1.

Hipertensi
a. Pengertian
Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah diatas nilai normal. Menurut
Nurarif A.H. & Kusuma H. (2016), hipertensi adalah peningkatan tekanan darah
sistolik sekitar 140 mmHg atau tekanan diastolik sekitar 90 mmHg.
b. Etiologi dan factor resiko
Penyebab hipertensi sesuai dengan tipe masing-masing hipertensi yaitu :
1) Hipertensi esensial atau primer
Penyebab pasti dari hipertensi esensial belum dapat diketahui,sementara
penyebab sekunder dari hipertensi esensial juga tidak ditemukan. Pada
hipertensi esensial tidak ditemukan penyakit renivaskuler, gagal ginjal
maupun penyakit lainnya,genetik serta ras menjadi bagian dari penyebab
timbulnya hipertensi esensial termasuk stress, intake alkohol
moderat,merokok, lingkungan dan gaya hidup (Triyanto, 2014)
2) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder penyebabnya dapat diketahui seperti kelainan pembuluh
darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), hiperaldosteronisme,
penyakit parenkimal (Buss& Labus, 2013)

Adapun faktor resiko dari hipertensi terbagi menjadi factor resiko yang bisa
diubah dan tidak bisa dirubah
Dapat dirubah Tidak dapat dirubah

Usia Factor genetic

Factor lingkungan Ras
Obesitas
Rokok
Kopi
c. Jenis hipertensi
d. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
dipusat vasomotor medulla otak. Rangsangan pusat vasomotor yang dihantarkan
dalam bentuk impuls bergerak menuju ganglia simpatis melalui saraf simpatis.
Saraf simpatis bergerak melanjutkanke neuron preganglion untuk melepaskan
asetilkolin sehingga merangsang saraf pascaganglion bergerak ke pembuluh darah
untuk melepaskan norepineprin yang mengakibatkan kontriksi pembuluh darah.
Mekanisme hormonal sama halnya dengan mekanisme sarafyang juga ikut
bekerja mengatur tekanan pembuluh darah (Smeltzer &Bare, 2008). Mekanisme
ini antara lain :
1.) Mekanisme vasokonstriktor norepineprin-epineprin. Perangsangan
susunan saraf simpatis selain menyebabkan eksitasipembuluh darah juga
menyebabkan pelepasan norepineprin danepineprin oleh medulla adrenal ke
dalam darah.
2.) Mekanisme vasokonstriktor renin-angiotensin. Renin yang dilepaskan
oleh ginjal akan memecah plasma menjadisubstrat renin untuk melepaskan
angiotensin I, kemudian dirubahmenjadi angiotensin II yang merupakan
vasokonstriktor kuat.
perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darahperifer memiliki
pengaruh pada perubahan tekanan darah yang terjadipada lanjut usia (Smeltzer &
Bare, 2008). Perubahan struktural danfungsional meliputi aterosklerosis,
hilangnya elastisitas jaringan ikatdan penurunan kemampuan relaksasi otot polos
pembuluh darah akanmenurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah,sehingga menurunkan kemampuan aorta dan arteri besar dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volumesekuncup),
mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan perifer(Saferi &
Mariza, 2013).
e. Gejala klinik
idak semua penderita hipertensi mengenali atau merasakan keluhan maupun
gejala, sehingga hipertensi sering dijuluki sebagai pembunuh diam-diam (silent
killer). Adapun keluhan-keluhan yang biasanya terjadi pada penderita hipertensi
 antara lain : Sakit kepala, Gelisah, Jantung berdebar-debar, Pusing, Penglihatan
kabur, Rasa sakit di dada, mudah lelah, dll.
f. Terapi hipertensi
Non-Farmakologi Farmakologi

Mempertahankan BB ideal Diuretic (hidroklorotiazid)

Mengurangi asupan natrium (sodium)
Batasi konsumsi alcohol
Makan K dan Ca yang cukup dari diet
Menghindari merokok
Penurunan stress
Aromaterapi (relaksasi) dan terapi masase
Penghambat simpatetik (metildopa,
klonidin, dan reserpin)
Betabloker (Metoprolol, Propanolol dan
Atenolol)
Angiotensin Converting Enzyme (ACE)
inhibitor (Captopril)
Penghambat Reseptor Angiotensin II
(Valsartan)
Antagonis Kalsium (Diltiasem dan
Verapamil)

2. Heart Failure
a. Pengertian
Heart Failure (HF) atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks,
yang disadari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh
jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional
dari jantung
b. Etiologi
Menurut beberapa penelitian penyakit jantung disebabkan oleh beberapa hal
yaitu: usia, jenis kelamin, konsumsi garam berlebihan, keturunan, hiperaktivitas
system syaraf simpatis, stress, obesitas, olahraga tidak teratur, merokok,
konsumsi alcohol dan kopi berlebihan, hipertensi, ischaemic heart disease,
konsumsi alkohol, Hypothyroidsm, penyakit jantung kongenital (defek septum,
atrial septal defek, ventrical septal defek), Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik,
restriktif), dan infeksi juga dapat memicu timbulnya gagal jantung.
c. Jenis heart failure
1) Gagal Jantung Akut. Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan
cepat darigejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal.
Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. .
 2) Gagal Jantung Kronik. Gagal jantung kronis didefinisikan sebagaindroma
klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatique
baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas.
d. Patofisiologi
Patofisiologi gagal jantung amat kompleks dan melibatkan jejas kardiak dan
ekstrakardiak yang memicu respons neurohormonal seluler dan molekuler serta
remodelisasi jantung. Aktivasi neurohormonal yang pada mulanya bersifat adaptif
kemudian berlanjut secara kronik disertai remodelisasi yang buruk semakin
memperberat jejas jantung dan di luar jantung (misalnya vaskuler, pulmoner, dan
renal).
e. Gejala klinik
agal jantung terbagi menjadi dua, yaitu gejala gagal jantung kronis yang
berkembang secara bertahap dan lama, serta gejala gagal jantung akut yang
berkembang secara cepat. Seseorang yang mengalami gagal jantung akut wajib
menerima perawatan di rumah sakit. Gejala utama gagal jantung adalah:
1) Sesak napas.
2) Tubuh terasa lelah.
3) Pembengkakan pergelangan kaki
f. Terapi gagal jantung
Untuk mencapai tujuan dalam penanganan gagal jantung dapat dilakukan dengan
cara:
1) Membatasi aktivitas fisik.
2) Membatasi masukan garam.
3) Menghilangkan penyebab atau faktor pemicu gagal jantung.
4) Menurunkan preload.
Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan
berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan
harapan hidupnya. Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu mengobati
penyakit penyebab gagal jantung, menghilangkan faktor-faktor yang bisa
memperburuk gagal jantung dan mengobati gagal jantung. Tujuan pengobatan
gagal jantung adalah untuk mengurangi gejala- gejala gagal jantung sehingga
 memperbaiki kualitas hidup penderita. Cara dan golongan obat yang dapat
diberikan antara lain mengurangi penumpukan cairan (dengan pemberian
diuretik), menurunkan resistensi perifer (pemberian vasodilator), memperkuat
daya kontraksi miokard (pemberian inotropik).
3. ACS (Acute Coronary Syndrom)
a. Pengertian
ACS (acute coronary syndrom) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan masifestasi klinis perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain
sebagai akibat iskemia miokard (Idrus Alwi, 2006)
b. Etiologi dan factor resiko
Sindrom koroner akut terjadi akibat adanya penyempitan pembuluh darah
koroner yang berperan dalam mengalirkan darah yang kaya oksigen ke otot
jantung. Kondisi ini disebabkan oleh aterosklerosis, yaitu suatu plak kolesterol
yang terbentuk pada dinding bagian dalam arteri koroner, yang dapat menyumbat
aliran darah. Plak ini terbentuk dalam sebuah proses yang panjang selama
bertahun-tahun. Selain itu, terdapat juga beberapa kondisi lain yang dapat memicu
sumbatan pada arteri koroner, seperti: Bekuan darah dari organ tubuh lain, yang
terbawa dan terjebak pada arteri koroner, Konsumsi kokain, yang dapat
menyebabkan spasme arteri koroner, Luka tusuk pada jantung, Peradangan pada
arteri koroner, Komplikasi dari operasi jantung.
Beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko seseorang mengalami
sindrom koroner akut, antara lain:
1) usia
2) Berat badan berlebih atau obesitas.
3) Jarang melakukan aktivitas fisik dan berolahraga.
4) Memiliki kadar kolesterol yang tinggi dalam darah.
5) Memiliki kebiasaan merokok.
6) Memiliki riwayat keluarga dengan penyakit jantung atau stroke.
7) Mengidap hipertensi atau tekanan darah tinggi.
8) Mengidap penyakit diabetes.
9) Mengonsumsi banyak makanan berlemak.
 c. Jenis Acute Coronary Syndrom
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram
(EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:
1) Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation
myocardial infarction)
2) Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment
elevation myocardial infarction)
3) Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
d. Patofisiologi
Patofisiologi sindrom koroner akut, baik angina tidak stabil maupun non-ST
segment elevation myocardial infarction (NSTEMI), adalah sama, yakni ruptur
plak aterosklerosis yang diikuti pembentukan trombus pada lesi. Trombus yang
terbentuk kemudian kembali ditutupi oleh plak aterosklerosis sehingga pembuluh
darah semakin menyempit.[1] Plak yang ruptur akan menyumbat pembuluh darah
dan menyebabkan perubahan pada pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) yang
menunjukkan gambaran iskemik. Bila iskemik berlanjut, nekrosis dapat terjadi
pada otot miokardium yang ditandai dengan peningkatan level enzim jantung.
e. Gejala klinis
Tanda dan gejala ACS yang dikutip dari Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia 2004 adalah 1) nyeri/rasa tidak nyaman di dada, di
substernal, dada kiri atau epigastrium, menjalar ke leher, bahu kiri, dan tangan
kiri, serta punggung, 2) seperti tertekan, diremas-remas, terbakar atau ditusuk, 3)
dapat disertai keringat dingin, mual, muntah, lemas, pusing melayang, serta
pingsan, 4) timbul tiba-tiba dengan intensitas tinggi, berat ringan bervariasi.
f. Terapi
4. Aritmia
a. Pengertian
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system
konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran
implus.
b. Etiologi dan factor resiko
c. Jenis aritmia
Pada umumnya ritmia dibagi menjadi dua golongan besar yaitu
1) Gangguan pembentukan implus (sinus, atria, penghubung AV,
ventricular)
2) Gangguan penghantaran implus
d. Patofisiologi
e. Gejala klinis

f. Terapi
Terapi yang paling sering dilakukan adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan
pacemaker, penatalaksanaan bedah meskipun jarang dapat dilakukan.