Farmakoterapi Gagal Jantung

Apt. Anugraheny Ayu Paramita, S.Farm., M.Farm.Klin.

Prodi S1 Farmasi UNIVERSITAS ANWAR MEDIKA

Heart Failure
 Merupakan sindroma klinik yang disebabkan karena ketidak
mampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh

 Ditandai dengan munculnya gejala-gejala terkait kongesti dan

hipoperfusi

 Disebabkan oleh penyakit kelainan struktur maupun fungsi

jantung yang menyebabkan gangguan terhadap kemampuan
pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) ataupun kemampuan
ventrikel memompa darah (disfungsi sistolik)
Etiologi Heart Failure
Faktor
Klasifikasi Karakteristik Etiologi
berkontribusi
Disfungsi sistolik Penurunan fungsi Penurunan • Penurunan massa otot jantung
ventrikel kiri, dilatasi kontraksi jantung, (eg. MI)
ventrikel kiri, fraksi peningkatan • Kardiomiopati dilatasi
ejeksi <40%, afterload • Hipertensi ventrikel
penurunan stroke • Pressure overload (eg.
volume, penurunan Hipertensi sistemik & pulmonal,
CO stenosis katub aorta atau katub
pulmonal)
• Volume overload (eg.
Regurgitasi katub valvular)
Etiologi Heart Failure
Klasifikasi Karakteristik Faktor berkontribusi Etiologi

Disfungsi Kontraksi ventrikel kiri Penebalan ventrikel • Peningkatan kekakuan ventrikel

diastolik normal, ukuran kiri (kardiomiopati • Hipertrofi ventrikel
jantung normal, hipertrofi), kekakuan (kardiomiopati hipertrofi, volume
kekakuan pada ventrikel kiri overload/pressure overload)
ventrikel kiri, (kardiomiopati • Infiltrative myocardial disease
gangguan relaksasi ventrikel), (amyloidosis, sarcoidosis,
ventrikel kiri, fraksi peningkatan preload endomyocardial fibrosis)
ejeksi normal • Iskemia atau MI
• Stenosis katub mitral atau
tricuspidalis
• Pericardial disease (pericarditis)
Mekanisme kompensasi
Mekanisme kompensasi
Faktor presipitasi dan exaserbasi pada HF
Faktor yg berhubungan Faktor metabolik Faktor pasien
dgn jantung
• Iskemia akut • Anemia • Ketidak patuhan pasien
• Aritmia jantung • Penyakit Tiroid (pada diet & terapi)
• Endokarditis • Infeksi • Obat2an
• Miokarditis • Kehamilan • Kardiotoksin (doxorubicin,
• Emboli paru • Penurunan fungsi cyclophosphamid)
• Hipertensi tidak ginjal • Inotropik negatif
terkontrol (antiaritmi, beta blocker,
• Kelainan katub CCB nodihidropiridin)
• Retensi Air dan Na
(NSAID, COX2 inhibitor,
Glucocorticoid, Androgen,
Estrogen, Thiazolidindione)
Tanda dan gejala
 Secara umum presentasi pasien dengan HF bervariasi mulai dari yang
asimptomatik sampai pasien dengan syok kardiogenik
 Gejala pasien dengan HF :
• Dyspnea on exertion  dispnea pada • Abdominal pain
aktivitas fisik • Nausea
• Orthopnea  dispnea terkait dg posisi • Bloating
• Shortness of breath (SOB) • Ascites
• Paroxysmal nocturnal dyspnea  • Mental status changes (confusion,
dispnea yg muncul 1-2 jam setelah tidur hallucination)
• Exercise intolerance • Weakness
• Tachypnea  pernafasan cepat • Lethargy
• Cough  produce pinky sputum • Insomnia
• Fatique
• Nocturia / polyuria
• Hemoptysis
Tanda dan gejala
 Tanda-tanda yang dapat dialami oleh pasien HF :
 Pulmonary rales
 Pulmonary edema
 S3 gallop
 Pleural effusion
 Tachycardia
 Cardiomegaly
 Peripheral edema
 Jugular Venous distension (JVD)
 Hepatojugular reflux (HJR)
 Hepatomegaly
 Cyanosis of the digits
 Pallor or cool extremities
Tanda dan gejala
 Pada pasien HF dengan volume
overload akan menyebabkan
peningkatan berat badan 
perlu self monitoring terhadap
berat badan harian pasien
 Pasien HF juga dapat
menunjukkan gambaran
hepatomegali  krn adanya
kongesti vena hepatik dan
peningkatan tekanan vena porta
hepatika
 Klasifikasi HF
 Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA (American Heart Assoc)
Kelas Deskripsi
A Beresiko tinggi terjadi gagal jantung, namun tanpa penyakit/kelainan
struktur jantung atau tanpa gejala gagal jantung
B Terdapat penyakit/kelainan struktur jantung tanpa disertai tanda dan
gejala gagal jantung
C Terdapat penyakit/kelainan struktur jantung dengan gejala gagal jantung
(saat ini ataupun sebelumnya)
D Gagal jantung ulangan yg membutuhkan intervensi spesialis

Klasifikasi berdasarkan ACC/AHA lebih menekankan kepada

perkembangan penyakit yang dapat digunakan untuk menggambarkan
kondisi individu dan populasi
 Klasifikasi menurut NYHA (New York Heart Association)
Kelas Deskripsi
I Pasien dg penyakit jantung tetapi tidak memiliki keterbatasan dalam beraktivitas
fisik. Adanya aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan kelelahan, susah bernafas
ataupun palpitasi
II Pasien dg penyakit jantung, mybb sedikit keterbatasan dalam beraktivitas fisik.
Adanya aktivitas biasa menyebabkan kelelahan, palpitasi, sulit bernafas atau angina

III Pasien dg penyakit jantung, terdapat keterbatasan dalam beraktivitas fisik. Pasien
dalam kondisi nyaman saat istirahat, tetapi jika melakukan aktivitas kecil dapat
memicu gejala gagal ginjal

IV Pasien dg penyakit jantung, gejala gagal jantung tampak bahkan saat istirahat. Jika
melakukan aktivitas fisik, maka gejala gagal jantung memburuk

Klasifikasi menurut NYHA didasarkan pada keparahan gejala dan kapasitas

aktivitas fisik
Klasifikasi NYHA dan
ACC/AHA
 Menurut klasifikasi NYHA,
pasien dapat berubah antara
kelas HF. Apabila pasien
menunjukkan gejala HF,
klasifikasi pasien dapat turun.
Demikian juga apabila kondisi
pasien membaik setelah terapi,
maka klasifikasi pasien bisa
naik.
 Menurut klasifikasi ACC/AHA,
stadium HF pasien tidak dapat
berubah meskipun kondisi
pasien telah membaik dengan
adanya pengobatan
Terapi HF (intervensi non farmakologi)
 Sodium and water restriction
 Mengurangi konsumsi Na harian (max 2 gram/hari) termasuk
makanan tinggi sodium (keju, makanan ringan, olahan
daging, makanan yang diasinkan
 Mengurangi konsumsi air (< 2L/hari) termasuk yang
terkandung dalam makanan/snack/buah
 Physical activity
 Olah raga ringan (jalan, renang, bersepeda), hindari olah-
raga2 berat . Olah raga disarankan pada pasien HF saat
kondisi stabil
Terapi HF (intervensi non farmakologi)
 Rehabilitasi Jantung : manajemen risiko kardiovaskular dan dukungan
psikologis, yang dilakukan secara personal sesuai kebutuhan individu
 Manajemen Perawatan Mandiri
Menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi : Merokok, kosumsi
alkhohol, obesitas
Mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung
 Kepatuhan Pasien : Kepatuhan berobat dapat mempengaruhi morbiditas,
mortalitas dan kualitas hidup pasien
 Pemantauan Berat Badan Mandiri : jika terdapat kenaikan berat badan >2 kg
dalam 3 hari, pasien harus menaikkan dosis diuretik atas pertimbangan dokter
Terapi HF (Tx farmakologi)

PERKI, 2023
Terapi HF (Tx farmakologi)
 Menurut ACC/AHA  Terapi farmakologi bertujuan untuk
mencegah progresi penyakit ke stadium yang lebih buruk
STAGE A  pengobatan STAGE C  target terapi pada pasien
ditujukan untuk meminimalkan dengan penurunan LVEF menghilangkan
dampak penyakit penyerta retensi cairan, meminimalkan disabilitas
terhadap kerusakan jantung dan memperlambat progres penyakit.
Tx : Antihipertensi & Lipid Strategi terapi : Diuretik +(ACEI/ARB),
lowering agent pada pasien dg Heart Failure beta blocker, antagonis aldosteron),
resiko stroke, MI dan HF digoksin, hidralazin, ISDN

STAGE B  target terapi untuk STAGE D  target terapi

mencegah atau memperlambat
progres penyakit dg intervensi
jalur nerohormonal dan
mencegah gejala HF. Strategi
terapi dgn ACEI, ARB dan beta
blocker
meningkatkan kualitas hidup
pasien. Strategi terapi :
mechanical support,
transplantasi, iv vasoactive,
optimalisasi terapi obat peroral
Algoritme terapi pada pasien HF
Diuretik
 Digunakan pada pasien HF dengan kondisi kongesti akut
(ditandai dengan volume overload)
 Penggunaan diuretik secara rasional dimulai pada pasien HF
stage C dan D untuk menjaga euvolemia
 Diuretik yang digunakan adalah thiazid (HCT, Chlortalidone,
metolazone) dan loop diuretik (furosemid, bumetanide,
torsemide)
 Thiazid diuretik merupakan agen yang lbh lemah dari pada loop
diuretik shg jarang digunakan sbg monoterapi
 Pada pasien dgn penurunan ClCr < 30 mL/menit  aktivitas
thiazid diuretic menurun kec. Metolazone
 Loop diuretik tidak menurun efektivitasnya pada pasien dengan
gagal ginjal krn tidak melalui filtrasi glomerulus
Diuretik
 Furosemid, bumetanid dan torsemid
memiliki efektivitas yang setara jika
digunakan pada dosis yang equipoten
 Pemilihan loop diuretik dan rute
pemberiannya yang akan digunakan
tergantung pada kondisi klinik pasien
seperti adanya udema intestinal dan
kecepatan efek diuretik yang diharapkan
 Efektivitas loop diuretik antara bumetanid
dan torsemid peroral sepadan dgn
bioavailabilitas 80-100%, sedangkan pada
furosemid hanya memiliki bioavailability
50% dosis  shg bioequvalen bumetanid
dan torsemid oral dan iv sama, sedangkan
bioequivalen furosemid oral hanya ½ dari
furosemid iv
Penggunaan diuretik
 Untuk mild-moderate volume overload  awali dg dosis rendah dan
titrasi dosis sampai penurunan BB sampai dgn 0,9kg/hari
 Dose adjustment dilakukan berdasarkan perbaikan dari gejala klinis pasien
 Euvolemik  diuretik dapat ditappering off dan kemudian dihentikan
 Resistensi diuretik  disebabkan karena kompensasi peningkatan
reabsorbsi Na dari tubulus distal. Strategi utk pasien dgn resistensi diuretik
 Meningkatkan dosis (sampai dosis max)/meningkatkan frekuensi penggunaan,
menggunakan infusi iv loop diuretik atau kombinasi 2 diuretik (loop dan thiazid)
 Efek samping yg bisa terjadi  hipokalemia & hipomagnesia (dpt mybb
aritmia dan sudden death), gangguan ginjal krn overdiuresis
 Perlu penurunan dosis diuretik ataupun menghentikan sementara penggunaan
diuretik apabila terjadi peningkatan Scr disertai peningkatan BUN
Angiotensin Concerting Enzime Inhibitor (ACEI)
 ACEI  menurunkan aktivitas neurohormonal dgn penghambatan thd
ACE shg mybb dilatasi arteri dan vena, menurunkan cardiac workload
(preload dan afterload)
 Penggunaan ACEI pada pasien HF  memperbaiki gejala klinik HF,
meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik, memperbaiki fungsi
dan ukuran ventrikel kiri, meningkatkan kualitas hidup pasien HF
 ACEI dapat diberikan pada pasien HF dimulai dgn dosis kecil dan
dititrasi sesuai dgn toleransi pasien (perhatikan ESO dan goal TD)
 ACEI mybb vasodilatasi arteri efferen  bersifat renoprotektif dgn
mekanisme menurunkan tekanan intraglomerular
 Hati2 pada pasien dgn penurunan renal blood flow  memicu penurunan
filtrasi glomerulus
 ACEI dpt digunakan pada pasien dg Scr< 2,5-3 mg/dL
Angiotensin Concerting Enzime Inhibitor (ACEI)

 Monitoring  Tekanan darah (tanda-tanda hipotensi pusing, presyncope,

syncope), serum elektrolit (hiperkalemia, peningkatan Scr dan BUN) dan
kemungkinan terjadinya ESO batuk kering dan angioedema
 Resiko hipotensi terjadi pada pasien dengan volume depletion  t.u pada
pasien yg menggunakan kombinasi ACEI dgn diuretik dosis tinggi
 Penggunaan ACEI pada pasien HF dapat dimulai dgn dosis rendah ataupun
ACEI kerja pendek
Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
 ARB merupakan agen yang
memiliki efektivitas yang
sepadan degan ACEI dan dapat
menjadi agen pengganti pada
pasien yang memiliki intoleransi
ataupun kontraindikasi dgn
ACEI
 ARB memiliki efektivitas yang
sama dgn ACEI dlm
menurunkan angka hospitaisasi
dari pasien HF, sudden death
dan mortalitas pasien HF
 ESO dan kontraindikasi
penggunaan ARB sama dengan
ACEI
Beta blocker
 ACC/AHA merekomendasikan penggunaan beta blocker pada pasien
HF stage B – D jika kondisi klinisnya stabil dan euvolemik
 Penggunaan beta blocker saat volume overload dpt memperburuk
gejala HF
 Mulai beta bloker dgn dosis kecil kmdn dititrasi  penggunaan beta
blocker dpt menurunkan LVEF dan memperparah gejala HF
 Jika muncul gejala HF atau hipotensi, bradikardi dan ortostatik 
peningkatan dosis ditunda dulu sampai pasien stabil kembali
 Mild congesti krn beta blocker  naikkan dosis diuretik
 Moderate-severe congesti  dosis diuretik ditingkatkan, dosis beta blocker
diturunkan
 Beta blocker yg direkomendasikan pada pasien HF adalah beta
blocker cardioselective (bisoprolol dan metoprolol) dan beta blocker
non selektif (carvedilol)
Beta blocker
 Carvedilol 
direkomendasikan pada
pasien HF dengan hipertensi
tdk terkontrol
 Metoprolol 
direkomendasikan pada
pasien dgn hipotensi
simptomatik (eg. Pasien dgn
LVEF < 20%)
 Metoprolol dan carvedilol,
keduanya dimetabolisme di
hati  KI untuk pasien
severe heart failure
Aldosteron antagonis
 ACC/AHA merekomendasikan
penggunaan AA pada pasien NYHA
stage II-IV dengan LVEF <35%
 Aldosteron antagonis tdk boleh
diberikan pada pasien dgn
hiperkalemia dan Clcr < 30
ml/menit
 Perlu penurunan dosis menjadi ½
nya pada pasien dgn Clcr < 50
ml/menit atau diberikan selang
waktu penggunaan
 Possible ADR  ginekomastia
(men), breast tenderness &
menstrual irregularities (woman)
Hidralazine & Isosorbide
 Adanya aktivitas kompensasi hemodinamik  perlu
kombinasi hidralazin dg nitrat
 Nitrat menurunkan preload, Hidralazin menurunkan
afterload
 Kombinasi keduanya meningkatkan survival rate pada
pasien
 Penggunaan hidralazin jg dpt menurunkan toleransi
penggunaan nitrat jangka panjang
 Kombinasi ini dapat digunakan pada pasien intoleran thd
ACEI/ARB, pasien dg gangguan ginjal, angioedema dan
hiperkalemia
Digoxin
 Penggunaan digoxin pada pasien HF menurunkan angka
hospitalisasi, tapi tdk menurunkan progres penyakit maupun
survival rate
 Direkomendasikan pada pasien HF yang tetap menunjukkan gejala
HF meskipun telah diberikan Tx ACEI/ARB, beta blocker dan
diuretik
 Pada pasien HF dg atrial fibrilasi  digoxin dpt ditambahkan utk
memperlambat laju ventrikel
 Mulai pemberian digoxin dg dosis 0,125-0,25 mg/hari tergantung
dari usia, fungsi ginjal, BB dan resiko toksisitas
 Usia >65 tahun. Clcr< 60 mL/menit, ideal BB  mulai dgn dosis
rendah
 Hati2 terhadap toksisitas digoksin
Digoxin
 Toksisitas digoxin
 Tanda2 toksisitas dapat muncul jika kadar digoxin ddalam
darah > 1,2 nmol/L  range konsentrasi (0,6-1,2 nmol/L)
 Tanda2 toksisitas
 CNS (confusion, delirium, psychosis)
 GI (nausea, vomiting, anorexia)
 Visual (fotofobia, masalah persepsi warna)
 Cardiac (aritmia, atrial fibrilasi, takikardia, AV block, bradikardi)
 Potensi toksisitas meningkat pada hipokalemia, hiperkasemia
dan hipomagnesia
Terapi lain
 CCB
 Non dihidropiridin memperparah gejala HF
 Dihidropiridin (felodipin dan amlodipin) dpt digunakan pada pasien
hipertensi tdk terkontrol, ttp bukan merupakan tx standar pasien HF
 Antiplatelet-anticoagulan
 Pasien HF memiliki resiko tromboemboli
 Penggunaan antiplatelet dapat digunakan pada pasien dg riwayat
iskemia dan stroke emboli
 Penggunaan antikoagulan disarankan pada pasien dgn atrial fibrilasi
 Complementer
 Fish oil  reduce cardiac admisiion but did not currently
recommended by ACC/AHF
Monitoring Tx Pasien CHF
Disfungsi diastolik (HFpEF)
 Pasien menunjukkan gejala HF dengan fungsi sistolik
normal dan LVEF normal
 Strategi terapi
 Control underlying disease (HT, DM, CAD)
 Reduction cardiac filling (during exercise or at rest)
 Increase diastolic filling time
 Tx farmakologi : diuretic, BB dan CCB (t.u non
dihidropiridin may improve diastolic HF), digoxin
(hanya pada severe diastolic HF)
AHF (Gagal Jantung Akut)
 gagal jantung akut adalah suatu kondisi perburukan yang cepat dari
gagal jantung  suatu keadaan kegawatdaruratan yang
memerlukan perhatian khusus dan segera.
 Gagal jantung akut dapat berupa episode yang muncul pertama kali
atau merupakan kondisi perburukan dari gangguan jantung yang
sebelumnya sudah ada. Pasien dengan terdapat gangguan fungsi
jantung sebelumnya, sudah bergejala dari awal namun gejala
tersebut memburuk secara cepat adalah contoh dari gagal jantung
akut sebagai keadaan dekompensasi dari gangguan jantung yang
telah ada sebelumnya.
Beberapa faktor yang dapat mencetuskan gagal jantung akut
adalah sebagai berikut:
• Sindrom koroner akut
• Takiaritmia (atrial fibrilasi, takikardia ventrukuler)
• Peningkatan tekanan darah yang berlebihan
• Infeksi
• Tidak patuh dalam membatasi konsumsi gula atau air, atau tidak rutin minum obat-obatan
• Bradiaritmia
• Racun seperti alkohol atau narkoba
• Beberapa obat tertentu seperti NSAID, kortikosteorid, obat dengan efek inotropik negatif, kemoterapi yang
bersifat kardiotoksik, dll
• Perburukan dari COPD
• Emboli paru
• Komplikasi dari bedah atau perioperatif
• Peningkatan tonus simpatis, stress-related cardiomiopathy
• Gangguan metabolik atau hormonal, seperti disfungsis tiroid, KAD, disfungsi adrenal, kehamilan, dan kelainan
peripartum lainnya
Beberapa faktor yang dapat mencetuskan gagal jantung akut
adalah sebagai berikut: (lanjutan)
• Kejadian serebrovaskular
• Gangguan mekanik yang akut: komplikasi serangan jantung dengan ruptur dinding otot
jantung, trauma dada, intervensi kardiak, inkompetensi dari katup jantung baik natif
maupun prostese akibat endokarditis, diseksi aorta, atau trombosis
Terapi farmakologi AHF
 Diuretik
 Loop diuretik (Furosemid, torsemid, bumetanid)  iv infusion/iv bolus
 Vasodilator  digunakan pada pasien dg kongesti sedang-berat
 Nitrogliserin, Nitroprusid, Nesiritide
 Inotropic agent
 Dobutamin  digunakan sbg monoterapi pada pasien dgn TD sistolik >
90 mmHg dan digunakan bersamaan dg vasopressor pada pasien dgn TD
sistolik lbh rendah
 Dopamin
 Digunakan utk pasien dg TD sistolik rendah dan pasien syok kardiogenik
 Penggunaan dg agen inotropik lain  meningkatkan resiko aritmia
 Fosfodiesterase inhibitor  milrinone
Monitoring terapi pasien AHF
 Improvement of symptoms
 Monitor adequate perfusion of vital organ (mental
status, Clcr, LFT, HR stabil antara 50-100x/menit)
 Monitoring TD
 Monitoring kondisi retensi cairan  harus euvolemik
TERIMA KASIH