GANGGUAN FUNGSI JANTUNG

DAN PENANGANANNYA
Pengantar

• Sinonim : Gangguan fungsi jantung

Cardiac dysfunction
Disfungsi ventrikel
Heart Failure ( HF )
Gagal Jantung ( GJ )
Pembahasan

Gagal jantung dan penatalaksanaan medis meliputi :

Gagal Jantung - Patofisiologi

- Manifestasi Klinis
- Dasar-dasar diagnosa

Terapi Medis - Non Farmakologis

- Dengan Farmakologis
- Mechanical devices dan operasi
 PATOFISIOLOGI
GAGAL JANTUNG
• DEFINISI
Gagal Jantung (GJ) adalah suatu sindroma klinik yang
didasari oleh adanya abnormalitas struktur jantung atau
fungsi jantung yang mengakibatkan tidak sanggupnya
jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh
(demand), yang menimbulkan berbagai manifestasi klinik
dapat berupa kombinasi antara lain, kongesti sirkulasi, sesak
nafas, rasa capek (fatique) dan rasa lemah (weakness)
Beratnya manifestasi klinik dapat diklasifikasikan menurut
kriteria New York Heart Association (NYHA)
 PATOFISIOLOGI

Beratnya manifestasi klinik dapat diklasifikasikan menurut kriteria New

York Heart Association (NYHA)
Kelas I : Tidak ada pembatasan aktivitas latihan fisik sehari-hari
(ordinary physical exercise) tidak menimbulkan
sesak nafas, rasa capek, atau berdebar-debar.
Kelas II : Ada pembatasan ringan aktivitas.
Saat istirahat tidak ada keluhan, akan tetapi aktivitas
sehari-hari dapat menimbulkan rasa capek,
berdebar atau sesak nafas
Kelas III: Pembatasan yang jelas dari aktivitas fisik. Saat istirahat
tidak ada keluhan, namun aktivitas sehari-hari
yang ringan sekalipun sudah menimbulkan keluhan.
Kelas IV: Tidak sanggup melakukan sesuatu aktivitas fisik tanpa
perasaan tidak nyaman. Simptom gagal jantung
sudah ada, bahkan saat istirahat sekalipun, dan akan
meningkat setiap aktivitas yang ringan sekalipun.
 PATOFISIOLOGI
GJ (3)
Apabila dilihat dari proses terjadinya (on set) GJ dapat
dibagi menjadi :
1. Gagal Jantung Akut (GJA/AHF)
2. Gagal Jantung Kronik (GJK/CHF)

GJA masih dibagi menjadi 2 :

1. GJA Acute de novo, dimana sebelumnya
tidak terdeteksi adanya kelainan jantung
(GJA ec.acute infarc)
2. Acute on chronic heart failure/ eksaserbasi
akut dari GJK.
 EPIDEMIOLOGI
• Merupakan problem kesehatan terutama di negara-
negara yang sudah maju.
• Ada kecenderungan belakangan ini prevalensi dan
insidensi semakin meningkat di Amerika Utara dan
Eropa sehubungan dengan meningkatnya harapan
hidup di negara-negara maju tersebut.
• Di USA setiap tahunnya lebih dari 1 juta orang
dengan kematian 50.000 orang.
• Semakin bertambah umur, semakin tinggi
kemungkinan mengalami gagal jantung.
 EPIDEMIOLOGI 2
• Eropa :
- Populasi : 900 juta
- Diperkirakan 10 juta menderita gagal jantung
- Sekitar jumlah yang sama, gagal jantung yang
asimptomatik
• Prognosa :
- 50% penderita GJ meninggal pada 4 tahun
pertama
- Lebih dari 50% GJ berat meninggal dalam tahun
pertama
 ETIOLOGI (1)
• Dapat juga terjadi tiba-tiba padahal sebelumnya jantung
relatif masih normal, seperti hipertensi krisis, ruptur dari
chordae, ruptur dari katup aorta oleh sebab mekanis.
• Abnormalitas fungsi jantung pada GJ dapat terjadi pada fase
systole atau pada fase diastole.
• GJ sistolik timbul sebagai akibat berkurangnya kontraktilitas
sistolik miokard, stroke volume berkurang, cardiac output
berkurang, pengosongan LV tidak adekuat, terjadi dilatasi
jantung, bahkan dapat terjadi peninggian tekanan distolik
ventrikel.
contoh: Kardiomiopati dilatasi pada GJK
Syok kardiogenik MCI akut pada GJA
 ETIOLOGI (2)

GJ Diastolik
• Pada dasarnya diakibatkan oleh gangguan
relaksasi dan pengisian LV.
• Bisa bersifat sementara seperti pada
ischemia
• Dinding jantung biasanya jadi kaku, menebal
dan lain-lainnya.
 ETIOLOGI (3)

• GJ pada dasarnya adalah kombinasi dilatasi dan

hipertropi, gangguan sistolik dan diastolik,
gangguan pengosongan (emptying) dan pengisian
(filling) LV
 MEKANISME ADAPTASI GAGAL JANTUNG

• Gagal Jantung :
- Stroke volume
- Cardiac output
- Tekanan after load
- Volume dan tekanan di LV
- Tekanan pengisian LV
• Terdapat beberapa mekanisme, yang pada awalnya
bersifat adaptive (penyesuaian), namun lama kelamaan
jadi mal adaptive bahkan merugikan, a.l :
MEKANISME ADAPTASI GAGAL JANTUNG 2

1. Mekanisme Frank Starling

• Peninggian tekanan/ volume LV daya kontraksi
sampai batas tertentu
2. Mekanisme Laplace
Peninggian Tekanan dari volume LV, untuk
menurunkannya  LV dilatasi (sampai batas tertentu)

3. Hipertropi Kompensatoar
MEKANISME ADAPTASI GAGAL JANTUNG 3

4. Ventricular Remodeling

• Perubahan bentuk (size/ massa dan konfigurasi

(shape) LV
• Efektivitas daya pompa jantung ( ejection
fraction= EF) jadi menurun
MEKANISME ADAPTASI GAGAL JANTUNG 4

5. Apoptosis sel miosit

Sel Miosit akan mati dan tak berfungsi  daya pompa
jantung berkurang

6. Neurohumoral and Cytokine Adjustment

- Peningkatan sekresi aldosteron
- Peningkatan aktivitas sistem saraf adrenergik
- Aktivitas dari RAAS ( Renin Aldosteron
Angiotensin System )
 MEKANISME ADAPTASI GAGAL JANTUNG 5

Sistem Saraf Adrenergik

GJ * Kadar epineprine meningkat akibat simulasi simfatis
yang meninggi, yang bertujuan untuk meningkatkan
kontraktilitas terutama pada gagal jantung akut.

* Akan tetapi apabila rangsangan simfatis berlangsung

lama, terutama pada GJK akan dapat meningkatkan
afterload karena penigkatan resistensi perifier,dapat timbul
aritmia dan kematian sel miosit
MEKANISME ADAPTASI GAGAL JANTUNG 6

RAA System
Cardiac out put berkurang
Aktivasi RAA System
* Peningkatan Angiotensin II Vasokontriksi
* Peningkatan Aldosterone : retensi air dan garam
fibrosis kardiak
Angiotensin II bersifat kardiotoksis
Aldosterone menstimulasi kardiak hipertropi dan
penyebab dari cardiac remodeling.
Dapat diatasi dengan pemberian ACE inhibitor AII RB,
dan aldosterone antagonist
 Bentuk-Bentuk GJ

• GJ Sistolik dan GJ Diastolik

• GJ Low output dan High Output
• GJA atau GJK
• GJ Kanan dan GJ Kiri
• Back ward HF atau Forward HF
 Bentuk-Bentuk GJ 2
GJ Sistolik dan GJ Diastolik
• Pada umumnya GJ abnormalitas bersifat kombinasi
sistolik dan diastolik
GJ Low output dan High Output
• Low output HF terjadi, akibat PJK, hipertensi,
kardiomiopati
• High output HF, pada hipertropi anemia, beri-beri,
kehamilan
AHF atau CHF
 KESIMPULAN
• Patofisiologi GJ sangat kompleks, bukan sekedar
karena daya pompa jantung yang kurang.
• Pada dasarnya setiap peningkatan atau perubahan
beban hemodinamik, yang merupakan awal dari
GJ, akan diikuti oleh mekanisme penyesuaian
dengan peningkatan aktivitas saraf simfatis
neurohumoral RAAS dll, yang semula bersifat
adaptive namun lama kelamaan menjadi mal-
adaptive, dengan manifestasi klinis yang luas
(sindroma gagal jantung kronis)
 Manifestasi Klinis GJ
• GJ kanan
 Berhubungan dengan fungsi ventrikel
kanan yang berkurang pada hipertensi
pulmonal.
 Tekanan di RV meninggi, diteruskan ke
atrium kanan dan venacava, JVP meninggi,
hepatomegali kongesti vena sistemik/ edema
perifer
 Manifestasi Klinis GJ (2)
• GJ Kiri
 Dimana LV overload misalnya pada MR,
tekanan dalam atrium kiri meningkat
seterusnya vena pulmonalis sirkulasi paru
meningkat, timbul kongesti paru dengan
gejala sesak nafas/ dyspnea dan orthopnea
 Manifestasi Klinis GJ (3)

• Biasanya berupa kombinasi GJ kiri dan GJ kanan,

yang disebut GJ Kongestive (CHF = Congestive
Heart Failure)

Gagal Jantung Kongestive

 Manifestasi Klinis GJ (4)
Gagal Jantung Kongestive (CHF)
• Diagnosis CHF berdasarkan :
I. Adanya simptom dari GJ, saat istirahat atau
saat beraktivitas.
II. Faktor objective, ditemukannya disfungsi
jantung sistolik ataupun diastolik terutama data
yang diperoleh dari pemeriksaan
Echokardiografi
III. Adanya respons yang baik terhadap terapi CHF
Catt : Kriteria I dan II harus ada
 Manifestasi Klinis GJ (5)
Gejala dan Tanda-Tanda GJ

• Anamnesa :Sesak nafas, edema tungkai dan cepat

cape, merupakan keluhan yang umum pada GJ,
namun tidak spesifik khususnya pada penderita
usia tua, obesitas, atau pada wanita.
Pemeriksaan yang penting Untuk Diagnosis CHF

1. Elekrokardiografi
- Dapat mendeteksi etiologi GJ
- Normal EKG belum tentu tidak ada kelainan
jantung
2. Thorax Foto
- Sangat perlu untuk diagnosis initial dari GJ
- Deteksi kardiomegali dan kongesti paru
Pemeriksaan yang penting Untuk Diagnosis CHF (2)

3. Pemeriksaan Laboratorium
- darah lengkap, urinalisa, fungsi ginjal, gula
darah, dan enzim jantung.
4. Echokardiografi
- Gold standart untuk evaluasi disfungsi LV,
diatolik dan sistolik
- Mendeteksi seberapa beratnya disfungsi
ventrikel kiri ( ejection fraction).
 Terapi GJ
Tujuan Terapi Pd GJ
I. Prevention a primary objective
a. Mencegah dan mengontrol supaya tidak masuk
ke dalam disfungsi LV atau GJ
b. Mencegah progesi menjadi GJ, apabila
disfungsi LV sudah diketahui
II. Memelihara dan meningkatkan kualitas hidup
III. Memperbaiki kelangsungan hidup (improved
survival)
 Prevensi GJ
a. Timbulnya disfungsi LV atau GJ mungkin bisa
ditunda atau dicegah, misalnya pengobatan
hipertensi dengan, atau PJK (Rekomendasi Klas I,
lefel of evidence A)
b. Merupakan primary objective.
c. Sekali dideteksi adanya disfungsi LV sesama
faktor yang mendasarinya (underliying disease)
 Management GJ / CHF
Meliputi :
- Nasehat umum dan terapi non pharmakologis
- Terapi pharmakologis
- Mechanical devices, dan operasi
 Management GJ / CHF (2)
Management Non Pharmakologis
• General advice dan measure (Rekomendasi klas I, level
of evidence C)
• Edukasi pasien dan keluarga
• Monitor buat badan
• Kurangi konsumsi garam
• Mengurangi asupan cairan 1,5 – 2 liter perhari
• Hindari alkohol
• Bila ada obesitas, BB harus dikuruskan
• Sebaliknya juga hati-hati terhadap timbulnya mal nutrisi
yang kel klinis
• Merokok dihindari
 Management GJ / CHF (3)
Management Non Pharmakologis
• Saat bepergian hindari udara yang terlalu dingin
dan panas
• Sexsual activity perlu konseling
• Penjelasan mengenai obat-obatan misalnya
diuretik, bisa disesuaikan sendiri oleh pasien
• Obat-obat yang harus hati-hati yaitu obat-obat yang
dapat mengganggu fungsi jantung
 + NS AIDS, anti aritmia, calcium antagonix,
steroid anti depresi dari derivat tridyolic
 Management GJ / CHF (4)
Manajemen Non Pharmakologis

Istirahat : - Pada Gagal Jantung Akut

- CHF yang belum stabil

Exercise : - pada pasien GJ kelas II atau

III yang rendah sekali
Therapy Pharmakologis
1. ACE-i : ( angiotensin – converting enzym inhibitors )

* ACE-i : direkomendasikan sebagai terapi lini pertama

pada disfungsi LV (rekomendasi kelas I, level
of Evidence-A)
* ACE-i : dosis harus disesuaikan sampai dosis optimal
( rekomendasi kelas I level of Evidence A)

ACE-i : pada LV disfungsi asimtomatik

* Dapat menunda atau mencegah progresi jadi GJ

* Dapat mencegah infark dan kematian mendadak

(rekomendasi kelas I level of evidence A)
Terapy Pharmakologis (2)
ACE-I Pada Gagal Jantung Simtomatik

- Semua GJ sistolik harus diberi ACE-I

( rekomendasi kelas I level of evidence )

- Dapat memperbaiki survival, simtom kapasitas fungsional,

mengurangi rekomplikasi ?

- Jangan lupa reaksi sampingan :

Batuk , hipertensi, renal resustence hiperkalimia, ginjal
dan angioneurologi edema
Terapy Pharmakologis (3)
II. Diuretiks :
- Sangat penting untuk terapi simptomatik

- Dapat memperbaiki sesak napas dan exercise

tolerance (rek.1 L of E A)

- Dapat dikombinasi dengan ACE-I + BB ( kelas 1 L of E )

- Pemberian potasium-sparing diuretik

 Terapi Pharmakologis (4)
III.
- Beta Blockers
Semua pasien GJ NYHA kelas II-IV, yang sudah
stabil (Rek.I l of e A)
- BB dapat mengurangi rehospitalisasi,
memperbaiki kapasitas fungsional (Rek.I l of e A)
- Dosis awal harus serendah mungkin kira-kira 1/8
sampai ¼ dari dosis biasa
 Terapi Pharmakologis (5)
IV. Aldosteron Antagonis
- Angiotensin II reseptor blocker, apabila ACEi
tidak bisa diketahui (Rek I, l of e B)
- ACEi dan AII RB boleh dikombinasi
 Terapi Pharmakologis (6)
V. Digitalis
VI. NITRAT (cedocard, dll)
VII. Anti Thrombotik (Aspirin/ terutama bila ada AF
(Atrial Fibrilasi)
VIII. Mechanical Devices
Pemasangan Intra Ventrikuler
CARDIAC DEVICES, CARDIOVERTER
Mechanical Devices dan Operasi
VIII. Mechanical Devices
Pemasangan Intra Ventrikuler
Cardiac Devices, Cardio Verter
Mengatasi aritmia yang fatal
Biventricular Pacing
- Operasi : - Transplantasi Jantung
- CABG / PTCA
- Koreksi Valvuler