Anda di halaman 1dari 92

Gagal jantung

Perjalanan penyakit
Sindrom kardiovaskuler

Koroner
Akut
Trombosis koroner
Aktivitas
Iskemia miokard neurohor
monal
PJK
Aterosklerosis

Aritmia &
berkurangnya
sel miokard

Mati
menda
dak

Remodeling
Pembesaran ventrikel

GJ
Faktor-2 risiko
Dislipidemia
HTN
Kematian
Diabetes
Merokok, dll

Ventricular Remodeling in CHF


(Modifikasi pada fungsi dan
morfologi sel otot jantung)

Jessup, NEJM 2003

Decompensatio Cordis
Evolusi stadium klinik GJ

Manifestasi klinik GJ
Progresi PJK
Hipoperfusi kronik

Normal
No symptoms
Normal exercise
Normal LV fxn

Asymptomatic LV
Dysfunction

No symptoms
Compensated CHF
Normal exercise
Abnormal LV fxn
No symptoms
Decompensated CHF
Exercise
Abnormal LV fxn
Symptoms
Refractory CHF
Exercise
Abnormal LV fxn
Symptoms not controlled
4
with treatment

Definisi Gagal Jantung


Sederhana

Keadaan patofisiologi dimana jantung


tidak mampu memompa darah untuk
mencukupi kebutuhan metabolisme
jaringan tubuh

Poole-Wilson

Sindrom klinik yang disebabkan oleh


kelainan jantung dan dapat dikenali dari :
Respon
Respon
Respon
Respon

Hemodinamik
Renal
Neural
Hormonal

Terminologi / Pembagian
GJ
1) Gagal Jantung Kiri & Gagal Jantung Kanan
2) Gagal Jantung Akut & Gagal Jantung Kronik
3)Gagal Jantung efek ke depan & ke belakang
(Forward and backward heart failure)
4) Gagal Jantung Sistolik & G J Diastolik
5) Gagal Jantung Curah Tinggi & Curah Rendah
(High-Output & Low-Output Heart Failure)
6

GJ

kiri lebih banyak


terjadi di praktek klinik
Kardiomiopati dilatasi
Akibat akumulasi darah
sebelum masuk
ventrikel kiri
mengakibatkan
peningkatan tekanan
atrium kiri dan vena
paru sehingga terjadi
akumulasi cairan di
paru - dyspnea (+)

GJ

kanan (murni) lebih


jarang
Penyakit jantung
bawaan & korpulmonale
Akibat akumulasi darah
sebelum masuk
ventrikel kanan
menyebabkan
peningkatan tekanan
atrium kanan dan vena
sistemik sehingga
terjadi akumulasi cairan
di jaringan lunak tubuh
edema (+)

G.J. Kiri & G.J. Kanan


Feb 18, 2016

Forward

HF terjadi
akibat pengosongan
penampungan vena
sistemik yang tidak
mencukupi
Stenosis aorta,
hambatan
pengosongan akibat
obstruksi mekanis
Miokarditis,
menyebabkan fase
sistolik yang
memendek akibat
kerusakan otot
jantung
Infark miokard luas

Backward HF terjadi
akibat pengurangan
pengosongan darah
menuju arteri
pulmonalis dan aorta
Stenosis mitral,
mengakibatkan
penurunan aliran
balik vena pulmonalis
menuju ventrikel kiri
Kardiomiopati
hipertropik,
mengakibatkan
penurunan pengisian
saat diastolik

Forward & Backward Heart


Failure
Feb 18, 2016

GJ Sistolik terjadi akibat


GJ
Sistolik
& GJ Diastolik
terganggunya
kemampuan

jantung untuk mengalirkan


darah ke seluruh tubuh
Disebabkan oleh adanya
penekanan kontraktilitas
miokard
GJ Sistolik Akut, terjadi di
miokarditis akibat virus,
keracunan alkohol, anemia
GJ Sistolik Kronik terjadi
setelah kardiomiopati atau
infark miokard

GJ Diastolik terjadi akibat


pengisian jantung yang
terganggu, biasa tampak
pada wanita lanjut usia
Ada 4 mekanisme
patofisiologi
A. Penyakit struktural :
- Kerusakan katup
jantung
- Hipertropi konsentrik
- Efusi perikardial
B. Abnormalitas fisiologis :
- Peningkatan volume
sistolik akhir
- Pengurangan waktu
pengisian (mis.
takikardia)
C. Abnormalitas nonmiosit :
- Peningkatan jar. ikat
- Perikarditis konstriktif
D. Abnormalitas miosit
Feb 18, 2016

Klasifikasi

ini berdasarkan pada volume


hemodinamik dan curah jantung
Perbedaan antara GJ curah rendah dan
tingi dapat dilihat berdasarkan
karakteristik detak jantung ; detak
jantung yang lemah menandakan curah
rendah, detak jantung yang kuat
menandakan GJ curah tinggi
Sebagian besar GJ adalah curah rendah
GJ curah tinggi terdapat pada :
- Defisiensi nutrisi (seperti beri-beri,
anemia)
- Hipertiroidi
Low-Output
& High-Out HF
- Tumor vaskular yang besar
Feb 18, 2016

10

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (I)


Gagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan
dan kapasitas latihan.
latihan Meskipun klasifikasi ini tidak tepat
benar akan tetapi klinik bermanfaat, terutama untuk
mengevaluasi hasil terapi. Klasifikasi yang banyak
dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA.
New York Heart Association Classification 1964
Class I : Asymptomatic
Penderita penyakit jantung tanpa pembatasan aktivitas
fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe
atau kelelahan (dipastikan melalui pemeriksaan, misalnya
ekokardiografi, NT / proBNP)
Class II : Mild
Penderita penyakit jantung disertai sedikit pembatasan
aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas
sehari-hari yang lebih berat (misalnya berjalan menaiki
tangga) menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
Feb 18, 2016

11

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG


(II)
New York Heart Association Classification 1964
(II)
Class III : Moderate
Penderita penyakit jantung disertai pembatasan
aktivitas fisik yang jelas sehingga mengganggu
pekerjaan. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas
fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari
(misalnya berjalan pada permukaan yang rata) sudah
menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
Class IV : Severe
Penderita penyakit jantung yang tak mampu
melakukan setiap aktivitas fisik tanpa menimbulkan
keluhan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin
sudah nampak saat istirahat. Setiap aktivitas fisik
akan menambah beratnya keluhan.
Feb 18, 2016
12

Klasifikasi gagal jantung


menurut American Heart
Associatio / American College
of Cardiology
Klasifikasi ini menekankan pada evolusi
(AHA / ACC)
dan perkembangan gagal jantung kronik
Klasifikasi

ini melengkapi klasifikasi NYHA


dan membantu penerapan pengobatan
awal
Jarang digunakan di praktek klinik
Feb 18, 2016

13

PATOFISIOLOGI
GAGAL JANTUNG

Feb 18, 2016

14

Faktor-faktor yang mempengaruhi


jantung sebagai pompa
Beban
Awal

Kontraktilitas
Miokard

Pompa
Jantung
Beban
Akhir

Denyut
Jantung
Feb 18, 2016

15

Beban Awal (Preload)


Beban

yang diterima V. Ki saat diastol (=akhir


diastol), merupakan beban volume dan beban
tekanan :
1) = Volume akhir diastol
Left ventricular end diastolic volume
2) = Tekanan pada akhir diastol
Left ventricular filling pressure

Preload

= panjang serat miokardium pada saat


dimulai sistol.
Ditentukan o/ jumlah darah yang kembali dari
sistem vena ke jantung
Ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel
kanan (tekanan vena sistemik atau atrium
kanan) dan ventrikel kiri (tekanan vena paru
atau atrium kiri) --------------Feb 18, 2016

16

Beban

yang dihadapi oleh otot jantung


saat berkontraksi memompa darah keluar
dari V. Ki ke Aorta
Ditentukan oleh tekanan darah arteri &
tahanan perifer sistemik

Beban Akhir (Afterload)


Feb 18, 2016

17

Kontraktilitas Miokard
Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran sentral pada
gagal jantung, akan tetapi kontraktiltas miokard sukar untuk
diukur

Feb 18, 2016

18

Irama jantung
- Frekwensi / laju jantung per menit

Denyut Jantung
Feb 18, 2016

19

Jadi Terapi Gagal Jantung Harus


Memanipulasi Empat Faktor Ini !!
Beban
Awal

Kontraktilitas
Miokard

Pompa
Jantung
Beban
Akhir

Denyut
Jantung
Feb 18, 2016

20

IN THE FUTURE
The heart is more than a pump. It is
also an organ that needs energy from
metabolism.
A metabolic disease, ischemia, should
ideallybetreatedbymetabolictherapy
L.Opie

OpieL.Lancet1999;353:768769

Feb 18, 2016

21

Gagal Jantung Akut


Acute Heart Failure

22

Suatu

sindroma dimana timbulnya keluhan


dan gejala yang khas berlangsung cepat
(dalam jam atau hari) akibat disfungsi
jantung
Dapat terjadi pada penderita dengan atau
tanpa kelainan jantung sebelumnya dan
dapat mematikan bila tidak segera
diatasi !
Disfungsi jantung bisa meliputi disfungsi
Definisi
Gagal
Jantung
Akut
sistolik atau
diastolik,
irama jantung
abnormal atau tidak ada kesesuaian
(GJA)1
antara preload dan afterload
(mismatched)
Feb 18, 2016

23

Gagal Jantung Akut, 2


Gagal

Jantung Kiri Akut


Edema Paru Akut (ALO)
Acute Pulmonary Edema (APE)
Asma Kardial

Kegawatan Jantung
Tindakan segera
MRS di INTENSIVE
CARDIOVASCULAR CARE
UNIT (ICVCU)
ICVCU

Feb 18, 2016

24

GJA

Dekompensata
GJA Hipertensif
Edema Pulmoner (dibuktikan foto thorax)
Syok kardiogenik
GJA output tinggi (High output failure)
Gagal jantung kanan akut

Karakteristik klinis GJA


Feb 18, 2016

25

Adanya

distress pernafasan yang berat


Ronki kasar (crakles) di seluruh lapangan
paru
Orthopnea (+)
Saturasi O2 < 90 % pada udara kamar
sebelum terapi
Pada foto toraks terdapat gambaran
edema paru

GJ Akut dengan Edema


Pulmoner
Feb 18, 2016

26

Terdapat

hipoperfusi jaringan, meskipun


preload telah dikoreksi
TD sistolik < 90 mmHg atau turunnya
tekanan arteri rerata (Mean Arterial
Pressure = MAP) > 30 mmHg dan atau
penurunan diuresis (< 0,5 cc/kgBB/jam),
dengan laju nadi > 60 x/menit dengan
atau tanpa bukti kongesti organ

GJ Akut dengan Syok


Kardiogenik
Feb 18, 2016

27

TERAPI SEGERA PADA


GJA

Feb 18, 2016

28

Mengurangi

kecemasan, sakit dan

iskemia.
Meningkatkan venous capacitance
Menurunkan systemic vascular
resistance
Menurunkan kebutuhan oksigen, iskemia
dan luas infark

MORPHIN SULPHATE, why


Feb 18, 2016

29

Sakit

dan cemas karena IMA

Acute

cardiogenic pulmonary edema


(GJ Akut dengan edema pulmoner)

MORPHINE , how
1-3 mg, bisa diberikan tiap 5 menit.
GOAL : menghilangkan sakit dan rasa

MORPHIN , when
cemas

Feb 18, 2016

30

Depresi

nafas

Antidote,

bila narkosis berlebihan:


Naloxone ( 0.4 0.8 mg )

Hipotensi,

perubahan laju jantung.

MORPHIN, watch out


Feb 18, 2016

31

Diuretik
Nitrat

Obat lain u/ GJA


Feb 18, 2016

32

Gagal Jantung Kronik


Chronic Heart Failure

Feb 18, 2016

33

II. Gagal Jantung Kronik


= Gagal jantung Kongestip
Yaitu gagal jantung yang disertai retensi cairan &
edema

Keluhan :
Dyspnea

Dyspnea on effort (DOE)


Orthopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Gejala :
Tanda

bendungan/retensi cairan :
Edema kaki-tungkai-scrotum-labia mayor
Ascites
Hepato-splenomegali
Distensi Vena Jugularis
Pemeriksaan fisik paru : ronchi basah basal
(+)/(+)
Feb 18, 2016

34

DYSPNEA = SESAK
NAFAS
DYSPNEA # HYPERNEA
(HYPERNEA = TACHYPNEA = HYPERVENTILATION

Feb 18, 2016

35

1.

Frekwensi nafas meningkat


2. Pernafasan cuping hidung (+)
3. Terlihat kontraksi otot-otot nafas bantu
4. Amplitudo nafas meningkat

KRITERIA DYSPNEA
Feb 18, 2016

36

Gagal

jantung bukan diagnosa utama,


tetapi merupakan diagnosa dari fungsi
jantung yang menurun akibat berbagai
penyakit jantung
Untuk dapat memberi terapi yang tepat
perlu diketahui diagnosa anatomi dan
diagnosa etiologi / kausa gagal jantung

KAUSA GAGAL JANTUNG


Feb 18, 2016

37

Diagnosa

etiologi
Diagnosa anatomi jantung
Diagnosa fungsi jantung

Perhatikan u/ Dx Penyakit
Jantung
Feb 18, 2016

38

Kausa Gagal Jantung Kiri Dx Etiologi


PENYAKIT MIOKARDIUM :

- PJK (CAD)

- Hipertensi

- Kardiomiopati

- Miokarditis
PENYAKITJANTUNG KATUP RHD
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
PENYAKIT PERIKARDIUM
ARITMIA : TAKI/BRADI
OBAT-OBATAN
ANEMIA / HIPOKSIA

Kausa Gagal Jantung Kanan

HIPERTENSI PULMONAL KRONIK


PPOK
Feb 18, 2016

39

Patofisiologi
Dibagi 2 komponen :
1) Gagal Miokardium :
Kontraktilitas
2) Respon Sistemik terhadap menurunnya
fungsi jantung (Fungsi Miokard) :
a) Meningkatnya aktivasi sistem simpatetik
b) Aktivasi sistem RAA (Renin-AngiotensinAldosteron) & stimulasi pelepasan vasopresin
c) Vasokonstriksi arteria renalis
Feb 18, 2016

40

Mekanisme kompensasi
Gagal Jantung
1. Mekanisme Frank Starling
2. Hipertrofi Ventrikel
3. Aktivasi Neurohormonal
Mekanisme kompensatorik ini bertujuan
untuk mempertahankan tekanan darah
dan perfusi jaringan
Feb 18, 2016

41

1. Kurva fungsi ventrikel


(Starling)
Normal LV Function
Stroke
volume
Depressed LV Function
LV end Diastolic Pressure (Pre
Load)
Feb 18, 2016

42

Hubungan antara panjang serabut miokard


pada akhir diastol dengan beban sekuncup
ventrikel kiri
Beban sekuncup

peningkatan
kontraktilitas

penurunan
kontraktilitas

panjang serabut miokard pada akhir diastol ventrikel kiri

Keterangan gambar :
Untuk setiap panjang serabut pada akhir diastolik, kenaikan kontraktilitas seperti yang
disebabkan oleh kenaikan simpatis menyebabkan beban sekuncup yang lebih tinggi.
Penurunan kontraktilitas seperti yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan beban
yang lebih rendah. Sejalan dengan itu, bila tanda panah dalam gambar di atas dibuat
horisontal dapat terlihat bahwa untuk setiap beban, kenaikan kontraktilitas memungkinkan untuk mencapai hal tersebut pada panjang serabut yang lebih pendek pada
akhir diastolik. Pada gagal jantung, suatu beban kerja tertentu hanya dapat dicapai
Feb 18, 2016
43
dengan panjang serabut yang lebih besar.

2. Hipertrofi Ventrikel

Stress pada dinding ventr

Merangsang pertumbuhan ventrikel


Menaikkan massa ventrikel

awalnya bermanfaat

Cenderung memperlambat pengisian saat


diastolik
Predisposisi iskemia subendokardium
Miosit yang hipertrofi lebih mudah kelelahan
dan digantikan jaringan fibrosis

Feb 18, 2016

44

3. Kompensasi Neurohormonal
Penurunan curah jantung
peningkatan sistem
saraf simpatis
peningkatan
kontraktilitas

peningkatan sistem
renin angiotensin

peningkatan
laju debar
jantung

vasokontriksi

arteriolar

peningkatan hormon
anti diuretik
peningkatan
volume sirkulasi

venus

mempertahankan
tekanan darah

peningkatan aliran
balik vena ke jantung
(peningkatan beban awal)

CURAH JANTUNG
peningkatan
isi sekuncup

Feb 18, 2016

edema perifer
dan
45
bendungan paru

Hemogram lengkap (DL) -> anemia ?


Elektrolit serum -> memicu aritmia, efek diuretk
Kadar glukosa darah -> resiko PJK
Profil lemak darah
-> resiko PJK
Test fungsi hati -> terjadi peningkatan pada GJK
Test fungsi ginjal -> menentukan strategi obat
Profil tiroid -> penyebab GJ curah tinggi
Pemeriksaan urin rutin -> mikroalb/proteinuria ?
Peptida natriuretik (BNP = Brain Natriuretic

Peptide) ->

Pemeriksaan
laboratorium
-Tanda biologis gagal jantung
-BNP
berhubungan dengan tingkat
pada gagal
jantung
prognosis

keparahan GJ Feb
dan
18, 2016memperkirakan

46

Sometimes

difficult
Symptoms are insensitive and nonspecific - especially if only a few are
present
Echocardiography - gold standard, but
may be impractical in certain clinical
settings:
Emergency Department
Primary Care Physicians Office

Heart Failure - Diagnosis


Feb 18, 2016

47

Heart Failure-Signs & Symptoms


Sign/Symptom

Sensitivity (%)

Specificity (%)

DOE

100

17

Orthopnea

22

74

PND

39

80

Edema

20

86

JVD

17

98

Lung Crackles

29

77

Feb 18, 2016

48

Similar

to a WBC for infection or Troponin


for myocardial infarction
May be useful in ER or office setting
Would not replace echocardiography
May help guide therapy or further work-up

What About a Blood Test?


Feb 18, 2016

49

The

subject of investigation for > 20 years


Neurohormones
Internal compensatory mechanism for
intravascular volume changes
Three types:
Atrial Natriuretic Peptide (ANP)
Brain-type Natriuretic Peptide (BNP)
C-type Natriuretic Peptide (CNP)

Natriuretic Peptides
Feb 18, 2016

50

Natriuretic Peptides
Natriuretic
Peptide

Where
When
Manufactured Secreted

ANP

Atria

BNP

Ventricles

CNP

Endothelium

Feb 18, 2016

Actions

Atrial Stretch Natriuresis,


Diuresis, BP,
Renin
Ventricular
Natriuresis,
Stretch
Diuresis, BP,
Renin
Local
Potent
Response
Venodilator
51

Natriuretic Peptides

Feb 18, 2016

52

The role of natriuretic peptides


ANP-atrial natriuretic peptide

Produced in atria in response to wall stress

BNP-brain natriuretic peptides


Produced in ventricles in response to volume and
pressure overload
CNP-central nervous system and endothelium
Produced in response to endothelial stress
Produced as prohormones and cleaved to active

molecule (ANP/BNP)and inactive NT forms

BNP in the Diagnosis of HF


Feb 18, 2016

53

substitute for echocardiography


A substitute for clinical judgment
100 % Sensitive
100% Specific
To be used for generalized screening for
CHF
To be used alone in the diagnosis of CHF

Conclusions
BNP is not:
Feb 18, 2016

54

Potentially

useful in the appropriate


patient population

Dyspnea of unclear etiology with limited


signs/symptoms

Potentially

setting

useful in the appropriate

When echocardiography is not available

Potentially

useful for a given result

Extremely high or low values

Going

to be studied more

Breathing Not Proper in CHF

Conclusions
BNP is:
Feb 18, 2016

55

Terapi Farmakologi
Gagal Jantung

Feb 18, 2016

56

Prinsip Terapi
(Hemodynamic Therapy)

I. Mengurangi Preload (Venodilator)


dilatasi vena me pre me keluhan
edema
II. Me kontraksi jantung
III.

Mengurangi After Load (Arteridilator)

me beban ventr kiri untuk kontraksi


me curah jantung
IV. Memperbaiki denyut Jantung :
Irama
Kecepatan/frekwensi

Feb 18, 2016

57

Mengurangi Preload
1)

MORFIN IV
- Indikasi : Gagal jantung kiri akut
(APE)
- Venodilatasi
- me tekanan kapiler paru
- me kecemasan

2) FUROSEMID IV
Efek : - Venodilatasi Langsung
- Diuresis
Me Left Ventricular
Filling Pressure
(5-15)
3) NITRAT :: IV
- SL
Hati-hati : Hipotensi
Feb 18, 2016

58

1. Dobutamin
2. Dopamin
3. Digitalis / digoksin

Meningkatkan Kontraksi
(Inotropik)
Feb 18, 2016

59

Inotropic

effect ; meningkatkan curah

jantung
menurunkan resistensi vaskuler perifer
Tidak terlalu menyebabkan takikardia
dibandingkan dopamin.
Meningkatkan aliran darah ke ginjal dan
mesenterik dengan cara karena
meningkatnya curah janutng.
DOBUTAMINE,
why
Dapat dikombinasi dengan Dopamin
Feb 18, 2016

60

Edema

paru dengan curah jantung rendah

atau.
Disfungsi ventrikel kiri yg tak dapat diberi
vasodilator.

DOBUTAMINE, when
Feb 18, 2016

61

Dicampur dengan D5W atau normal


Dose : 2 20 microgram/kg/menit.

saline

DOBUTAMINE, watch out . . .


Dapat

menyebabkan takikardia,
arrhythmia dan fluktuasi TD.
Dapat memprovokasi iskemia miokard.

DOBUTAMINE, how
Feb 18, 2016

62

Low

dose (1-2 g/kg/min) : merangsang


reseptor dopaminergik menyebabkan
vasodilatasi serebral, renal dan mesenterik
, tapi menyebabkan meningkatnya tonus
vena.
pada dosis 2 10 g/kg/min :
meningkatkan curah jantung dan sedikit
meningkatkan resistensi vaskuler sistemik

DOPAMINE, why
(1)

Feb 18, 2016

63

Pada

dosis lebih dari 10 g/kg/min:


vasokonstriksi renal, arteri perifer,
mesenteric, venous. Menyebabkan
meningkatnya SVR, PVR, dan preload.

DOPAMINE, why
(2)

Feb 18, 2016

64

Hipotensi

tanpa ada hipovolemia.

Bradikardia

simtomatik dengan hipotensi,


atau setelah kembalinya sirkulasi spontan
setelah dilakukan CPR (Cardiopulmonary
Resuscitation pijat jantung paru

DOPAMINE, when
Feb 18, 2016

65

Dosis

infus awal: 15 microgram/ kg/min,


dapat ditingkatkan hingga TD dan output
urin membaik.
Rentang dosis : 5 20 microgram/ kg/min
Sebaiknya gunakan volumetric infusion
pump agar laju infus stabil.

DOPAMINE, how
Feb 18, 2016

66

meningkatkan

laju jantung, dapat


menginduksi aritmia.
Pada dosis rendahpun dapat pula
menyebabkan kongesti paru dan
perburukan curah jantung.
Mual, muntah, terutama pada dosis tinggi.

DOPAMINE, watch out


(1)

Feb 18, 2016

67

Nekrosis

jaringan bila terjadi ekstravasasi.

Menjadi

tak aktif pada keadaan basa;


jangan dicampur dengan sodium
bikarbonat.

DOPAMINE, watch out


(2)

Feb 18, 2016

68

meningkatkan kontraktilitas
Mengontrol respon ventrikel

flutter dan atrial fibrillation.

miokard.
pada atrial

DIGITALIS, how
Loading dose : 10 15 microgram/kg
Dosis meintenance tergantung berat

, IV.

DIGITALIS,
why

badan dan fungsi


ginjal.

Feb 18, 2016

69

Atrial

flutter, atrial fibrillation,


mengembalikan PSVT ke irama sinus.
Sedikit peranannya pada tata laksana CHF
akut.
Baik pada CHF kronis

DIGITALIS, when
Feb 18, 2016

70

Intoksikasi:
Atrial & ventricular premature complex,
ventricular bigeminy, VT
Mual, muntah diare, ggn penglihatan dan
status mental.
Lebih sering pada pasien dengan
hypokalemia, hypomagnesemia,
hypocalcemia

DIGITALIS, watch out


Feb 18, 2016

71

1. ACE Inhibitor
2. Nitrat

Menurunkan After Load


Feb 18, 2016

72

Mengurangi

sakit karena iskemia

Venodilatasi,

mengurangi aliran darah


balik ke jantung/ pre load dan konsumsi
oksigen.

Dilatasi

arteri koroner.

Meningkatkan aliran
kolateral
NITROGLYCERIN
, why.
. . . .di. jantung.
.
Feb 18, 2016

73

Nyeri

dada iskemia, Angina pektoris tak


stabil.

Edema
Dipakai

paru akut ( jika systolic > 100 )


rutin pada IMA.

NITROGLYCERIN, When. . . . . . .
Feb 18, 2016

74

Sublingual:

0.3 0.4 mg, diulang tiap 5

men.
Spray inhaler, ulang tiap 5 men.
I.V. infusion : 10 20 g/menit; dinaikan
5 10 g/menit tiap 5 10 menit
Goal : menghilangkan nyeri dan
menurunkan TD.

NITROGLYCERIN, how. . . . . . .
Feb 18, 2016

75

Hati-hati

bila systolic < 90 mmHg.


Turunkan MAP sampai 10% pada pasen
normotensi, 30% pada pasen hipertensi.
Sakit kepala, TD turun,
syncope,takikardia.
Infark ventrikel kanan.

NITROGLYCERIN, watch out. . . . . .


Feb 18, 2016

76

Pada

AF, irama jantung sebisa mugkin


dikembalikan ke irama sinus
Frekwensi jantung yang takikardi /
bradikardi dikembalikan ke frekwensi yang
normal

Memperbaiki denyut jantung


Feb 18, 2016

77

The Renin-Angiotensin
System Alternate Pathway
Circulating

Local

(Liver)

(Tissue)

Renin inhibitors

Angiotensinogen
Renin

Non-renin pathways
t-PA
Cathepsin G
Tonin

Angiotensin I
ACE inhibitor

Converting Enzyme

Non-ACE pathways
Chymase
CAGE
Cathepsin G

Angiotensin II
A-II receptor blockers

Angiotensin II
Feb 18, 2016
Receptors

78

Feb 18, 2016

79

Indications for ACE Inhibitors


Heart failure, all stages
Hypertension especially in high-risk patients and
diabetics
Acute myocardial infarction, acute phase for high-risk
patients, postinfarct left ventricular dysfunction
Nephropathy, especially diabetic
Cardiovascular protection (licence requested)
Feb 18, 2016

80

1. Tegakkan diagnosis
2. Cari penyebab dasar
3. Cari faktor pencetus : aritmia, infeksi,
anemia
4. Pahami patofisiologi
5. Berikan pengobatan/tindakan yang
sesuai

Tatalaksana Gagal Jantung


Feb 18, 2016

81

Diet

rendah garam

Turunkan

Berat Badan

Menghindari

alkohol

Pengelolaan

stress

Menghindari

rokok

Aktifitas

fisik yang teratur

Terapi Non Farmakologik


Feb 18, 2016

82

Terapi Farmakologik
(Resume)
1. (D) : Diuretik
- Mengurangi Beban Jantung
- Mengurangi kelebihan Cairan
2. (D) : Digoxin (Glikosida)
- Efek : inotropik Positip
3. (D) : Dilator :
- ACE Inhibitor
- AT1 receptor antagonis
- Nitrat
- Direct Vasodilator (Hydralasin)
Feb 18, 2016

83

Terapi Farmakologik
4. (B)

5. (A)

6. (I)

: Beta Blockers : Cardioselectif


- Bisoprolol
- Carvedilol
- Metroprolol
: Aldosteron Antagonist :
- Spironolakton Dosis Rendah
- Hati-hati :
- Disfungsi renal
- Hiperkalemia
: Inotropic Agent :
- Dopamin
- Dobutamin
- Digitalis
Feb 18, 2016

84

Summary of ACC/AHA
Clinical Treatment Guidelines
Systolic

Ventricular
Disfunction
- ACE inhibitors
- Hydralazine +
Isosorbide dinitrate
- Digoxin
- Anticoagulants
- Beta-blockers

Diastolic

Ventricular
Disfunction
- Diuretic
- Nitrates
- Drugs suppressing
atrioventricular
conduction
- Anticoagulants

Feb 18, 2016

85

Terapi lain :
1) Pengobatan Aritmia :

Anti Aritmia
Pacu Jantung
2) Pengobatan Bedah
3) Transplantasi Jantung

Feb 18, 2016

86

Natural

History gagal jantung yang tidak


mendapat terapi tidak diketahui
Natural History penderita gagal jantung
yang mendapat terapi sbb :
Klas NYHA I
: mortalitas 5 tahun10-20%
Klas NYHA II :
------10-20%
Klas NYHA III :
------50-70%
Klas NYHA IV :
------70-90%

PROGNOSA
Feb 18, 2016

87

Thank You

Feb 18, 2016

88

Thank You for


your kind attention
Feb 18, 2016

89

The Origin of EBM

Feb 18, 2016

90

Feb 18, 2016

91

Feb 18, 2016

92

Anda mungkin juga menyukai