidin 25 mg 2x1 (iv)
• Inj. Ceftriaxon 1 g 2x1 (iv)
• Inj. Lasix 40 mg (iv) sebelum transfusi
• Curcuma 200 mg 3x1 (po)
• Domperidon 10 mg 3x1 (po)
• transfusi 5 kantong PRC. 1kantong/hari
Pemeriksaan Anjuran

• EKG
• Ekokardiografi
• RO thorak
• USG abdomen
Prognosis

• Quo ad vitam : dubia ad malam

• Quo ad fungtionam : dubia ad malam
• Quo ad sanationam : dubia ad malam
FOLLOW UP
 Tanggal subjectif objectif asessment Planing
ow Up dan
anjuran
10 - nyeri di KU : Sedang CHF + Farmakologi
Agustus pinggang Kes : CMC gastropati -IVFD triofusin
2017 (+) Td : 120/50 NSAID + : aminofusin. 1
- sakit Nd : 80x/Menit anemia berat :1
kepala (+) Nf : 22x/Menit normositik 12 jam/kolf
- Nafsu T : 37,5ºC normokrom ec - domperidon
makan akut bleeding 2x1 (po)
berkurang - curcuma 3x1
- BAK (-) (po)
- BAB (-) - sistenol 3x1
(po)
obat injeksi
-ceftriaxon 2x1
(iv)
-ranitidin 2x1
(iv)
-lasix pre
transfusi
 Tanggal Subjectif Objectif Asessment Plan Dan
Anjuran
11 agustus tidak ada KU : sedang CHF + Farmakologi
2017 keluhan Kes : CMC gastropati -IVFD triofusin :
TD : 110/70 NSAID + RL. 1 : 1
Nd : 80x/menit anemia 12 jam/kolf
Nf : 24x/menit berat - domperidon
T : 36,2º C normositik 2x1 (po)
normokrom - curcuma 3x1
ec akut (po)
bleeding - sistenol 3x1
(po)

obat injeksi
-ceftriaxon 2x1
(iv)
-ranitidin 2x1
(iv)
-lasix pre
transfusi

Plan
 Tanggal Subjectif Objectif Asessment Plan Dan Anjura
12 agustus -Tidak Bisa KU : Sedang CHF + Farmakologi
2017 Tidur Kes : CMC gastropati -IVFD triofusin : RL.
-Kepala Sakit Td : 130/70 NSAID + 1:1
Terasa Nd : 100x/Mnt anemia berat 12 jam/kolf
Berdenyut normositik - domperidon 2x1
Nf : 28x/Mnt
-napas sesak normokrom (po)
-Demam T : 38ºC ec akut - curcuma 3x1 (po)
bleeding - sistenol 3x1 (po)

obat injeksi
-ceftriaxon 2x1 (iv)
-ranitidin 2x1 (iv)
-lasix pre transfusi

Plan
-Diet ML
Tanggal Subjectif Objectif Asessment Plan Dan Ajuran
14 agustus 2017 - Tidak nafsu KU : sedang CHF + gastropati Farmakologi
makan Kes : CMC NSAID + anemia -IVFD triofusin : RL.
- Tidak bisa Td : 130/60 berat normositik 1:1
tidur Nd : 84x/Mnt normokrom ec 12 jam/kolf
- Bab cair Nf : 26x/Mnt akut bleeding - domperidon 2x1
(mencret) T : 37,1ºC (po)
- bak seperti - curcuma 3x1 (po)
teh pekat - sistenol 3x1 (po)

obat injeksi
-ceftriaxon 2x1 (iv)
-ranitidin 2x1 (iv)
-lasix pre transfusi

Plan
-Diet ML
Tanggal Subjectif Objectif Asessment Plan Dan
Anjuran
15 agustus - Perut sakit KU : sedang CHF + Farmakologi
2017 - Nafas sesak Kes : CMC gastropati -IVFD triofusin :
Td : 100/50 NSAID + RL. 1 : 1
Nd : 80x/Mnt anemia berat 12 jam/kolf
Nf : 32x/Mnt normositik - domperidon
T : 37c normokrom ec 3x1 (po)
akut bleeding - curcuma 3x2
(po)
- sistenol 3x1
(po)

obat injeksi
- meropenem
2x1 (iv)
- nebu
combivent 3x1
-lasix pre
transfusi

Plan
-Diet ML
Tanggal Subjectif Objectif Asessment Plan Dan
Anjuran
16 agustus - Batuk KU : sedang CHF + Farmakologi
2017 - Tidak mau Kes : CMC gastropati -IVFD triofusin :
tidur Td : 110/60 NSAID RL. 1 : 1
- Nafsu Nd : 84x/Mnt 12 jam/kolf
makan Nf : 22x/Mnt - Furosemid
berkurang T : 36,2ºC 1x1 (po)
- BAK - domperidon
berwarna 3x1 (po)
seperti teh - curcuma 3x2
pekat (po)
- sistenol 3x1
(po)

obat injeksi
- meropenem
2x1 (iv)
- nebu
combivent 3x1
-ranitidin 2x1
(iv)

Plan
tanggal Subjectif objectif Asessment plan dan
anjuran
18 agustus - dada sakit KU : sedang CHF + Farmakologi
2017 - nafas sesak Kes : CMC gastropati -IVFD triofusin :
Td : 130/90 NSAID RL. 1 : 1
Nd : 92x/Mnt 12 jam/kolf
Nf : 32x/Mnt - domperidon
T : 37,2ºC 3x1 (po)
- curcuma 3x2
(po)
- sistenol 3x1
(po)

obat injeksi
- meropenem
2x1 (iv)
- nebu
combivent 3x1
-ranitidin 2x1
(iv)
- lasix 1x1 (iv)

Plan
Tanggal 19 agustus 2017
Pasien dirujuk ke RSUP M.JAMIL PADANG
ANALISIS KASUS
Dari anamnesa didapatkan pasien mengalami sesak nafas sejak
3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Pasien sudah merasakan
sesak sejak 1 bulan yang lalu. sesak sering dirasakan pada malam
hari.Sesak bertambah saat beraktivitas , terutama saat berjalan dan sesak
berkurang saat istirahat. Pasien mengeluh letih dan lesu sejak 6 hari yang
lalu SMRS. Demam sejak 5 hari yang lalau SMRS, demam hilang timbul
disertai menggigil tidak berkeringat dan tidak ada kejang. Demam
dirasakan sepanjang hari. Pasien mengeluh sering nyeri dada dan
menjalar ke punggung sejak 5 hari yang lalu.. nyeri dada disertai dengan
rasa yang berdebar-debar. Pasien sering mengeluhkan nyeri pada ulu hati
sejak 5 hari yang lalu . Kepala pusing seperti berputar-putar sejak 4 hari
yang lalu. Pasien kehilangan nafsu makan sejak 3 hari yang lalu smrs dan
juga mengeluhkan mual(+) tetapi tidak disertai dengan muntah (-). Batuk
kering pada malam hari sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit.
BAB encer 4x sejak 6 hari yang lalu SMRS, BAB berwarna hitam pekat
seperti aspal dan tidak berlendir. BAK lancar berwarna seperti teh pekat
 Pasien mengatakan mempunyai Riwayat tekanan darah tinggi,
Riwayat penyakit jantung sejak 11 tahun yang lalu, pasien pernah dirawat
lebih kurang 10 hari akibat nafas sesak,Riwayat penyakit rheumatic dan
sering konsumsi obat rheumatic riwayat penyakit dibetes melitus
disangkal. Sebelum sakit Suka mengkonsumsi obat-obatan luar,dan
jamu. Sewaktu masih sehat sering mengkonsumsi garam yang
berlebihan.Pemeriksaan fisik pada tanggal 13 agustus 2017 didapatkan
keadaan umum sakit sedang dengan kesadaran composmentis
cooperative. Tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 88x/menit, pernapasan
40x/menit, suhu 37,5ºC, berat badan 70 kg, tinggi badan 155 cm. Pada
pemeriksaan kulit didapatkan kulit kering . pada pemeriksaan mata
ditemukan sklera ikterik dan konjugtiva anemis. Pada pemeriksaan thorak
yaitu jantung pada inspeksi didapatkan ictus cordis terlihat pada RIC 6
linea midclavicularis sinistra,pada palpasi ictus cordis teraba pada RIC 6
linea midclavicularis sinistra kuat angkat , pada perkusi batas jantung atas
RIC 4 linea parasternlis sinistra, batas jantung kiri RIC 6 linea sternalis
sinistra, batas jantung kanan RIC 6 linea midclaviculris dex.
 Pada pemeriksaan paru didapatkan fremitus
taktil sama kiri dan kanan. Pada pemeriksaan
abdomen didapatkan tampak membuncit, hepar
lobus dextra teraba 3 jari dibawah arcus costarum
dengan konsistensi padat tepi tumpul , permukaan
rata dan tidak ada nyeri tekan , tidak terdapat
pembesaran lien dan test CVA negative dikiri dan
kanan. Pada pemeriksaan extremitas superior
terdapat edema dan extremitas inferior terdapat
edema
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan
Hemoglobin 4,8 g/dl, Hematokrit 15,5, Wbc
13.530 u/L, Trombosit 503.000 u/L, Ureum 67
mg/dl, Creatinin 1,15 mg/dl, GDR 146 mg%.
• KESIMPULAN
Telah dilaporkan seorang pasien perempuan umur
82 tahun dirawat di Rumah Sakit Umum Daerah
Solok dengan diagnosa congestive heart failure +
Gastropati NSAID + Anemia berat Normositik
Normokrom ec akut bleeding. Diagnosa ditegakkan
berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.