PENILAIAN AWAL DAN PENGELOLAAN PENDERITA

DENGAN MASALAH SYOK KARDIOGENIK

MUHAMMAD FURQON

SMF Jantung RSUD A.W Sjahranie

Samarinda
3 Bagian Utama dari Sistem Sirkulasi

• Pembuluh darah - routes blood travels

• Jantung – pumps or pushes blood through body

• Darah – carries important “ *stuff ” through body

 3 Tipe Pembuluh Darah
Arteri Kapiler Vena
Sirkulasi darah melalui pembuluh darah
utama
Sirkulasi darah pulmonal dan sistemik

– Sirkulasi pulmonal
• Right atrium 🡪 tricuspid
valve 🡪 right
ventricle🡪pulmonary
semilunar valve 🡪 pulmonary
arteries 🡪 lungs
– Sirkulasi sistemik
• Lungs 🡪 pulmonary veins 🡪
left atrium 🡪 bicuspid valve
🡪 left ventricle 🡪 aortic
semilunar valve 🡪 aorta 🡪
systemic circulation
Curah Jantung

• Curah jantung (CO) = jumlah darah yang di pompa

oleh ventrikel dalam satu menit
– CO = heart rate (HR) X stroke volume (SV)
• HR = denyut per menit
• SV = jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel
setiap kali berdenyut (volume per denyut)
rata - rata CO = ~5 liters per menit !!!
Contoh menghitung curah jantung

• CO (ml/min) = HR (75 denyut/min) x SV (70

ml/denyut)
• CO = 5250 ml/min (5.25 L/min)
Klasifikasi Syok
Hemorrhagik/Hypovolemik
Kardiogenik
Distributif (SIRS, septik, high output failure,
spinal cord injury, anafilaktik)
Obstruktif
Definisi

Sindrom klinis syok kardiogenik adalah: suatu

keadaan yang terjadi karena tidak cukupnya
curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat
– alat vital akibat disfungsi otot jantung.
Definisi

Suplai darah ke jaringan tidak adekuat

Kebutuhan nutrisi tidak dapat dipenuhi
Metabolit toksik tidak dapat keluar
Syok terjadi bila respon fisiologis dari tubuh
untuk meningkatkan perfusi organ tidak adekuat
dalam memenuhi kebutuhan jaringan
Patofisiologi

Syok kardiogenik karena infark miokard akut biasanya terjadi bila

kerusakan otot jantung lebih besar dari 40%

Infark akut dinding anterior dan anteroseptal dengan infark baru

atau lama di apeks

Obstruksi proksimal arteri koronaria desendens anterior kiri

Penyebab dan Pencetus Syok
Kardiogenik
Penyebab

Infark miokad akut

Gangguan mekanis akut:
Ruptur katup mitral atau katup aorta
Defek akut septum ventrikel
Bedah pintas kardiopulmonal
Payah jantung kongestif : iskemia, hipertensi, kardiomiopati
atau penyakit jantung katup.
Penyebab dan Pencetus Syok
Kardiogenik
Pencetus

Iskemia miokard atau infark

Anemia : takikardia atau bradikardia
Infeksi : endokarditis, miokarditis atau infeksi di luar jantung
Emboli paru
Kelebihan cairan atau garam
Obat penekan miokard seperti penghambat beta
Lain – lain : kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stress (fisik atau
emosi), hipertensi akut
Gambaran Klinis
Menurut Scheidt kriteria syok kardiogenik

Tekanan sistolik arteri < 80 mmHg (ditentukan dengan

pengukuran intra arteri).

Produksi urin < 20 ml/hari

Tekanan vena sentral lebih dari 10 mm H2O

Gambaran Klinis
Tiga komponen utama syok kardiogenik

Gangguan fungsi ventrikel

Bukti kegagalan organ akibat berkurangnya perfusi jaringan

Tidak adanya hipovolemi atau sebab – sebab lainnya.

Gambaran Klinis

Hipotensi - < 80 sist., penurunan 90 mm Hg pada

pasien dengan tekanan darah tinggi
Kulit teraba lembab, sesak napas,
disorientasi, oliguria
Gambaran Hemodinamik
Tekanan sistolik arteri dan tekanan rata – rata arteri menurun

Denyut jantung meningkat karena adanya disfungsi ventrikel kiri

yang berat
Peningkatan tahanan pembuluh sistemik
Rackley prognosis yang heterogen

Gerwitz infark miokard dinding inferior dengan syok

kardiogenik mempunyai disfungsi ventrikel kiri
yang berat.
Gambaran Hemodinamik

Systemic
Findings CO CVP SVR
Hypovolemic
Shock

Cardiogenic
Shock

Vasogenic Shock
Laboratorium
Hemoglobin/hematokrit • PT/PTT
Leukosit • Enzim jantung
Elektrolit • Urinalisis
Gula darah • Tes kehamilan
Analisa gas darah • Asam laktat
Pemeriksaan penunjang
EKG Echocardiography
• Iskemia, MI • Diagnose
• Disritmia tamponade
• Electrical alternans • Assess cardiac
Plain films output
• Pneumonia • Evaluate
• Pneumothorax chambers and
• Wide mediastinum valves
CT Scan
USG Abdomen • Abscess
• Spleen or liver
injury
Diagnosis syok kardiogenik

Hipotensi dan takikardia

Hipoperfusi perifer
Vasokonstriksi perifer pada umumnya
Perubahan status mental
Oliguria atau anuria
Asidosis metabolik pada umumnya
Penanggulangan/Pengelolaan
Pendekatan Pengobatan
Tujuan pengobatan

membatasi luas infark dengan cara pengobatan

dini infark miokard akut

Curah jantung rendah dan renjatan

pengenalan gangguan mekanis sekunder atau

hipovolemi
Penanggulangan/Pengelolaan
Prinsip Pengelolaan
Tujuan Utama: Meningkatkan fungsi miokard
Menurunkan konsumsi O2 (VO2)
Intubasi, sedasi, analgesia
Meningkatkan transport O2 (DO2)
Optimalisasi CI, Hgb., Hgb. sat. (SaO2)
Penanggulangan/Pengelolaan
Metode Pengelolaan
Monitoring Hemodinamik
Manipulasi Farmakologis
Preload (RAP,PAP) - morphine, nitro, lasix,
volume
Cardiac contractility - inotropes, chronotropes,
vasopressors
Afterload (PVR,SVR) - nitro, beta-blockers
Penanggulangan/Pengelolaan
Terapi Intervensional
Intraaortic Balloon Pump (IABP)
or Counterpulsation
IABP + Early CABG (12-16 hr post AMI)
Left Ventricular Assist Device (LVAD)
Kateterisasi Jantung
Referfusi dini
PCI dan Stenting
Treatment Restenosis
External elastic External elastic lamina
lamina
Tunica media Internal
Internal elastic
PTCA elastic
lamina
lamina
Intimal area

Treatment
Coronary
stenting
Intimal Stent
Lumenarea
Penanggulangan

Monitoring hemodinamik

Pompa Balon Intra Aorta

Kateterisasi Jantung

Reperfusi Dini
 Diagnostic steps
Anamnesa dan pemeriksaan fisik
Identifikasi tipe syok
Identifikasi penyebab daripada syok
Rule-out other life-threats in differential
• Curah Jantung
Your body has about 5.6 liters (6 quarts) of blood. This 5.6
liters of blood circulates through the body three times
every minute. In one day, the blood travels a total of
19,000 km (12,000 miles)--that's four times the distance
across the US from coast to coast.

The heart pumps about 1 million barrels of blood during

an average lifetime--that's enough to fill more than 3
super tankers.
Common Pathophysiology

Early Phase Later Phase

Preservation of Cardiac Output Failure of compensatory
Catecholamine release -
increase mechanisms
HR, enhanced contractility Reduction in cardiac output,
Sympathetic stimulation -
arterial pressure
increase
SVR, Arterial pressure Microcirculation - sludging
Venoconstriction - increase
preload
Common Pathophysiology

Cellular dysfunction
DO2 and energy substrate
reduction - anaerobic metabolism,
systemic acidosis (myocardial,
smooth muscle depressant), organ failure
Marked decrease VO2, may
indicate irreversible shock
Hemodynamic Classification
of Shock
Type PAP CO SVR
hemorrhagic decr decr incr
cardiogenic incr decr incr
distributive nl, nl, decr
decr incr, decr
obstructive incr decr incr
Syok Kardiogenik

• Pathophysiology
• AMI- 10-15% cardiogenic shock
• Mortality > 80%
• Decreased CO, AP
• Neurohumoral compensatory
• mechanisms can be deleterious:
• > venoconstriction - >preload
Cardiogenic Shock

• > SVR > afterload

• > HR > VO2
• < AP < coronary perfusion
• All contribute to extension of infarct
and morbid progression of
cardiogenic shock
Cardiogenic Shock

• Prognostic Parameters
• Group PAEDP CI Mortality
• I > 29 100%
• II < 29 >15 <2 92%
• III < 29 <2 63%
• IV < 15 >2 13%
• PAEDP=mm Hg, CI=L/M2/min.
Components of Blood Flow
Cardiac Output (CO)
Blood volume/central venous pressure (CVP)
Systemic vascular resistance (SVR)

Types of Shock
Hypovolemic
Cardiogenic
Vasogenic or distributive
Signs and symptoms Hypovolemic shock
• Anxiety • Cool, clammy,
• Obtundation mottled extremities

• Hypotension • Tachycardia,
tachypnea
• Oliguria
• Poor cap. refill
• Decreased pulses
• Flat neck veins
 TREATMENT
Initial Cardiogenic Shock
• Goal of treatment is • Caution with fluid
to optimize perfusion • Treat underlying
and oxygenation of cause- MI,
vital organs tamponade,
ABC’s dysrhythmias
• Intubate if indicated • Inotropic support –
dopamine,
• Large bore IV
dobutamine,
• Consider central line phenylephrine
 TREATMENT
Anaphylactic Shock Pharmacologic Shock
• Intubate for airway • Supportive therapy
• Histamine blockers • Decontamination
• Corticosteroids • Inotropics as needed
• Nebulized albuterol • Drug specific
• Epi 1:1000 SQ/IM antidotes
• Epi 1:10000 IV if Neurogenic Shock
severe or refractory • Supportive
• Spinal precautions
• Corticosteroids
 TREATMENT
Hypovolemic Shock Vasogenic Shock
• Identify source of loss Sepsis
• Aggressive fluid
resuscitation (SBP>100) • Aggressive crystalloids
• Use crystalloid first • Ideal urine output >30cc/hr
• Transfuse as needed • Early antibiotics
• Consider thorocotomy if
torso trauma present • I&D any abscesses
• Identify source
• Inotropics as needed