STEP 7

1. Apa etiologi dalam sesak nafas?

GAGAL JANTUNG KIRI

- Keadaan normal ada sisa darah di rongga ventrikel pada akhir sistol

- Karena penurunan curah jantung pada gagal jantung pada akhir

sistol, sisa darah > normal pada fase diastole berikkutnya akan
meningkat lagi msuk ke ventrikel kiri Tekanan akhir diastole
naik

- Lama2 terjadi bendungan di atrium kiri ( tekanan meningkat )

peningkatan tekanan darah pada vena pulmonalis dan pembuluh
darah paru2

- Karena ventikel kanan masih sehat memompa darah terus, sesuai

jumlah darah yang masuk ke atrium kanan terjadi peningkatan
hidrostatik di kapiler paru2 ( >18mmHg ) terjadi transudasi
pembuluh darah kapiler paru2

- Tekanan a. pulmonalis dan a. bronchialis transudasi

intersisial bronkus aliran udara terganggu penurunan
besarnya lumen bronkus aliran udara terganggu suara
pernafasan ekspirasi bising dan fase ekspirasi lebih panjang
ASMA KARDIAL fase awal gagal jantung

- Bila tekanan kapiler makin tinggi cairan transudasi masuk ke

saluran limfatik dan kembali ke peredaran darah bila saluran
limfatik tidak mampu menampung  akan tertahan di intersisial
paru masuk alveoli
- Masuk ke alveoli pertukaran udara terganggu sesak nafas dan
nadi cepat

-
 - Bila masuk ke rongga  edem paru

transudasi (perubahan tekanan hidrostatik dan onkotik).

Tekanan Onkotik plasma adalah tekanan osmotik yang ditimbulkan oleh
larutan koloid protein plasma. walaupun nilainya kecil (1,4msOsm/L atau kira kira
sama dengan 25mmHg), tekanan onkotik ini sangat penting dalam menjaga
keseimbangan air antara cairan interstitial dan cairan intravaskular

Sumber : Buku Ajar Kardiologi,FKUI

 Edem non kardiogenik memperlihatkan adanya perubahan
permeabilitas alveolar-kapiler membrane seperti yang terjadi
pada acute respiratory distress syndrome. Serta kelainan system
limfe seperti lymphangitis cartinomatosis.
 Juga terjadi kurangnya tekanan onkotik plasma akibat
hypoalbuminemia, spt pada penyakit hati kronis, syndrome
nefrotik, dan protein losing enteropaty.
2. Mengapa jantung berdebar debar dalam skenario?

Sewaktu jantung mulai melemah sejumlah respons adaptif local mulai terpacu
dalam upaya mempertahankan curah jantung salah satunya reaksi neurohumoral

- Peningkatan produksi hormone antidiuretik

- System saraf adrenergic
- System rennin- angiotensin
- Peningkatan system pembuluh sistemik
- Peningkatan retensi air dan garam  volume intravaskulaar dan beban
awal ventrikel kiri
- Dampak negatifnya sering terjadi akibat yang jelek pada jantungyang
sudah payah

System saraf adrenergic

- Penurunan curah jantung pada gagal jantunng dirasakan oleh reseptor2di
sinus karotis dan arkus aorta sebagai suatu penurunan perfusi
- Reseptor2 ini mengurangi laju pelepasan rangsang sebanding dengan
penurunan tekanan darah
- Sinyalnya dihantarkan melalui saraf cranial ke IX da X  ke pusat
pengendalian kardiovaskular di medulla
- Akibatnya arus simpatis ke jantung dan sirkulasi perifer meningkat dan
tonus parasimpatis berkurang
- Ada 3 hal yang terjadi :
a. Peningkatan laju debar jantung  meningkatkan curah jantung
b. Peningkatan kontraktilitas perifermeningkatkan curah jantung
c. Vasokonstriksi akibat stimulasi reseptor2 alfa pada vena2 dan arteri
sistemik
Sumber : Buku Ajar Kardiologi,FKUI

3. Mengapa jantung membesar dan tungkai bawah bengkak?

A. Hipertensi
Otot jantung yang bekerja keras terus menerus akan menimbulkan
konpensasi berupa hipertrofi otot jantung
B. Atherosclerosis + thrombus
Aliran darah melalui a. coronarian terhambat membuat pasokan
nutrisi dan O2 ke otot jantung terhambat terjadi remodelling pada
otot jantung menjadi jar fibrosis, membuat jantung sedikit
membesar

C. Pericarditis
 Penumpukan cairan eksudasi di dalam rongga perikard di
sebut efusi perikard.
 Efek hemodinamika efusi perkard ditentukan oleh jumlah
dan kecepatan pembentukan cairan perikard.
 Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menhambat
pengisian ventrikel, penurunn V akhir sistolik sehingga
curah jantung sekuncup dan semenit berkurang.
Kompensasi adalah takikardi, gangguan sirkulasi dan
penurunan tek darah dan temponad janjung
 Bila reaksi radang terus berlanjut, perikard mengalami
fibrosis, jar parut luas, penebalan, kalsifikasi dan terisi
eksudat dan akan menghambat fase diastolic fentrikel
mengurangi isi sekuncup dan semenit mengakibtkan
kongesti sistemik (pericarditis sistemik)
D. Kardiomiopati
 Dilatasi ventrikel kanan/kiri
 Karena kerusakan miokard akibat produksi berbagai macam
toksin, zat metabolic atau infeksi.
 Karena alcohol, kehamilan, penyakit tiroid, penggunanaa
kokain, takikardi yg tidak terkontrol
 Riwayat keluarga
E. Miokarditis
  Hipertrofi dan kardiomiopati dilatasi
 Virus
F. Endocarditis
Berpengaruh pada katup
G. Penyakit katup tricuspid
 Pembesaran ventrikel kanan
 Karena PJR -> regurgitasi dan stenosis
H. Penyakit katup pulmonal
 Stenosis
 ASD n VSD n PDA
 Hipertrofi ventrikel kanan -> peningkatan tek akhir
diastolic, peningkatan tek di atrium kanan
I. Regurgitasi aorta
 Dilatasi ventrikel -> utk mempertahankan curah jantung
dan resistensi vascular
 Penyebabnya : PJR, EI, VSD
J. Stenosis aorta
 Krn PJR
 Hambatan aliran darah merangsang system RRA dan
mekanisme lainnya agar hipertrofi miokard
 Penambahan massa otot ventrikel kiri akan meningkatkn
tekanan intraventrikel agar bias melampaui tahanan katup
 Bila tekanan terus bertambah menjadi patologik dengan
gelaja sinkop, iskemik subendokard yang menhasilkan
angina dengan gagal miokard/ gagal jantung kongestif
K. Regurgitasi mitral
 Hipertrofi ventrikel kiri
 Akibat iskemik akut -> mempengaruhi endocardium ->m.
papilaris n korda tendinea, dilatasi anulus
 Krn infark akut -> remodellnig
L. Stenosis mitral
Hipertrofi venrtrikel kiri
Karena : infeksi streptococcus, SLE, RA, kalsifikasi anulus karena
usia lanjut, demam reumatik
Pembentukan nodul pada katup -> jadi fibrosis dan penebalan
katup
Fusi komisura dan pemendekan korda tendinea
Pada endocarditis akut korda akan mengalami sikatrik
4. Mengapa sesak nafas pasien terasa lebih ringan saat posisi setengah
duduk?
5. Mengapa pasien diberikan furosemid?
 Diuretik, supaya kontraktilitas pada jantung menurun, untuk
mengurangi edem paru dan perifer karena volume overload dan retensi
air
Balance cairan: jumlah airan keluar- airan yang masuk dikurangi iwl

Diberi gol.diuretik
Diuretik ( pengobatan garis pertama untuk mengatasi symptom
)Mengurangi beban awal( beban yang diterima ventrikel kiri saat
diastole ) jantung dan kelebihan cairan dan retensi beban cairan

Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis

atau gejala kongesti (kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B).Tujuan dari
pemberian diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan
hangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai
kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau reistensi.
Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung | 25
Cara pemberian diuretik pada gagal jantung
Pada saat inisiasi pemberian diuretik periksa fungsi ginjal dan
serum elektrolit
Dianjurkan untuk memberikan diuretik pada saat perut kosong
Sebagain besar pasien mendapat terapi diuretik loop
dibandingkan tiazid karena efisiensi diuresis dan natriuresis lebih
tinggi pada diuretik loop. Kombinasi keduanya dapat diberikan
untuk mengatasi keadaan edema yang resisten

Cairan masuk : infus, makan, minum, obat obatan

Keluar: muntah

Iwl: insessible water loss

Rumus iwl=(15x bb): 24 jam

6. Mengapa penderita mengeluhkan sesak nafas terus menerus walaupun

dan Klasifikasi NYHA
7. Apa hubungan riwayat hipertensi 10 th dengan skenario
 Sumber : Kumar - Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease, 7th
ed (Elsevier 2005)

8. Jelaskan macam macam kelainan katup jantung dan cara

pemeriksaannya?
A. Penyakit katup tricuspid
 Pembesaran ventrikel kanan
 Karena PJR -> regurgitasi dan stenosis
B. Penyakit katup pulmonal
 Stenosis
 ASD VSD n PDA
 Hipertrofi ventrikel kanan -> peningkatan tek akhir
diastolic, peningkatan tek di atrium kanan
C. Regurgitasi aorta
 Dilatasi ventrikel -> utk mempertahankan curah jantung
dan resistensi vascular
 Penyebabnya : PJR, EI, VSD
D. Stenosis aorta
 Krn PJR
  Hambatan aliran darah merangsang system RRA dan
mekanisme lainnya agar hipertrofi miokard
 Penambahan massa otot ventrikel kiri akan meningkatkn
tekanan intraventrikel agar bias melampaui tahanan katup
 Bila tekanan terus bertambah menjadi patologik dengan
gelaja sinkop, iskemik subendokard yang menhasilkan
angina dengan gagal miokard/ gagal jantung kongestif
E. Regurgitasi mitral
 Hipertrofi ventrikel kiri
 Akibat iskemik akut -> mempengaruhi endocardium ->m.
papilaris n korda tendinea, dilatasi anulus
 Krn infark akut -> remodellnig
9. Bagaimana patofisiologi pada skenario?
ETIOLOGI
1. Peningkatan beban awal ( preload) : MR,AR.TR
2. Penurunan beban awal : MS,Tamponade,
3. Kelemahan otot jantung : IMA
4. Penurunan kemampuan mengembang ventrikel: LVH
5. Peningkatan beban akhir ( afterload) : Hipertensi,AS,PS
6. Hilangnya peran sistolik atrium : Atrial fibrilasi

TERJADI KARENA

A. PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

B. PENYAKIT JANTUNG KATUP
C. PENYAKIT JANTUNG KARDIOMIOPATI
D. PENYAKIT JANTUNG KORONER
E. PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

A. Penyakit jantung bawaan

B. Penyakit jantung katup
C. Penyakit jantung kardiopati
1. Pericarditis
 Penumpukan cairan eksudasi di dalam rongga perikard di
sebut efusi perikard.
 Efek hemodinamika efusi perkard ditentukan oleh jumlah
dan kecepatan pembentukan cairan perikard.
 Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menhambat
pengisian ventrikel, penurunn V akhir sistolik sehingga
curah jantung sekuncup dan semenit berkurang.
Kompensasi adalah takikardi, gangguan sirkulasi dan
penurunan tek darah dan temponad janjung
  Bila reaksi radang terus berlanjut, perikard mengalami
fibrosis, jar parut luas, penebalan, kalsifikasi dan terisi
eksudat dan akan menghambat fase diastolic fentrikel
mengurangi isi sekuncup dan semenit mengakibtkan
kongesti sistemik (pericarditis sistemik)
2. Kardiomiopati
 Dilatasi ventrikel kanan/kiri
 Karena kerusakan miokard akibat produksi berbagai macam
toksin, zat metabolic atau infeksi.
 Karena alcohol, kehamilan, penyakit tiroid, penggunanaa
kokain, takikardi yg tidak terkontrol
 Riwayat keluarga
3. Miokarditis
 Hipertrofi dan kardiomiopati dilatasi
 Parpovirus B19 dan dan human hepers virus
4. Endocarditis
 PJR
 infeksi bakteri streptococcus aureus atau staphylococcus
viridins, bisa melalui jarum suntik tidak steril, operasi jantung
 EI akut bakteri menyerang katup normal, dan subakut pada
katup abnormal(kerusakan endotel ->deposit metabolic dan
agregasi troombosit)
 Berpengaruh pada katup karena bakteri tsb bervegetasi
 Korda tendinea rupture atau berfusi
D. PJK
E. HIPERTENSI
10. Apa intepretasi EKG pada skenarrio?
 Berdasarkan scenario :
11. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada skenario?
12. Apa saja komplikasi dari skenario?
Emboli
Kematian

13. Bagaimana kompensasi tubuh terhadap gagal jantung?

14. bagaimana tatalaksana pada skenario?algoritma dari tartalaksana gagal
jantung
15. Bagaimana ranah seorang perawat terhadap pasien tersebut?
16. Apa diagnosis keperawatannya?
17. Buatkan askep dari skenario tersebut?
18. Apa yg dimaksud dg indexkatz
19. Bagaiamana pembatasan aktivitas dari jantung