LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILUR (CHF)

A. Definisi
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output
tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari
gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang
mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ.
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung,
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung
sisi kiri dan sisi kanan.
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda
dan gejala), ditandai oleh sesak nafas (saat istirahat atau saat aktifitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung
B. Etiologi
Decompensasi cordis adalah sebagai berikut :
1) Kelainan mekanis.
a. Peningkatan beban tekanan
 Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
 Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)
b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan beban awal
dan sebagainya)
c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikus pidalis).
d. Tamponade perikardium.
e. Restriksi endokardium atau miokardium.
f. Aneurisme ventrikel.
g. Dis sinergi ventrikel.
2) Kelainan miokardium
a. Primer
  Kardiomiopati.
 Miokarditis.
 Kelainan metabolik.
 Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).
 Presbikardia.
b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis) .
 Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).
 Kelainan metabolik.
 Inflamasi.
 Penyakit sistemik.
 Penyakit paru obstruktif menahun.
c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.
 Henti jantung.
 Fibrilasi.
 Takikardi atau bradikardi yang berat.
 Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.
C. Manifestasi Klinis
Gejala yang muncul dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi, yaitu :
a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Bebrapa pasien dapat mengalami
ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
( PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
 katabolisme juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan :
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting
c. penambahan berat badan.
d. Hepatomegali. Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
e. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
f. Nokturia
g. Kelemahan.
D. Patofisiologi

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik,
mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan
meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan
ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri
(LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP
diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan
vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan
onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan
transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan
terjadilah edema paru-paru.
 Tekanan arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.
Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan,
di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh
regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-
perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi
ruang
 E. Pathway

Kontrakfilitas

Peradangan dan penyakit myocardum

Merusakkan serabut otot jantung

Kontraksi otot jantung menurun

Gagal jantung kongestif

Gagal jantung Volume darah yang Penurunan Gagal jantung

kiri dienjeksikan oleh atrium aliran darah kanan
ke ventrikel menurun sistemik
Ventrikel tidak Akumulasi residu
mampu Suplai O2 ketubuh ventrikel kanan
Blood
memompa darah menurun
PENURUNAN Darah dari atrium
Volume redusi
CURAH JANTUNG Siaonis, lelah kanan tidak dapat
meningkat
dipsnea masuk keventrikel
kanan
Tekanan ventrikel kiri meningkat
INTOLERANSI
AKTIVITAS Meningkatkan
Meningkatnya permeabilitas kapiler paru
tekanan atrium
kanan
Cairan masuk ke intravaskuler

Meningkatnya vena sistemik

Edema paru

Proses difusi antara O2 dan CO2 terganggau Edema di ekstremitas

Dipnea HIPERVOLEMIA

POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF

F. Pemeriksaan penunjang
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium
yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K,
Na, Cl, Ureum, gula darah
G. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi.
3) Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
4) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia
digitalisasi
5) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/pembatasan aktivitas
Terapi farmakologis :
1) Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
2) Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal. Penggunaan harus
hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
3) Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
 peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan.
H. Komplikasi

Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani dengan baik akan
menimbulkan komplikasi serius seperti syok kardiogenik, episode tromboemboli, efusi
perikardium dan tamponade perikardium. Meskipun berbagai macam penyakit jantung seperti
gangguan katup telah menurun akibat teknologi penatalaksanaan yang canggih, namun
Congestive Heart Failure CHF masih tetap merupakan ancaman kesehatan yang dapat
menimbulkan kematian.
 TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Pengkajian merupakan pemikiran dasar dari keperawatan yang bertujuan untuk
mengumpulkan informa atau data tentang pasien agar dapar mengidentifikasi, mengenal
masalah-masalah, kebutuhan kesehatan, dan keperawatan pasien baik mental, sosial dan
lingkungan (Rendy, 2012).
(Isi kapan pengkajian dilakukan, jam brapa, siapa yang melakukan,data diperoleh dari pasien,
keluarga, catatan medik, perawat, dokter atau tim kesehatan lain)
Nama Mahasiswa :
Tempat praktik :
Tanggal pengkajian :
Sumber informasi :
a. Identitas Diri Klien
1) Pasien (diisi lengkap): Nama, Umur, Jenis Kelamin,Status Perkawinan, Agama,
Pendidikan, Pekerjaan, Suku Bangsa, Tgl Masuk RS, No. CM, Alamat.
2) Penanggung Jawab (diisl lengkap): Nama, Umur, Jenis Kelamin, Agama, Pendidikan,
Pekerjaan, Alamat.
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama (keluhan yang dirasakan pasien saat dilakukan pengkajian)
2) Riwayat kesehatan sekarang (riwayat penyakit yang diderita pasien saat masuk rumah
sakit)
3) Riwayat kesehatan yang lalu (riwayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang pernah
diderita oleh pasien)
4) riwayat kesehatan keluarga (adakah riwayat penyakit yang sama diderita oleh anggota
keluarga yang lain atau riwayat penyakit lain baik bersifat genetis maupun tidak)
c. Pemeriksaan Fisik
pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut :
1) Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
 b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.
2) Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
- TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
- Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
- Irama Jantung ; Disritmia.
- Frekuensi jantung ; Takikardia.
- Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
- posisi secara inferior ke kiri.
- Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
- terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
- Murmur sistolik dan diastolic.
- Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
- Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
- kapiler lambat.
- Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
- Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
- Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
- khususnya pada ekstremitas.
3) Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4) Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5) Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6) Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7) Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8) Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9) Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
- Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
- Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
- Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
- Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
- Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
 - Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10) Keamanan
a. Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot,
kulit lecet.
11) Interaksi social
a. Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12) Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
2. Diagnosa Keperawatan
a) Penurunan curah jantung
Definisi :
Ketidakadekuatan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh.
Penyebab
1. Perubahan irama jantung
2. Perubahan frekuensi jantung
3. Perubahan kontraktilitas
4. Perubahan preload
5. Perubahan afterload
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif
1. Perubahan irama jantung
1) Palpitasi
2. Perubahan preload
1) Lelah
3. Perubahan afterload
1) Dipsnea
4. Perubahan kontraktilitas
1) Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
2) Ortopnea
3) Batuk
Objektif
1. Perubahan irama jantung
1) Bradikardia/takikardia
2) Gambaran EKG aritmia atau gangguan konduksi
2. Perubahan preload
1) Edema
2) Distensi vena jugularis
3) Central venous pressure (CVP) meningkat/menurun
4) Hepatomegali
3. Perubahan afterload
1) Tekanan darah meningkat/menurun
2) Nadi perifer teraba lemah
3) Capillary refill time > 3 detik
4) Oliguria
5) Warna kulit pucat dan atau sianosis
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif
1. Perubahan preload
(tidak tersedia)
2. Perubahan afterload
(tidak terseedia)
3. Perubahan kontraktilitas
(tidak tersedia)
4. Perilaku/emosional
1) Cemas
2) Gelisah
Objektif
1. Perubahan preload
1) Murmur jantung
 2) Berat badan bertambah
3) Pulmonary artery wedge pressure (PAWP) menurun
2. Perubahan afterload
1) Pulmonary vascular resistance (PVR) meningkat/menurun
2) Systemic vascular resitance (SVR) meningkat/menurun
3. Perubahan kontraktilitas
1) Cardiac index (CI) menurun
2) Left ventricular stroke work index (LVSWI) menurun
3) Stroke volume index (SVI)
4. Perilaku/emsional
(tidak tersedia)
SLKI
1. Kekuatan nadi perifer (5)
2. Ejection fraction (EF) (5)
3. Palpitasi (1)
4. Tekanan darah (5)
SIKI
INTERVENSI RASIONAL
1. Identifikasi tanda/gejala primer 1. Mengetahui tanda geajala dari
penurunan curah jantung penurunan curah janrung
2. Posisikan pasien semi fowler atau 2. Memberikan posisi kepala lebih tiggi
fowler dengan kaki ke bawah atau daripada badan
posisi nyaman 3. Mengajurkan makanan hanya untuk
3. Berikan diet jantung yang sesuai penderita jntung
4. Anjukan beraktivitas fisik secara 4. Memberikan aktivitas sesuai dengan
bertahap kemampuan
5. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika 5. Kolaborasi dengan pihak medis lainnya
perlu
b) Hipervolemia.
Definisi :
Peningkatan volume cairan intravaskular, interstisial, dan / atau intraselular.
Penyebab :
1. Gangguan mekanisme regulasi
2. Kelebihan asupan cairan
3. Kelebihan asupan natrium
Gejala dan Tanda Mayor :
Subjektif :
1. Ortopnea
2. Dispenea
3. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
Objektif :
1. Ederma anasarka dan/atau ederma perifer
2. Berat badan meningkat dalam waktu singkat
3. Jugular Venous Pressure (JVP) dan/atau Cental Venous Pressure (CVP) meningkat
4. Refleks hepatojugular positif
Gejala dan Tanda Minor
Objektif
1. Ditensi vena jugularis
2. Terdengar suara nafas tembahan
3. Hepatomegali
4. Kadar Hb/Ht turun
5. Oliguria
6. Intake lebih banyak dari output (balans cairan positif)
7. Kongesti paru
Kondisi Klinis Terkait :
1. Penyakit ginjal : gagal ginjal akut/kronis, sindrome nefrotik
2. Hipoalbuminemia
3. Gagal jantung kongestif
4. Kelainan hormon
5. Penyakit hati (mis. sirosis, asites, kanker hati)
6. Penyakit vena perifer (mis. varises vena, trombus vena, plebtis)
7. Imobilitas
SLKI
Status cairan
Definisi : Kondisi cairan intravaskuler, intersitiel, dan intraseluler
1. Membram mukosa (5) membaik
2. Edema perifer (5) menurun
3. Tekanan nadi (5) membaik
4. Tekanan darah (5) membaik
SIKI
RENCANA INTERVENSI RASIONAL

1. Periksa tanda dan gejala hipovolemia 1. Mengetahui tanda dan gejala hipovolemia
2. Monitor intake dan output cairan 2. Menjaga keseimbangan cairan pasien
3. Batasi asupan cairan dan garam 3. Pasien paham cara membatasi cairan
4. Timbang berat badan setia hari dengan waktu 4. Menimbang berat badan dapat menunjukkan
yang sama keparahan dari edema pasien
5. Kolaborasi pemberian diuretik 5. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume
plasma dan menurunkan retensi cairan di
jaringan sehingga menurunkan resiko
terjadinya edema paru
c) Intoleransi Aktivitas.
Definisi :
Ketidakcukupan energi untuk melakukan aktivitas sehari hari
Penyebab :
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
Gejala dan Tanda Mayor :
Subjektif :
1. Mengeluh lelah
Objektif :
1. Frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi sehat
Gejala dan Tanda Minor :
Subjektif :
1. Dispnea saat/setelah aktivitas
2. Merasa tidak nyaman setelah beraktivitas
3. Merasa lemah
Objektif :
1. Tekanan darah berubah >20% dari kondisi istirahat
2. Gambaran EKG menunjukan aritmia saat/setelah aktivitas
3. Gambaran EKG menunjukan iskemia
4. Sianosis
Kondisi Klinis Terkait :
1. Anemia
2. Gagal jantung kongesif
3. Penyakit jantung koroner
4. Penyakit katup jantung
5. Aritmia
6. Penyakit paru obstruksi kronis (PPOK)
7. Gangguan metabolik
8. Gangguan musculoskeletal
SLKI
Toleransi aktivitas
Definisi : Respon fisiologis terhadap aktivitas yang membutuhkan tenaga.
1. Frekuensi nadi (5) meningkat
2. Saturasi oksigen (5) meningkat
3. Dispnea saat aktivitas (5) menurun
4. Keluhan lelah (5) menurun
SIKI
RENCANA INTERVENSI RASIONAL

Manajemen Energi 1. Mengetahui hal yang mengakibatkan

1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang kelelahan
mengakibatkan kelelahan 2. Lingkungan yang nyaman membuat pasien
2. Monitor kelelahan fisik dan emosional rileks
3. Sediakan lingkungan nyaman dan rendah 3. Meningkatkan kenyamanan istirahat serta
stimulus (mis. Cahaya, suara, kunjungan) dukungan fisiologis
4. Lakukan latihan rentang gerak pasif atau aktif 4. Meningkatkan kemampuan pasien dalam
5. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara bergerak
meningkatkan asupan makanan 5. Mempercepat proses penyembuhan
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung,
September 1996, Hal. 443 – 450

Black, J.M & Hawks J. H (2014). Keperawatan medikal bedah: managemen klinis untuk hasil
yang diharapkan. Edisi 8 Jilid 1. Singapura: Elsevier.

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Tahun
2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi
danIndikator Diagnostik. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Definisi dan
Implementasi Keperawatan. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI.

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Definisi dan Kriteria
Hasil Keperawatan. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI