ANATOMI KLINIS

SGD 16
GAGAL JANTUNG
Definisi
Gagal jantung adalah sindrom klinis
( sekumpulan tanda da gejala ), ditandai
dengan sesak napas dan fatik ( saat
istirahat atau saat aktivitas )yg di
sebabkan oleh kelainan struktur atau
fungsi jantung
Anatomi Organ
etiologi
- Hipertensi
- Ischaemic heard disease
- Alcohol
- Hypothyroidsm
- Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical
septal defek)
- Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)
- Infections
- Nutritional
- dll
Patofisiologi
Iskemik jantung  kelainan kontraktilitas miokardium 
mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri ↓  volume sekuncup ↓ 
Volume residu ventrikel ↑
EDV ↑(Volume akhir diastolik)  tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri ↑ (LVEDP)  Tekanan atrium kiri ↑ (LAP) 
tekanan kapiler dan vena paru-paru ↑  tekanan hidrostatik
kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah
 transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik 
edema interstisial, cairan merembes ke alveoli  edema paru
 Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan  serangkaian
kejadian pada jantung kiri akan terjadi juga pada
jantung kanan  edema dan kongesti sistemik
Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik
diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup
trikuspidalis atau mitralis
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Kegagalan arah belakang dan depan
Kegagalan akut dan kronik
Kegagalan sisi kiri dan kanan
Sindroma curah jantung rendah
dan tinggi
Disfungsi sistolik dan diastolik
Kegagalan arah belakang dan depan
Kegagalan arah belakang: merupakan hasil dari kegagalan
ventrikel memompakan isinya, menyebabkan akumulasi
darah dan peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena

Kegagalan arah depan: situasi dimana proses patologis

primernya adalah penurunan curah jantung, yang
berujung kepada penurunan perfusi organ vital.

Kedua kegagalan arah belakang dan depan dijumpai pada

hampir semua pasien dengan gagal jantung kronik
Kegagalan akut dan kronik
Akut: kegagalan jantung terjadi secara cepat dimana
kompensasi SS simpatis tidak efektif, menghasilkan
pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkulasi
secara cepat
Etiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut

Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan biasanya

disebabkan oleh ketidakmampuan mekanisme
fisiologis untuk mengkompensasi
Etiologi: penyakit katub, tekanan darah tinggi, COPD
Kegagalan sisi kiri dan kanan
Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri
menurun dan darah terakumulasi di ventrikel kiri,
atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.
Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis aorta atau
mitral

Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung kanan

mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik ke
sirkulasi sistemik.
Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner
(kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli
pumoner) stenosis katub trikuspid atau pulmoner
Sindroma curah jantung rendah dan tinggi
Sindroma curah jantung rendah: pada tekanan darah
tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan
vasokonstriksi perifer

Sindroma curah jantung tinggi: pada kondisi2 yang

menyebabkan jantung bekerja lebih keras.
Spt pada peningkatan kebutuhan metabolik
(hipertiroidisme, demam, kehamilan), anemia
Disfungsi sistolik dan diastolik
Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa
ventrikel dan penurunan ejection fraction sehingga
terjadi pembesaran ruang jantung. Ventrikel kiri
tidak mampu menghasilkan kekuatan yang cukup
untuk memompakan darah ke aorta

Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan pada

pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik
dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan
pengisian.

Gabungan
TERAPI
Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala.
Oksigen
Berhenti merokok dan minuman beralkohol
Gagal Jantung Akut
Terapi Medikamentosa
a. Morfin dan analog morfin diindikasikan pada stadium awal apabila pasien
gelisah dan sesak nafas (class IIb recommendation, level of evidens B).

Universitas Sumatera Utara

morfin boleh diberikan bolus IV 3mg segera sesudah dipasang intravenous line.

b. Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line therapy,
apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti
dengan dieresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load.
c. Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa memepengaruhi stroke volume atau
meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada gagal jantung akut. Akan
lebih baik di kombinasikan dengan furosemid dengan dosis rendah (class I
recommendation, lefel of evidence B).
Gagal Jantung Kronik
a. Diuretik (diureik loop, thiazide, metolazon) penting
untukpengobatan simtomatik bila ditemukan beb\an cairan
berlebihan, kongesti paru dan edema perifer.
b. Beta bloker direkomendasikan pada semua gagal jantung
ringan, sedang dan berat yang stabil baik dalam keadaan
iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan
standard seperti diuretic atau penyekat enzim konversi
angiotensin.
c. Nitrat sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau
sesak, jangka panjang tidak terbukti memperpanjang simtom
gagal jantung.
PATENT DUCTUS
ARTERIOSUS
(Pda)
 DEFINISI
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya
duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan
dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan
lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih
rendah).
Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang
menghubungkan aorta (pembuluh arteri besar yang
mengangkut darah ke seluruh tubuh) dengan arteri
pulmonalis (arteri yang membawa darah ke paru-paru),
yang merupakan bagian dari peredaran darah yang normal
pada janin.
ANATOMI ORGAN

PATOFISIOLOGI
Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor
dari duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain
yang mempengaruhi penutupan duktus adalah pengaruh kerja
prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya duktus,
dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih
sering terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi
karena mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang
baik dan pirai kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.
 Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus
dipertahankan tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya
masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena
itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur dianggap
sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan struktural
patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup
bulan. Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin
GAMBAR
TERAPI
Medikamentosa
 Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi
pulmonal.
 Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi aterm.
 Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.
Invasif 
Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan.
Penggunaan stainless coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk
diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate 5 - 10%. Komplikasi
tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis,
stenosis LPA, oklusi femoralis
Bedah 
 Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui
torakotomi kiri.
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Definisi
 Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat
terjadinya
penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi
koroner. Penyakit jantung koroner diakibatkan oleh
penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner.
Penyempitan atau penyumbutan ini dapat menghentikan
aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan
rasa nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999).
 Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat
adanya kelainan pada pembuluh koroner yakni pembuluh
nadi yang mengantarkan darahke aorta ke jaringan yang
melindungi rongga-rongga jantung (Kartohoesodo, 1982)
Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina
pektoris. Angina pektoris ialah suatu sindroma klinis di
mana didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu
melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard.
Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi > 70%
penyempitan arteri koronaria. Angina pektoris dapat
muncul sebagai angina pektoris stabil (APS, stable
angina), dan keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih
berat dan menimbulkan Sindroma Koroner Akut (SKA)
atau yang dikenal sebagai serangan jantung mendadak
(heart attack) dan bisa menyebabkan kematian.
Faktor Resiko
Patofisiologi
faktor-faktor risiko PJK diabetes melitus, hipertensi, hiperkolesterolemia, obesitas,
merokok, dan kepribadian merupakan faktor-faktor penting yang harus diketahui.
Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti
sitokin (interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis faktor alfa, (TNF-alpha)), kemokin (monocyte
chemoattractant factor 1, (MCP-1; IL-8), dan growth factor (platelet derived growth factor,
(PDGF); basic fibroblast growth factor, (bFGF). Sel inflamasi seperti monosit dan T-
Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. Monosit
kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat
lebih atherogenik dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa.
LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi.
Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II, yang menyebabkan gangguan
vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor
koagulasi.
Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous,
plak atherosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak
stabil (vulnerable) dan mengalami ruptur sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA).
Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang
mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya
kalsium pada intima, atau permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak
ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan
zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung koroner
menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia
miokard seperti angina pectori. Kolesterol serum dibawa oleh beberapa
lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam
urutan densitas yang meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very Low
Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High
Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan
yang paling aterojenik. HDL menurunkan resiko penyakit jantung ke hati,
tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan. Orang dewasa dapat
diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan
jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya (Moore, 1997).
Cara Diagnostik
Terapi
 Aspirin dosis rendah
Dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin masih
merupakan obat utama untuk pencegahan trombosis. Meta-
analisis menunjukkan, bahwa dosis 75-150 mg sama
efektivitasnya dibandingkan dengan dosis yang lebih besar.
Karena itu aspirin disarankan diberi pada semua pasien
PJK kecuali bila ditemui kontraindikasi. Selain itu aspirin
juga disarankan diberi jangka lama namun perlu
diperhatikan efek samping iritasi gastrointestinal dan
perdarahan, dan alergi. Cardioaspirin memberikan efek
samping yang lebih minimal dibandingkan aspirin lainnya.
7
Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine
merupakan antagonis ADP dan menghambat agregasi
trombosit. Clopidogrel lebih diindikasikan pada
penderita dengan resistensi atau intoleransi terhadap
aspirin. AHA/ACC guidelines update 2006
memasukkan kombinasi aspirin dan clopidogrel harus
diberikan pada pasien PCI dengan pemasangan stent,
lebih 1 bulan untuk bare metal stent, lebih 3 bulan
untuk sirolimus eluting stent, dan lebih 6 bulan untuk
paclitaxel-eluting stent.
VARISES
definisi
Varises (varices) adalah pembuluh darah balik (vena) yang
melebar dan berkelok-kelok akibat gangguan (hambatan)
aliran darah. Bila hanya melebar saja disebut venektasi.
Ini terjadi lantaran ketidakmampuan katub (klep) vena
dalam mengatur aliran darah. Akibatnya aliran darah yang
seharusnya mengalir lancar kearah jantung, mengalami
hambatan dan terjadi arus balik sebagian aliran darah
dalam pembuluh darah vena, sehingga pembuluh darah
vena melebar dan berkelok-kelok.Varices terutama terjadi
pada tungkai, bisa terjadi pula pada vulva,
skrotum,esophagus bagian distal, dan rektum.
anatomis
Anatomi Pembuluh Darah Vena Ekstremitas bawah
Vena Superfisialis Ekstremitas Bawah
Sistem superfisialis terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva.Keduanya
memiliki arti klinis yang sangat penting karena memiliki predisposisi terjadinya
varises yang membutuhkan pembedahan.V. Safena magna keluar dari ujung medial
jaringan v.dorsalis pedis.Vena ini berjalan di sebelah anterior maleolus medialis,
sepanjang aspek anteromedial betis (bersama dengan nervus safenus), pindah ke
posterior selebar tangan di belakang patela pada lutut dan kemudian berjalan
kedepan dan menaiki bagian anteromedial paha. Pembuluh ini menembus fasia
kribriformis dan mengalir ke v.femoralis pada hiatus safenus. Bagian terminal
v.safena magna biasanya mendapat percabangan superfisialis dari genitalia eksterna
dan dinding bawah abdomen. Dalam pembedahan, hal ini bisa membantu
membedakan v.safena darifemoralis karena satu-satunya vena yang mengalir ke
v.femoralis adalah v.safena. Cabang-cabang femoralis anteromedial dan
posterolateral(lateral aksesorius), dari aspek medial dan lateral paha, kadang-kadang
juga mengalir ke v.safena magna di bawah hiatus safenus (Faiz danMoffat, 2004).
V. safena magna berhubungan dengan sistem vena profunda di beberapa tempat melalui
vena perforantes. Hubungan ini biasanya terjadi di atas dan di bawah maleolus medialis, di
area gaiter, di regio pertengahan betis, di bawah lutut, dan satu hubungan panjang pada
paha bawah. Katup-katup pada perforator mengarah ke dalam sehingga darah mengalir
dari sistem superfisialis ke sistem profunda dari mana kemudian darah dipompa keatas
dibantu oleh kontraksi otot betis. Akibatnya sistem profunda memiliki tekanan yang lebih
tinggi daripadasuperfisialis, sehingga bila katup perforator mengalami kerusakan,tekanan
yang meningkat diteruskan ke sistem superfisialis sehinggaterjadi varises pada sistem ini
(Faiz dan Moffat, 2004 ). V. safena parva keluar dari ujung lateral jaringan v.dorsalis
pedis. Venaini melewati bagian belakang maleolus lateralis dan di atas bagianbelakang
betis kemudian menembus fasia profunda pada berbagai posisiuntuk mengalir ke
v.poplitea (Faiz dan Moffat, 2004)

Vena Profunda Ekstremitas Bawah

Vena-vena profunda pada betis adalah v.komitans dari arteri tibialis
anterior dan posterior yang melanjutkan sebagai v.poplitea dan v.femoralis. Vena
profunda ini membentuk jaringan luas dalam kompartemen posterior betis pleksus
soleal dimana darah dibantu mengalir ke atas melawan gaya gravitasi oleh otot
saat olahraga (Faiz dan Moffat, 2004).
Gambar 2.1 Anatomi Pembuluh Darah
Vena di Tungkai Bawah
Pengobatan dan Pencegahan

Pengobatan insufisiensi vena kronis pada tungkai pada prinsipnya adalah usaha memperlancar aliran
darah vena tungkai, yaitu dengan cara melakukan elevasi tungkai sesering mungkin, terutama setelah
kegiatan berjalan-jalan, dimana elevasi dilakukan dalam posisi duduk atau berbaring dengan
membuat posisi kaki setinggi dengan jantung. Dengan posisi tersebut aliran darah vena akan menjadi
lancar dan dilatasi vena tungkai yang berkelok-kelok menjadi tampak mengempis dan melengkuk,
pada posisi tersebut secara subjektif penderita akan merasa keluhannya berkurang dengan cepat
(Yuwono, 2010).
Indikasi Penggunaan Terapi Kompresi dengan Stoking
Tingkat kompresi (mmHg) Indikasi
15-20 mmHg Varises ringan (selama kehamilan, pasca bedah)
21-30 mmHg Varises telah menimbulkan gejala, pascaskleroterapi
31-45 mmHg Post-thrombotic syndrome, ulkus telah sembuh
>45 mmHg Phlebolymphedema
Teknik pembalutan atau pemakain ukuran stoking harus tepat, tidak longgar atau terlalu ketat, dan tidak
perlu dipakai bila berbaring di tempat tidur. Indikasi yang terpenting dari dari terapi kompresi adalah
untuk mencegah terjadinya pembengkakan atau edema pada tungkai kaki yang menderita varises.
Banyak penelitian yang melaporkan bahwa tekanan stoking sebesar40-40 mmHg mencegah
terjadinya pembengkakan pada penderita varises pada tungkai dibandingkan dengan tungkai yang
menderita varises tetapi tidak menggunakan stoking (Yuwono, 2010).
Sebuah laporan ilmiah dari Mayberry (1991), menyatakan bahwa penelitian selama 15 tahun
pada 113 penderita insufisiensi vena kronis tungkai yang diterapi dengan stoking, terjadi
perbaikan pada 90% kasus (102 kasus) dengan rata-rata waktu yang diperlukan untuk
sembuh adalah 5,3 bulan (Cheatle,1998; Partsch, 1994).

Untuk menghindarkan diri dari berulangnya keluhan insufisiensi vena harus dilakukan
pencegahan dengan menggunakan stoking atau pembalut elastis dengan atau tanpa obat-
obatan flebotropik,menu makanan sehari-hari yang lebih banyak mengandung sayuran dan
buah-buahan segar (mengurangi jenis makanan dari hewani karena selain tidak berserat juga
akan meningkatkan peninggian konsentrasi lemak dalam darah dan meningkatkan hipertensi
vena). Sayuran dan buah-buahan adalah makanan yang tinggi serat dan mengandung zat-zat
aktif (flavonoid) yang terbukti bersifat flebotropik (memperbaiki tonus dinding vena atau
venotonik) sangat dianjurkan dikonsumsi untuk mencegah terjadinya kelemahan tonus
dinding vena (Yuwono, 2010).

Kebanyakan terapi varises dilakukan atas indikasi kosmetik. Indikasi medis,misalnya berupa
keluhan kaki berat atau sakit jika berdiri lama. Perdarahan,perubahan kulit hipotropik, dan
tromboflebitis merupakan indikasi medis lain. Perdarahan biasanya terjadi pada malam hari
tanpa disadari oleh penderita, terutama pada orang tua yang sudah lama varises. Terapi
terdiri atas pemasangan pembalut setelah kaki diangkat beberapa waktu untuk
mengosongkan vena dan meniadakan edema (Jong, 2005)
Patofisiologi

Varises
 Menurut Beale (2005), padakeadaan normalkatup vena
bekerjasatuarahdalammengalirkandarah vena naikkeatasdanmasukkedalam.

 Pertamadarahdikumpulkandalamkapiler vena superfisialis

 kemudiandialirkankepembuluh vena yang lebihbesar, akhirnyamelewatikatup vena ke

vena profunda

 kemudiankesirkulasisentralmenujujantungdanparu.

 Vena superfisialterletaksuprafasial, sedangkan vena vena

profundaterletakdidalamfasiadanotot. Vena
Di dalamkompartemenotot, vena
profundaakanmengalirkandarahnaikkeatasmelawangravitasidibantuoleh
adanyakontraksiototyang menghasikansuatumekanismepompaotot.
Pompainiakanmeningkatkantekanandalam vena profundasekitar 5
atm.

Tekanansebesar 5 atmtidakakanmenimbulkandistensipada vena

profundadanselainitukarena vena profundaterletakdidalamfasia yang
mencegahdistensiberlebihan.

Tekanandalam vena superfisialnormalnyasangatrendah,

apabilamendapatpaparantekanantinggi yang
berlebihanakanmenyebabkandistensidanperubahanbentukmenjadiberkel
ok-kelok.
 Peningkatantekanandidalam lumen paling
seringdisebabkanolehterjadinyainsufisiensi vena
denganadanyarefluks yang melewatikatup vena yang
inkompetenbaikterjadipada vena profundamaupunpada
vena superficial.

 Peningkatantekanan vena yang

bersifatkronisjugadapatdisebabkanolehadanyaobstruksialira
ndarah vena. Penyebabobstruksiinidapatolehkarena
thrombosis
intravaskularatauakibatadanyapenekanandariluarpembuluh
darah.
Kegagalankatuppada vena superfisal paling
umumdisebabkanolehkarenapeningkatantekanandidalamp
embuluhdaraholehadanyainsufisiensi vena.
Penyebablain yang mungkindapatmemicukegagalankatup
vena yaituadanyatrauma langsungpada vena
adanyakelainankatupkarenathrombosis.
Bila vena
superfisialiniterpapardenganadanyatekanantinggidalampe
mbuluhdarah,pembuluhvena iniakanmengalamidilatasiyang
kemudianterusmembesarsampaikatup vena satusama lain
tidakdapatsalingbetemu.
Kegagalanpadasatukatup vena
akanmemicuterjadinyakegagalanpadakatup-
katuplainnya.
Peningkatantekanan yang berlebihandidalamsistem
venasuperfisialakanmenyebabkanterjadinyadilatasi vena
yang bersifatlokal.
Setelahbeberapakatup vena mengalamikegagalan, fungsi
vena untukmengalirkandarahkeatasdanke vena
profundaakanmengalamigangguan.
Tanpaadanyakatupkatupfungsional, alirandarah vena
akanmengalirkarenaadanyagradient tekanandangravitasi.
Pengobatan

Pengobataninsufisiensi vena
kronispadatungkaipadaprinsipnyaadalahusahamemperlancarali
randarah vena tungkai,
yaitudengancaramelakukanelevasitungkaiseseringmungkin,
terutamasetelahkegiatanberjalan-
jalan,dimanaelevasidilakukandalamposisidudukatauberbarin
gdenganmembuatposisikaki setinggidenganjantung.
Denganposisitersebutalirandarah vena
akanmenjadilancardandilatasi vena tungkai yang berkelok-
kelokmenjaditampakmengempisdanmelengkuk,
padaposisitersebutsecarasubjektifpenderitaakanmerasakeluhanny
aberkurangdengancepat (Yuwono, 2010).
Kebanyakanterapivarisesdilakukanatasindikasikosm
etik. Indikasimedis,misalnyaberupakeluhan kaki
beratatausakitjikaberdiri lama.
Perdarahan,perubahankulithipotropik,
dantromboflebitismerupakanindikasimedis
lain.Perdarahanbiasanyaterjadipadamalamharitan
padisadariolehpenderita,terutamapadaorangtua yang
sudah lama varises.
Terapiterdiriataspemasanganpembalutsetelah kaki
diangkatbeberapawaktuuntukmengosongkan vena
danmeniadakanedema (Jong, 2005).
Atrial Septal Defect
(ASD)
Definisi
Merupakan kelainan jantung bawaan akibat adanya
lubang pada septum interatrial
Berdasarkan letak lubang, defek septum atrium dibagi
atas 3 tipe :
1. Defek septum atrium sekundum
2. Defek septum atrium primum
3. Defek sinus venosus
Patofisiologi
Dalam kehidupan janin yang masih muda, terdapat hubungan antara atrium
kanan dan kiri. Kedua atrium ini terpisah oleh septum primum. Pemisahan
atrium kanan dan kiri terjadi sekitar minggu ke enam kehamilan. Di bagian
bawah septum ini terdapat foramen (ostium primum), yang menjadi
penghubung antara kedua atrium. Ostium ini lambat laun tertutup.
Kemudian terbentuk septum kedua yaitu septum sekundum yang mempunyai
foramen yang kemudian disebut sebagai foramen ovale. Ostium sekundum
ini berguna untuk mempertahankan adanya shunt dari kanan ke kiri yang
masih diperlukan pada kehidupan intrauterin. Foramen ovale ini pun
menutup setelah beberapa saat bayi dilahirkan, sehingga kemudian tidak ada
lagi hubungan antara atrium kanan dan kiri.
Bila terjadi gangguan pertumbuhan, maka ada kemungkinan ostium primum
atau sekundum tetap terbuka. Kelainan ini menyebabkan terjadinya
kebocoran pada septum atrium. Secara morfologik terjadilah ASD primum
atau ASD sekundum.
Perjalanan Penyakit
Keluhan jarang terjadi pada masa bayi dan anak,
bahkan bila pirau tersebut besar.
Tetapi pada dekade ketiga atau keempat dapat timbul
gagal jantung, hipertensi pulmonal, aritmia atrium
Gejala Klinis
Jarang timbul pada masa anak
Hampir semua anak menunjukkan adanya bising
jantung.
Bising sering terdengar cukup halus
Terdeteksi mulai anak mencapai usia sekolah
Sesak napas atau kelelahan setelah memeras tenaga
atau infeksi saluran napas berulang
Pemeriksaan Fisik
Anak tampak sehat, kemerahan, dan memiliki nadi
yang normal.
Terdengar bising sistolik pada ICS 2 Sinistra
Mungkin terdengar juga bising mid-diastolik dari
katup trikuspid.
Pemeriksaan Penunjang
Rontgen toraks memperlihatkan adanya kardiomegali
dengan pembesaran atrium dan arteri pulmonalis, serta
plethora paru.
Elektrokardiogram deviasi aksis ke kanan (RAD)
Right Bundle Branch Block (RBBB) pada hampir
semua kasus.
Diagnosis dipastikan dengan ekokardiografi
Terapi
Jika defek berukuran sedang atau besar, dianjurkan
penutupan dengan pintasan kardiopulmoner
Koreksi dilakukan penjahitan sederhana atau dengan
insersi jaringan perikardium
Sumber
“Dasar dasar pediatri ed 3” Oleh David Hull &
Derek I. Johnston
Buku Ajar Kardiologi FKUI
Ventricular Septal Defect
(VSD)
Definisi
Kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum
interventricularis.
Lubang tersebut dapat hanya 1 atau lebih yang terjadi
akibat kegagalan fusi septum interventricularis semasa
janin dalam kandungan
Berdasarkan lokasi lubang, VSD diklasifikasi menjadi
3:
1. perimembranus
2. subarterial doubly commited
3. muskuler
Patofisiologi
Adanya defek ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri
meningkat dan resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi
dibandingkan resistensi pulmonal. Hal ini mengakibatkan
darah mengalir ke arteri pulmonal melalui defek septum
 Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi
pembuluh darah paru. Dengan demikian tek.ventrikel kanan
meningkat akibat adanya shunting dari kiri ke kanan. Hal ini
akan berisiko endokarditis dan mengakibatkan terjadinya
hipertropi otot ventrikel kanan sehingga terjadi peningkatan
workload dan terjdi pembesaran atrium kanan untuk
mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan
atrium yang tdk sempurna.
 Pemeriksaan Fisik
 Penderita VSD dengan aliran pirau yang besar biasanya terlihat
takipneu. Aktivitas ventrikel kiri meningkat dan dapat teraba
thrill sistolik.
 Komponen bunyi jantung kedua mengeras bila telah terjadi
hipertensi pulmonal.
 Terdengar bunyi holosistolik yang kers disela iga 3-4
parasternal kiri yang menyebar sepanjan parasternal dan apeks
 Pada pirau besar terdengar bising mid-diastolik di daerah katup
mitral akibat aliran yang berlebihan.
 Bila terjadi penyakit vaskuler paru dan sindrom eisenmenger,
penderita tampak sianosis, jari-jari berbentuk tabuh, mungkin
disertai tanda-tanda gagal jantung kanan.
Terapi
Pembedahan : Menutup defek dengan dijahit melalui
cardiopulmonary by pass
 Non- pembedahan: menutup defek dengan alat
melalui kateterisasi jantung