Heart Failure
Dokter Pembimbing: dr. Agoes Kooshartoro, Sp.PD, KKV
Riskesda 2018, prevalensi CHF sebesar 1,5% atau 1.017.290 penduduk. Kasus CHF meningkat
seiring dengan bertambahnya umur, pada umur 65-74 tahun (4,6%) untuk yang
terdiagnosis, meningkat sedikit pada umur ≥ 75 tahun (4,7%).
Gagal Jantung
Sistolik Diastolik
• Gagal jantung kiri: secara klinis ditunjukan pada kegagalan jantung kiri untuk
memompa darah yang ditandai dengan gejala peningkatan tekanan dan kongesti
dari vena capillary pulmonalis, edema paru dan orthopneu
• Gagal jantung kanan: secara klinis ditujukan pada kegagalan jantung kanan untu
memompa darah yang ditandai dengan gejala peningkatan tekanan dan kongesti
dari vena jugularis dan vena sistemik
Gagal jantung
Gagal Jantung
ESC 2018
Patofisiologi
• Gagal jantung terjadi akibat sejumlah proses yang mengakibatkan penurunan kapasitas pompa
jantung, seperti : iskemia, hipertensi, infeksi dan sebagainya.
• Penurunan kapasitas awalnya akan didekompensasi oleh mekanisme neurohormonal : sistem saraf
adrenergik, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan sistem sitokin.
• Kompensasi awal bertujuan untuk menjaga curah jantung dengan cara meningkatkan tekanan
pengisian ventrikel (preload) dan kontraksi miokardium.
• Namun seiring berjalannya waktu,aktivitas sistem tersebut akan menyebabkan kerusakan sekunder
pada ventrikel, seperti remodelling ventrikel kiri dan dekompensasi ventrikel jantung.
• Kadar angiotensi II, aldosteron, dan katekolamin akan semakin tinggi, mengakibatkan fibrosis dan
apoptosis miokardium yang bersifat progresif.
• Pada tahap yang lebih lanjut, penurunan fungsi ini juga akan disertai peningkatan risiko terjadinya
aritmia jantung.
Manifestasi
Klinis
Mayor Minor
Kriteria
Framingham : Paroksismal Nocturnal Dispnea Edema Ekstremitas
Refluks Hepatojugular
Klasifikasi
Pemeriksaan Penunjang
Lab
Foto Rontgen Thorak Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin,
pembesaran jantung, distensi vena
glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi
pulmonaris dan redistribusinya ke apeks
tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah.
paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke
01 apeks), peningkatan tekanan vascular
pulmonari, kadang-kadang ditemukan efusi
03 Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria
atau glucosuria. Enzim jantung: BNP, NT
Pro BNP, Troponin I/T untuk melihat
pleura.
keterlibatan strok iskemik
EKG Ekokardiografi
membantu menunjukkan etiologi gagal
Dapat menilai dengan cepat dengan
02
jantung (infark, iskemia, hipertrofi dll)
dapat ditemukan sinus 04 informasi yang rinci tentang funsi
takikardi/bradikardi, aritmia ventrikel/ atrial dan struktur jantung, katup dan
fibrilasi, durasi QRS memanjang ST perikard.
depresi/elevasi.
Algoritma
Diagnosa
Gagal Jantung
Tatalaksana Non
Farmakologis 01
Ketaatan Pasien Berobat
02
Pemantauan berat badan mandiri
03
Asupan cairan
04
Pengurangan berat badan
05
Aktivitas fisik
Tatalaksana 01
ACE Inhibitor
Farmakologis 02 𝜷 𝐁𝐥𝐨𝐜𝐤𝐞𝐫
03 Antagonis Aldosteron
07 Digoksin
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACE-I)
ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤
40 %. ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit
karenaperburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup (kelas rekomendasi I,
tingkatan bukti A).
Fraksi ejeksi ventrikel kiri > 40 % dengan tanda dan gejala gagal jantung
Β Blocker
Diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan
gagal jantung, dan meningkatkan kelangsungan hidup
Ivabradine
Bekerja memperlambat laju jantung melalui penghambatan kanal If di nodus sinus, dan hanya digunakan untuk
pasien dengan irama sinus. Ivabradine menurunkan mortalitas dan perawatan rumah sakit akibat gagal jantung
pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun
Tatalaksana
Farmakologis
Digoksin
memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat beta) lebih diutamakan. Pada pasien
gagal jantung simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala,
menurunkan angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung,tetapi tidak mempunyai efek terhadap
angka kelangsungan hidup.
Dosis awal: 0,25 mg, 1 x/hari pada pasien dengan fungsi ginjal
normal. Pada pasien usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dosis
diturunkan menjadi 0,125 atau 0,0625 mg, 1 x/hari
Periksa kadar digoksin dalam plasma segera saat terapi kronik. Kadar
terapi digoksin harus antara 0,6 - 1,2 ng/mL
Beberapa obat dapat menaikan kadar digoksin dalam darah
(amiodaron, diltiazem, verapamil, kuinidin)
Hydralzine dab Isosorbide Dinitrate (H-ISDN)
Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, kombinasi H-ISDN digunakan sebagai alternatif
jika pasien intoleran terhadap ACEI dan ARB (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti B).
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala kongesti (kelas rekomendasi I,
tingkatan bukit B).Tujuan dari pemberian diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat)
dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau
retensi
Komplikasi
• CHF memiliki sifat letal dan menyebabkan risiko kematian yang tinggi.
Prognosis lebih baik ditemukan pada wanita dan orang dengan usia
muda.
• Sementara prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat
terapi yaitu :
- Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%
- Kelas NYHA II: mortalitas 5 tahun 10-20%
- Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%
- Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%
Kesimpulan
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh
penyakit jantung. Prevalensinya meningkat sesuai
usia. klasifikasikan penyakit gagal jantung yaitu
klasifikasi menurut New York Heart Association
(NYHA) dan pembagian stage menurut American
Heart Association (AHA). Tingkatan gagal jantung
diklasifikasi berdasarkan kelainan struktural
jantung dan kapasitas fungsional.