CHF Fungsional Class II-III Irama

sinus Ec HHD + Suspec

Bronkopneumonia
Oleh:
Octari Dwi Putri, S.ked (1210070100160)
Irena dwi saputri, S.ked (1210070100183)

Preseptor :
dr.Didi Yudha Putra, Sp.PD
Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif adalah sindroma

klinis kompleks yang merupakan hasil dari
gangguan fungsional atau struktural jantung
dimana terjadi gangguan pengisian ventrikel
atau pemompaan darah.
Etiologi Gagal Jantung Kongetif
Penyebab gagal jantung kiri :
Gangguan kontraktilitas
Infark miokardium
Transient myocardial ischemia
Beban volume : regurgitasi katup (mitral atau aorta)
kardiomiopati dilatasi
Peningkatan afterload (beban tekanan)
Hipertensi iskemik
Obsstruksi aliran : stenosis aorta
Obstruksi pengisian ventrikel kiri
Stenosis mitral
Konstriksi pericardial atau tamponade
Gangguan relaksasi ventrikel
Hipertrofi ventrikel kiri
Kardiomiopati hipertrofi
Kardiomoipati restriktif
Penyebab gagal jantung kanan :
Penyebab jantung
Gagal jantung kiri
Stenosis katup pulmonal
Infark ventrikel kanan
Penyakit parenkim paru
Penyakit paru obstruksi kronis
Penyakit paru interstisial
Adult respiratory distress syndrome
Infeksi paru kronis atau bronkiektasis
Penyakit vaskular paru
Emboli paru
Hipertensi ulmonal primer
Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif
Patofisiologi dari gagal jantung kongestif tidak hanya mencakup
abnormalitas struktural jantung, tetapi juga mencakup respon
kardiovaskular terhadap perfusi yang menurun dengan cara
pengaktivasian dari sistem neurohumoral. Sistem renin-angiotensin
akan teraktivasi untuk meningkatkan preload dengan cara menstimulasi
retensi garam dan air, meningkatkan vasokonstriksi, dan memperbesar
kontraksi jantung.
Pada awalnya, respon ini mencukupi kebutuhan, namun aktivasi
berkepanjangan akan mengakibatkan kehilangan miosit dan perubahan
pada miosit dan matriks ekstraselular yang masih ada. Miokardium
yang tertekan akan mengalami perubahan bentuk dan dilatasi sebagai
respon dari hal tersebut. Proses ini juga merusak fungsi paru, ginjal,
otot, pembuluh darah, dan beberapa organ lainnya.
 Perubahan bentuk jantung sebagai dekompensasi
juga menyebabkan beberapa komplikasi, seperti
regurgitasi mitral akibat peregangan dari anulus katup
dan aritmia jantung akibat perubahan bentuk atrium.
Pasien dengan peningkatan tekanan diastolik akhir akan
mengalami edema paru dan dispnea.
Gejala Klinis Gagal Jantung Kongestive
Diagnosis Gagal Jantung Kongestif

Diagnosis gagal
jantung kongestif
ditegakkan bila
minimal ada 1
kriteria mayor dan 2
kriteria minor.
Klasifikasi Fungsional Gagal Jantung Kongestive
Pemeriksaan Penunjang

Foto Rontgen
Elektrokardiograf
Thorak

Pemeriksaan
Echocardiography
Laboratorium
Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif

Terapi Farmakologi

Penyekat Antikoagulan
Glikosida Terapi Penghambat Terapi
Reseptor dan
Jantung Diuretik ACE vasodilato
Beta antiplatelet
Terapi Non Farmakologi

Anjuran Tidakan
Umum Umum

Edukasi Diet

Pengurangan Hentikan
aktifitas fisik merokok

Menghindari
penerbangan Tirah baring
jarak jauh

Latihan
jasmani
ringan
Prognosis Gagal Jantung Kongestif

Menentukan prognosis pada gagal

jantung sangat kompleks, banyak variable
yang harus diperhitungkan seperti etiologi,
usia, ko-morbiditas, variasi progresi gagal
jantung tiap individu yang berbeda.
Dampak spesifik gagal jantung terhadap
setiap individu sulit untuk diperkirakan
Hypertension Heart Desease

Hypertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang

diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara
keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy
(LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan
penyakit jantung kronis, yang disebabkan kerana
peningkatan tekanan darah, baik secara langsung
maupun tidak langsung.
Pathogenesis dan patofisiologi

Hipertensi menyebabkan peningkatan afterload

yang mengakibatkan kompensasi berupa hiperatrofi
ventrikel kiri, disfungsi sistolik dan diastolic, yang
pada tahap selanjutnya menjadi gagal jantung. Di
lain sisi tekanan darah tinggi juga menyebabka
kerusakan dinding arteri sehingga mempercepat
proses aterosklerosis, dengan demikian hipertensi
juga menjadi factor risiko terjadi infark miokard.
 Kompensasi jantung berupa dilatasi dan hipertrofi
ventrikel kiri tidak akan bertahan lama, seiring dengan
semakin banyaknya kerusakan miosit dan perubahan
struktur jaringan. Sebaliknya, kerusakan sel dan jaringan
akan turut meningkatkan kadar angiotension II dan
norepinefrin yang pada akhirnya akan menyebabka
hipertrofi dan dilatasi semakin progresif. Aktivasi system
RAA dan simpatis telah terbukti mengakibatkan proses
fibrosis, apoptosis, hipertrofi seluler, perubahan
molecular, dan miotoksisitas. Proses ini bagai lingkaran
setan yang berujung pada remodellign ventrikel kiri
(aritmia dan gagal jantung), dan atau perubahan
hemodinamik dan retensi air-garam (gejala gagal jantung
akut)
Penyakit
Peninggian Gejala klinis
Pemeriksaan Penunjang:

Urinalisis: protein, leukosit, eritosit, dan silinder

Hemoglobin/hematocrit
Elektrolit darah: kalium
Ureum/kreatinin
GDP
Kolesterol total
EKG menunjukkan HVK pada sekitar 20-50%
(kurang sensitive) tapi masih menjadi metode standar
 TSH
Leukosit darah
Trigliserida, HDL dan kolesterol LDL
Kalsium dan fosfor
Foto toraks
Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan
HVK lebih dini dan spesifik (spesifisitas 95-100%)
Penatalaksanaan
Pasien
Bronkopneumonia

Definisi
Bronkopneumoni adalah peradangan pada
parenkim paru yang melibatkan
bronkus/bronkiolus yang berupa distribusi
berbentuk bercak-bercak (patchy distribution)
Etiologi

Bakteri
KRITERIA DIAGNOSIS

DIAGNOS
Penatalaksanaan

Penatalaksanaan umum
Pemberian oksigen 2-4 L/menit : sampai sesak nafas
hilang atau PaO2 pada analisis gas darah 60 torr.
Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi
elektrolit
Asidosis dilatasi dengan pemberian bikarbonat
intravena.
Penatalaksanaan khusus
Mukolitik, ekspektoran dan obat penurunan
panas sebaiknya tidak diberikan pada 72
jam pertama karena akan mengaburkan
interpretasi reaksi antibiotic awal.
Obat penurunan panas diberikan hanya
pada penderita dengan suhu tinggi,
takikardi, atau penderita kelainan jantung.
Terapi definitive dapat dilakukan menggunakan
antibiotic sebagai berikut:
Penisilin sensitive streptococcus pneumonia (PSSP)
Penisilin resisten streptococcus pneumonia (PRSP)

Komplikasi
Efusi pleura
Empiema dan perikarditis atau penyebaran bakterimia
dan hematologi.
Meningitis,
Arthritis supuratif
 LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama : Tn. P
Umur : 80 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Simpang Pulai
No. MR : 050190
Tanggal Masuk :24 februari 2017
Ruangan :102 Interne Pria
 3.2 Anamnesis
Keluhan Utama
Tampak lemas sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk
rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang
Tampak lemas sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit
Pasien mengeluhkan demam 1 hari sebelum masuk rumah sakit,
demam tidak disertai mengigil dan berkeringat
Pasien awalnya mengkonsumsi furosemid tablet 2 hari sebelum
masuk rumah sakit.
Setelah minum obat tersebut Pasien mengeluhkan banyak buang
air kecil dan mengeluhkan badan lemas dan mengantuk.
Pasien mengeluhkan Sesak nafas dirasakan sejak 7 hari sebelum
masuk rumah sakit. Sesak dipengaruhi aktifitas sehari hari .apa
bila pasien tidak melakukan pekerjaan yang berat sesak
berkurang.
Pasien mengeluhkan kaki bengkak sejak 1 minggu yang lalu.
Mual dan muntah tidak ada
Pusing dan sakit kepala tidak ada
Pasien mengeluhkan susah BAB
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat DM disangkal
Riwayat Asma (+) , pasien pernah dirawat dua kali
pada tahun 2006 dan 2012 dengan diagnosa asma.
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat asam urat disangkal
 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat DM disangkal
Riwayat Asma disangkal.
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat asam urat disangkal
 Riwayat Psikososial
Pasien seorang laki-laki usia 80 tahun.pasien
mempunyai 1 istri dan 8 orang anak. Pekerjaan pasien
seorang wirausaha menjual onderdil mobil dan
motor . Pasien seorang perokok berat dan sudah
berhenti pada tahun 1979, pasien suka mengkonsumsi
kopi dan sudah berhenti sejak 10 tahun yang lalu.
Aktivitas pasien dalam kategori berat.
Status Generalisata
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Sedang

Vital Signs
Kesadaran : Compos mentis cooperatif
Tekanan Darah : 130/70 mmHg
Frekuensi Nadi : 110 x/ menit, regular
Frekuensi Napas : 24 x/menit
Suhu : 37,5 C
Status Generalisata

Kulit : Ikterik (-), sianosis (-)

Kepala : Bentuk bulat, ukuran
normochepal,rambut berwarna putih tidak
mudah dicabut
Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera
tidak ikterik (-), pupil isokor
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Dalam batas normal
Leher : JVP (5 - 2 cmH2O)
 Kelenjar Getah Bening :Tidak ada pembesaran
kelenjar getah bening (KGB)
pada submandimula,sepanjang M.
Sternocleidomastoideus,
supra/infraclavikula kiri dan kanan
 Paru-paru
Inspeksi : simetris kiri dan kanan,
statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikular,
wheezing (-/-), Rhonki basah nyaring
(+/+)
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba di RIC V
sejajar linea midclavicularis sinistra.
Perkusi
Batas kiri : RIC V sejajar linea
midclavicularis sinistra
Batas kanan : RIC IV linea sternalis dextra
Batas atas : RIC II linea parasternalis sinistra

Auskultasi : Irama murni, M1>M2, P2<A2,

bising jantung (-)
 Abdomen
Inspeksi : perut tampak tidak
membuncit, sikatrik (-)
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba
Superficial : Nyeri tekan (-) epigastrium,
Nyeri lepas (-)
Profunda : Hepar dan Limpa tidak teraba
Ginjal: bimanual (-),
ballotement (-), nyeri ketok CVA (-)

Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Ekstremitas
Superior
Inspeksi : Edema (-), sianosis (-)
Palpasi : Perabaan hangat, pulsasi
arteri radialis kuat angkat
Tes sensibilitas : Sensibilitas halus normal
dan sensibilitas kasar normal.
Refleks fisiologis

Kanan Kiri

Refleks biseps ++ ++

Refleks triseps ++ ++

Refleks ++ ++
brachioradialis
Refleks patologis

Kanan Kiri

Refleks Hoffman- - -
Tromer
Inferior

Inspeksi : edema tungkai (+/+), edema pada

pergelangan kaki (-/-), sianosis (-/-)

Palpasi : perabaan hangat, pulsasi A.

femoralis,A.dorsalis pedis, A.tibialis
posterior, dan A.poplitea kuat angkat.

Tes sensibilitas : sensibilitas halus normal dan

sensibilitas kasar normal.
Refleks fisiologis

Kanan Kiri

Refleks Patella ++ ++

Refleks Cremaster ++ ++

Refleks Achilles ++ ++
Refleks Patologis

Kanan Kiri
Refleks babinski - -
Refleks Gordon - -
Refleks - -
Oppenheim
Refleks chaddoks - -
Pemeriksaan yang telah dilakukan
Pemeriksaan darah tanggal 25 Agustus 2016
Pemeriksaan darah rutin
Hb : 14,8 g/dl
Ht : 44,2 %
Leukosit : 7.590 ul
Trombosit : 199.900/ul

Pemeriksaan Faal ginjal

-Ureum : 43,6 mg/dL
-creatinin : 1,15 mg/dL
-calsium darah:9,03 mg/dl
 Elektrolit
Natrium : 138,4 mEq/L
Kalium : 3,11 mEq/L
Chlorida :95,0 mEq/L
Metabolisme karbohidrat
Ad random : 128 mg%
Diagnosa Kerja

CHF Fungsional Class II-III irama sinus Ec HHD

Suspec Bronkopeumonia
Diagnosa Banding

Pneumonia Gagal ginjal kronik

Asma Syndroma nefrotik
Fibrosis paru interstisial Sirosis hepatic
PPOK Coronary artery atherosclerosis
Ineksi paru berat , misal nya Hypertrophic caerdiomyopathy
ARDS LVH
Emboli paru Fibrilasi atrium karena etologi lain
Sleep apnea Disfungsi diastolik karena etiologi
lain
Penatalaksanaan

Nonfarmakologi
Edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan dapat dilakukan seperti
biasa.
Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa
dilakukan
Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.
Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung
ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter
pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
Hentikan rokok
Aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-
30menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan
beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan
dan sedang)
Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi
akut
Farmakologi

Th/ :
IVFD D5% 12 jam/kolof
O2 3/L
Lasix 1x20 mg (iv)
Spironolakton 2x50 mg
Ceftriaxone 1-2 gr (iv)
Ambroxol syrup 3x1
Paracetamol 3x1
KSR 3x1 mg
PCT 3X 1tab
Aminophilin 2x100 mg
Pemeriksaan Anjuran

Pantau output urine

Ro thorax

Prognosis
- Quo ad vitam : dubia ad bonam
- Quo ad sanationam : dubia ad bonam
- Quo ad functionam : dubia ad bonam
Follow Up

Tanggal Subject Objektif Assessment Planing

Sabtu, 25 Batuk (+) K.Umum: Sedang -CHF Fungsional Non farmakologi:
februari Sesak nafas Vital Signs Class II-III irama - Istirahat
2017 (+) Kes: CMC sinus Ec HHD - Diet: Rendah Garam
Lemas (+) Tekanan -Suspec Farmakologi:
Kaki udem (+) Darah: Bronkopeumonia - IUVD D5% 12 J/K
130/70 - O2 3L/i
mmHg - Lasix 1x20 mg (iv)
Frekuensi - Spironolakton 2x50 mg
Nadi:110x/m - Ceftriaxone 1-2 gr (iv)
enit regular - Ambroxol syr 3x1
Frekuensi - KRS 3x1 mg
Napas : - PCT 3X1 tab
24x/menit - Aminophilin 2x1 mg
Suhu:37,5 C Anjuran :
Rontgen thorak PA
Pantau output urine
Senin, Batuk K.Umum: Sedang -CHF Non farmakologi:
27 berdahak Vital Signs Fungsional - Istirahat
februar (+) Kes: CMC Class II-III - Diet: Rendah
i 2017 Sesak Tekanan irama sinus Garam
nafas (+) Darah: Ec HHD Farmakologi:
Lemas 120/80 -Suspec - IUVD D5% 12 J/K
(+) mmHg Bronkopeum - O2 3L/i
Kaki Frekuensi onia - Lasix 1x20 mg (iv)
udem (+) Nadi:90 - Spironolakton 2x50
x/menit mg
regular - Ceftriaxone 1-2 gr
Frekuensi (iv)
Napas :18 - Ambroxol syr 3x1
x/menit - KRS 3x1 mg
Suhu:36,5 - PCT 3X1 tab
C - Aminophilin 2x1 mg
Anjuran :
- Pantau output urine
Selasa, Batuk kering K.Umum: Sedang -CHF Fungsional Non farmakologi:
28 (+) Vital Signs Class II-III irama - Istirahat
februari Sesak nafas Kes: CMC sinus Ec HHD - Diet: Rendah
2017 (+) Tekanan -Suspec Garam
Nafsu makan Darah: 130/70 Bronkopeumonia Farmakologi:
menurun mmHg - IUVD D5% 12 J/K
Kaki udem (-) Frekuensi - O2 3L/i
Nadi: - Lasix 1x20 mg
80x/menit (iv)
regular - Spironolakton 2x50
RR:20 x/menit mg
Suhu:36,5C - Ceftriaxone 1-2 gr
(iv)
- Ambroxol syr 3x1
- KRS 3x1 mg
- PCT 3X1 tab
- Aminophilin 2x1
mg
Anjuran :
- Pantau output urine
Selasa, -CHF Fungsional
28 februari Batuk kering K.Umum: Sedang Class II-III irama Non farmakologi:
2017 (+) Vital Signs sinus Ec HHD - Istirahat
Rabu, Sesak nafas (+) Kes: CMC -Suspec - Diet: Rendah
1 maret 2017 Tekanan Bronkopeumonia Garam
Darah: Farmakologi:
130/70 mmHg - IUVD D5% 12
Frekuensi J/K
Nadi: - O2 3L/i
80x/menit - Lasix 1x20 mg
regular (iv)
RR:20 - Spironolakton
x/menit 2x50 mg
Suhu:36,5C - Ceftriaxone 1-2
gr (iv)
- Ambroxol syr
3x1
- KRS 3x1 mg
- PCT 3X1 tab
- Aminophilin 2x1
mg
KESIMPULAN
Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki umur 80 tahun dirawat di
RSUD solok masuk bangsal penyakit dalam pria pada tanggal 24
februari 2017 dengan diagnosa akhir CHF Fungsional Class II-III
irama sinus Ec HHD + Suspec Bronkopeumonia.
Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.Dari anamnesis Tampak lemas sejak 2 hari
yang lalu sebelum masuk rumah sakit,Pasien mengeluhkan demam
1 hari sebelum masuk rumah sakit, demam tidak disertai mengigil
dan berkeringat,Pasien awalnya mengkonsumsi furosemid tablet
2 hari sebelum masuk rumah sakit.Setelah minum obat tersebut
Pasien mengeluhkan banyak buang air kecil dan mengeluhkan
badan lemas dan mengantuk.Pasien mengeluhkan Sesak nafas
dirasakan sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak
dipengaruhi aktifitas sehari hari .apa bila pasien tidak melakukan
pekerjaan yang berat sesak berkurang.Pasien mengeluhkan kaki
bengkak sejak 1 minggu yang lalu.
Pasien ada riwayat Asma, pasien pernah dirawat dua kali
pada tahun 2006 dan 2012 dengan diagnosa asma.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum
Sedang,Kesadaran Compos mentis cooperative,Tekanan
Darah 130/70 mmHg,Frekuensi Nadi 110 x/ menit, regular
,Frekuensi Napas 24 x/menit ,Suhu 37,5 C
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 14,8 g/dl,
Ht 44,2 %, Leukosi7.590 ul,Trombosit 199.900/ul,Ureum
43,6 mg/dL, creatinin 1,15 mg/dL,calsium darah 9,03
mg/dl, Natrium138,4 mEq/L,Kalium3,11 mEq/L ,Chlorida
:95,0 mEq/L ,Ad random 128 mg%
Dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang dapat ditegakkan diagnosa CHF Fungsional
Class II-III irama sinus Ec HHD + Suspec
Bronkopeumonia.
 DAFTAR PUSTAKA
1. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Facts, 2006 Update. Dallas,
Texas: AHA, 2006.
2. Baughman, C. Diane & Hackley JoAnn. Keperawatan Medikal Bedah Buku Saku untuk
Brunner dan Suddarth, Edisi 1, Alih bahasa: Yasmin asih, Editor Monica Ester, Jakarta:
EGC. 2000.
3. Brundside, JW. McGlynn, Tj. Diagnosis Fisik.Alih Bahasa: Lumanto,Henny. Jakarta: EGC.
1995.
4. Brunner dan Suddarth. Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8. Jakarta:EGC. 2002.
5. Caroline, Stevany. 2011. Gambaran Faktor Demografi, Penyakit Gaya Hidup Pada
Congestive Heart Failure (CHF) di RSUP DR.Wahidin Sudirohusodo dean RS. Stella Maris
Makassar Tahun 2011. Available from: http://repository.unhas.ac.id/handle/123456789/385
6. Centers for Disease Control and Prevention. The Burden of Heart Disease and Stroke in
the United States: State and National Data, 1999. Atlanta: Centers for Disease Control and
Prevention, 2004.
7. Dorland,W.A Newman. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC. 2002.
8. Elixhauser A, Yu K, Steiner C, Bierman, AS Table 4. Most Common reasons for
hospitalizations by age groups, in Hospitalization in the United States, 1997, Rockville
(Md):Agency for Healthcare Research and Quality, 2000, HCUP Fact Book; AHRQ
Publication No. 000031.
9. Emedicine.medscape.com/article/163062-overview. Diakses 27 November 2012.
10. Fathoni M. Penyakit Jantung Koroner. Surakarta : Universitas Sebelas maret
press.2011.
11. Gordon F. T. dan Douglas P.Z. What Causes Sudden Death in Heart Failure. Circulation
Research. 2004. 95: 754-763.