Anda di halaman 1dari 25

Natharina Yolanda (2007-060-046)

DECOMPENSATIO CORDIS

DEFINISI
Heart Failure = Decompensatio Cordis = Gagal Jantung adalah suatu kelainan struktur maupun fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat terisi darah atau memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Congestive Heart Failure = Gagal Jantung Kongestif merupakan istilah yang dipakai jika gangguan jantung kiri dan kanan terjadi bersamaan, umumnya disertai dengan adanya bendungan paru dan sistemik. Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang terdiri dari kumpulan gejala dan tanda mekanisme kompensasi jantung dan efek sampingannya ( forward failure dan backward failure).

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG


Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan: ~ penting karena dapat dibedakan secara klinis. a. Gagal jantung kiri b. Gagal jantung kanan c. Gagal jantung kongestif Berdasarkan kontraksi ventrikel: ~hanya dapat dibedakan dengan echo-Doppler. a. Gagal jantung sistolik: kertidakmampuan kontraksi jantung. b. Gagal jantung diastolik: gagngguan relaksasi dan pengisian ventrikel. Berdasarkan curah jantung a. High output failure: pada penyakit-penyakit yang menyebabkan penurunan resistensi vaskular sistemik. b. Low output failure: pada hipertensi, kadriomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikardium. Berdasarkan waktu: a. Gagal jantung akut: serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat berupa acute de novo (serangan baru, tanpa penyakit jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. Merupakan kasus gawat darurat. b. Gagal jantung kronis: gejala dan tanda timbul perlahan akibat penyebab yang berkelanjutan. Terkompensasi: stabil, tanpa tanda retensi cairan dan edema. Dekompensasi: terdapat edema paru akut, penurunan toleransi latiham, dan dyspnea deffort).

Natharina Yolanda (2007-060-046)

KLASIFIKASI PASIEN GAGAL JANTUNG


Klasifikasi secara fungsional/klinis menurut New York Heart Association (NYHS):

Klasfikasi prognostik/empat stage gagal jantung menurut Guideline 2001 American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA):

Klasifikasi Killip untuk pasien dengan acute myocardial infarction: Keterangan Killip I Killip II Killip III Killip IV tanpa gagal jantung Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis. Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru. Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik <90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis) Mortality Rate 6% 17% 38% 67%

Natharina Yolanda (2007-060-046)

Klasifikasi Stevenson berdasarkan tampilan klinis dengan melihat kongesti dan kecukupan perfusi:

Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm) Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm) Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold) Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold)

Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm).

Natharina Yolanda (2007-060-046)

ETIOLOGI
Secara umum etiologi gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut: 1. Disfungsi/kegagalan miokard Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna sehingga isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun. Penyebab: a) Primer: iskemia/infark miokard, miokarditis, kardiomiopati, presbikardia (senile degeneration). b) Sekunder: bersama-sama atau sebagai akibat kenaikan beban tekanan, beban volume, kebutuhan metabolisme yang meningkat, gangguan pengisian jantung. 2. Beban tekanan berlebih (abnormal pressure overload) Beban tekanan yang berlebihan yang dihadapai ventrikel saat sistolik (peningkatan resistensi; ~ systolic overload) menyebabkan hambatan pengosongan ventrikel sehingga menurunkan isi sekuncup dan curah ventrikel. Contoh: stenosis aorta, hipertensi, koarktasio aorta. 3. Beban volume yang berlebihan (abnormal volume overload) Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic akan meninggi. Awalnya, curah jantung meningkat sesuai regangan otot jantung. Sampai batas tertentu curah jantung menurun. Contoh: insufisiensi aorta, insufisiensi mitral, insufisiensi tricuspid, transfuse berlebih, hipervolemia, shunt dalam jantung. 4. Kebutuhan metabolik yang meningkat (increased metabolic demand) Beban kebutuhan metabolik tubuh yang meningkat akan merangsang jantung bekerja lebih keras untuk menambah sirkulasi. Jika hal ini melampaui kemampuan daya kerja jantung,, maka akan terjadi gagal jantung meskipun curah jantung sudah cukup tinggi (high output failure). Contoh: anemia, tirotoksikosis, demam, beri-beri. 5. Hambatan pengisian ventrikel (ventricular filling disorders) Hambatan pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena (venous return) akan menyebabkan output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. Sebab: a) Primer: gangguan distensi diastolik (perikarditis restriktif, tamponade jantung). b) Sekunder: penurunan daya tampung ventrikel (stenosis mitral, stenosis triskuspid). Penyebab gagal jantung kiri yang umum:

Penyakit miokardium PJK Hipertensi Kardiomiopati

Natharina Yolanda (2007-060-046)

Miokarditis Penyakit katup Penyakit jantung bawaan Penyakit perikardium Aritmia Obat Anemia atau hipoksia

Penyebab gagal jantung kanan yang umum: - Hipertensi pulmonal kronik - PPOK Faktor predisposisi gagal jantung: penyakit-penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi jantung (seperti yang telah disebut di atas). Faktor pencetus gagal jantung: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Meningkatnya asupan garam Ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung Infark miokard akut Serangan hipertensi Aritmia akut Infeksi atau demam Emboli paru Anemia Tirotoksikosis Kehamilan Endokarditis infektif

EPIDEMIOLOGI
FREKUENSI Penyebab tersering di: o Negara maju (industrialized) kardiomiopati iskemik o Negara berkembang (developing) : - Umumnya etiologi non-iskemik - Pasien berusia lebih muda - Prognosis lebih buruk di tempat dengan petugas kesehatan sedikit - Gagal jantung kanan lebih sering (diperkirakan berkaitan dengan perikardiopati tuberkulosis, penyakit paru, polusi). o Negara tertinggal (underdevelop) Chagas disease dan kardiomiopati valvular. Indonesia: belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun menurut Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit KV adalah penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%).

Natharina Yolanda (2007-060-046)

MORBIDITAS/MORTALITAS Morbiditas dan mortalitas tinggi, diperkirakan 5-yr mortality rate 50%; berkaitan dengan hipertensi dan DM. Hipoksia akibat dekompensasi infark miokard, infark miokard, atau hipoksia otak. Gagal napas dan asidosis respiratorik ETT, ventilasi mekanik. Ventrikel takikardia atau fibrilasi ventrikel kematian mendadak. Insufisiensi renal progresif: merupakan faktor prognosis buruk dan dapat memprediksi kematian. Disfungsi hepar pada gagal jantung kanan. RAS Tinggi pada Afrika Amreika, Hispanik, orang Amerika (hipertensi dan DM >>). JENIS KELAMIN Insidensi dan prevalensi pada pria dan wanita sama. Pada wanita: pada usia lebih lanjut, umumnya fungsi sitolik tidak terganggu, lebih mudah depresi, gejala dan tanda lebih jelas, survival lebih besar. USIA Prevalensi meningkat seiring usia; namun bisa terjadi pada semua usia tergantung penyebab. < 55 tahun: 1-2% > 75 tahun: 10%

PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG KANAN


Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir diastolik ventrikel kanan meningkat Bendungan pada atrium kanan dan tekanan atrium kanan meningkat Bendungan pada vena sistemik dan tekanan vena sistemik meningkat (v. jugularis, v. kava) Hambatan arus balik vena (venous return) Bendungan sistemik

Natharina Yolanda (2007-060-046)

GAGAL JANTUNG KIRI


Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri Curah jantung kiri menurun dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat Bendungan pada atrium kiri dan tekanan atrium kiri meningkat Bendungan pada vena pulmonalis dan tekanan vena pulmonalis meningkat Bendungan/edema paru dan pulmonary wedge pressure meningkat
Tek N: 10-12 mmHg

KONGESTI PULMONAL DINI (edema paru I) Bendungan arteri pulmonalis dan mean pulmonary artery pressure meningkat EDEMA INTERSISIAL (edema paru II) EDEMA ALVEOLAR, ASMA KARDIAL (edema paru III)

Tek hidrostatik kapiler paru 15 mmHg Tek hidrostatik kapiler paru 18 mmHg Tek hidrostatik kapiler paru 25-28 mmHg

Beban sistolik ventrikel kanan Gagal jantung kanan

MEKANISME KOMPENSASI JANTUNG


1) Mekanisme Frank-Starling Makin besar pengisian ventrikel pada akhir diastolik (end diastolic volume), yang berarti menambah regangan otot jantung, maka makin besar pula isi sekuncup (stroke volume) sampai batas tertentu. Bila batas ini terlewati, maka isi sekuncup akan menurun kembali. 2) Kompensasi neurohormonal

Natharina Yolanda (2007-060-046)

3) Hipertrofi ventrikel

MANIFESTASI KLINIS
Gagal Jantung Kanan Anoreksia/perut kembung Nausea Fatigue Rasa tidak nyaman pada epigastrium Nokturia Gagal Jantung Kiri Anoreksia Fatigue Berdebar-debar Sesak napas (dyspnea deffort) Orthopnea Dyspnea nokturnal paroksismal Keringat dingin Batuk Pembesaran jantung Takikardia Pulsus alternans Kongesti vena pulmonalis Ronki basah Wheezing BJ III dan IV + Cheynes-Stokes

GEJALA

TANDA

- Edema/pitting edema di tumit dan tungkai bawah - Asites - Peningkatan JVP - Pulsasi v. jugularis - Hepatojugular reflux - Hepatomegali, nyeri tekan - Hipertrofi jantung kanan - Gallop ventrikel kanan - Gallop atrium kanan - Murmur - Tanda penyakit paru kronik - Bunyi P2 mengeras

Natharina Yolanda (2007-060-046)

PENJELASAN 1. Dyspnea Pada gagal jantung awal, dyspnea terjadi hanya saat melakukan aktivitas berat. Lama kelamaan, dyspnea dapat terjadi saat aktivitas ringan atau saat istirahat. Perbedaan antara dyspnea akibat aktivitas pada orang normal dan orang dengan gagal jantung adalah derajat aktivitas yang dapat menimbulkan dyspnea. Dyspnea umumnya terjadi pada pasien dengan peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmo yang mengalami edema paru intersisial. Dyspnea menyebabkan penggunaan otot-otot napas tambahan yang memperbesar kebutuhan oksigen fatigue otot napas dan shortness of breath. Lebih sering pada gagal jantung kiri, karena pada gagal jantung kanan tidak ada kongesti paru. KRITERIA DYSPNEA: 1. Frekwensi nafas meningkat 2. Pernafasan cuping hidung (+) 3. Terlihat kontraksi otot-otot nafas bantu 4. Amplitudo nafas meningkat

2. Orthopnea Terjadi lebih lanjut dibanding dyspnea. Terjadi karena saat berbaring, terjadi redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke bagian thorax beban ventrikel kiri meningkat, namun tidak dapat berdilatasi lebih jauh tekanan vena dan kalpiler pulmonalis meningkat edema intersisial compliance paru turun dysnpea. Orthopnea terjadi dengan cepat, 1-2 menit setelah berbaring; terjadi saat pasien sadar. Dapat dikurangi dengan duduk tegak atau tidur dengan beberapa bantal. Batuk, khususnya saat berbaring, dapat merupakan ekuivalen orthopnea. Batuk non-produktif ini disebabkan karena kongesti paru. 3. Dyspnea nokturnal paroksismal = asma kardiak (wheezing +) Serangan shortness of breath dan batuk hebat yang umumnya terjadi malam hari dan dapat membangunkan pasien dari tidurnya. Pasien terbagun tiba-tiba setelah beberapa jam tertidur, dengan perasaan cemas, tidak dapat bernapas, dan seperti tercekik.

Natharina Yolanda (2007-060-046)

10

Tidak terjadi cepat setelah berbaring seperti orthopnea, namun beberapa jam setelahnya. Dapat membaik dengan duduk tegak atau beberapa bantal, namun lebih lama dibanding orthopnea (30 menit atau lebih) atau tidak membaik sama sekali. Terjadi karena peningkatan cairan yang masuk ke paru saat tidur dan mengisi alveoli sehingga terjadi gangguan pertukaran gas. Cairan ini umumnya berada pada ruang intersisial di perifer (kaki) saat pasien berdiri atau duduk. Ketika pasien berbaring dalam waktu lama, cairan ini terabsorbsi masuk ke pembuluh darah, meningkatkan volume dan tekanan darah. Pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri, akan terjadi hipertensi pulmonal yang akhirnya menjadi edema pulmo.

4. Palpitasi Karena sinus takikardia atau takiaritmia. 5. Fatigue Gejala ini umumnya diikuti dengan perasaan berat pada anggota gerak. Tidak spesifik namun sering ditemui. Akibat perfusi buruk ke otot skeletal; dapat terjadi konstan selama perjalanan penyakit gagal jantung, namun paling jelas pada fase awal. 6. Nokturia Akibat redistribusi cairan ke pembuluh darah saat pasien berbaring. Biasanya terjadi pada fase awal. 7. Anoreksia, nausea, dan rasa tidak nyaman pada perut sering terjadi; disebabkan oleh kongesti hepar dan sistem vena porta. 8. Edema perifer Umumnya simetris dan gravity-dependent. Pada pasien yang mobil, terdapat edema di pergelangan kaki dan daerah pre-tibia. Umumnya pada sore-malam hari. Pada pasien bed-ridden, edema terdapat di bagian sakrum.

Natharina Yolanda (2007-060-046)

11

9. Cardiac cachexia Umumnya ditemui pada gagal jantung kronik, terutama gagal jantung kanan. Disebabkan anoreksia akibat kongesti hepar, peningkatan kebutuhan oksigen miokardium, peningkatan kerja pernapasan, demam, dan peningkatan TNF.

Natharina Yolanda (2007-060-046)

12

DIAGNOSIS
1. ANAMNESIS : gejala dan tanda seperti di atas. 2. PEMERIKSAAN FISIK a) Tanda-Tanda Vital: - Suhu: normal - Pernapasan: N/takipnea - Nadi: takikardia, lemah, cepat, thready - Tekanan darah: hipotensi b) Inspeksi - Sianosis di bibir dan jari - Jaundice (pada tahap lanjut) - Distensi dan pulsasi vena jugular - Asites - Edema tungkai dan pergelangan kaki - Cardiac cachexia (pada tahap lanjut) c) Palpasi - Ekstremitas dingin, diaphoresis, pucat - Pulsus alternans: umumnya pada gagal jantung karena peningkatan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kiri.
Pulsus alternans is a physical finding with arterial pulse waveform showing alternating strong and weak beats. It is almost always indicative of left ventricular systolic impairment, and carries a poor prognosis.

Thorax - Peningkatan JVP - Pulsasi v. jugular Abdomen - Hepatomegali - Nyeri tekan, lunak, dan teraba pulsasi di daerah hepar - Tes undulasi + - Hepatojugular reflux
This represents distension of the jugular vein induced by applying manual pressure over the liver. The patient's body should be positioned at a 45 angle. This is found in patients with elevated left-sided filling pressures and reflects elevated capillary wedge pressure and leftsided heart failure.

Natharina Yolanda (2007-060-046)

13

d) Perkusi Thorax - Pembesaran jantung - Dullness di daerah basis paru Abdomen - Dullness abdomen (terisi cairan) e) Auskultasi Jantung - BJ III dan IV + - Gallop S3 (pro-diastolik): tanda paling awal gagal jantung, tanda peningkatan tekanan arteri pulmonal - Murmur sistolik: tanda peningkatan tekanan arteri pulmonal, tanda gangguan katup sebagai penyabab atau akibat gagal jantung. - P2 mengeras: tanda peningkatan tekanan arteri pulmonal Paru - Rales basah, kasar, inspiratorik di basis paru - Wheezing bisa + pada edema pulmo akut

Natharina Yolanda (2007-060-046)

14

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG a) Laboratorium Pemeriksaan darah lengkap - Anemia faktor pencetus - Leukositosis pada infeksi - Peranan dalam diagnosis kecil Elektrolit - Ringan-sedang: umumnya dalam batas normal. - Berat: hiponatremia dilusional (akibat peningkatan volume cairan ekstraseluler dengan kadar natrium total tubuh normal) ~ pada gagal jantung berat. - Kalium umumnya normal; pada pemakaian diuretik jangka panjang terjadi hipokalemia. Hiperkalemia dapat terjadi pada pasien dengan gangguan ginjal. Tes fungsi ginjal - BUN dan kreatinin: umumnya normal; meningkat pada gagguan ginjal atau akibat berkurangnya aliran darah ke ginjal pada gagal jantung. Tes fungsi hati - Nilai abnormal SGPT, SGOT, LDH. - Hiperbilirubinemia Analisis Gas Darah - Hipoksemia dan hiperkapnia Pemeriksaan penanda BNP (B-type natriuretic peptide) : penanda biologis gagal jantung - BNP > 100 pg/ml spesifitas 95%, sensitivitas >98% menderita gagal jantung. - NT-proBNP > 300 pg/ml.

b) Imaging Rontgen thorax - Kardiomegali (cardio thoracic ratio > 50%) - Efusi pleura, infiltrat bilateral dengan butterfly pattern - Vaskularisasi paru memudar - Bayangan hilus memudar - Tekanan vena pulmonal >20 mmHg: gambaran cairan pada fisura horizontal dan Kerley B line.
Kerley B lines: short parallel lines at the lung periphery. These lines represent interlobular septa, which are usually less than 1 cm in length and parallel to one another at right angles to the pleura. They are located peripherally in contact with the pleura, but are generally absent along fissural surfaces. They may be seen in any zone but are most frequently observed at the lung bases at the costophrenic angles on the PA radiograph, and in the substernal region on lateral radiographs. Kerley B lines are seen in Congestive Heart Failure (CHF) and Interstitial Lung Diseases (ILD).

Natharina Yolanda (2007-060-046)

15

Tekanan vena pulmonal >25 mmHg: gambaran batwing

Ekokardiografi ~non-ivasif, berguna pada gagal jantung - Menentukan ukuran dan fungsi ventrikel kanan dan kiri - Mencari abnormalitas gerakan dinding ventrikel kiri - Menentukan fungsi katup, fungsi diastolik - Mencari gangguan perikardium atau massa intra kardiak Elektrokardiografi 12-lead - Mendeteksi penyakit jantung yang mendasari. - 90% pasien gagal jantung didapatkan gambaran abnormal. - Gambaran yang sering didapatkan: abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle brunch block, fibrilasi atrium.

KRITERIA DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KONGESTIF menurut Frammingham Study:

Natharina Yolanda (2007-060-046)

16

DIAGNOSIS BANDING
1. 2. 3. 4. 5. 6. Asma PPOK Pneumonia Pneumothorax Emboli paru ARDS PERSAMAAN PERBEDAAN DGN GAGAL JANTUNG DGN GAGAL JANTUNG 1. ASMA BRONKIAL - Umumnya <18 tahun - Riwayat keluarga asma/alergi/sinusitis/eksema + Dyspnea - Batuk berdahak (lebih buruk Chest tightness saat malam hari) Toleransi terhadap kegiatan - Gejala diperburuk dengan agen fisik menurun tertentu seperti alergen lingkungan, obat, suhu, kegiatan fisik, emosi, menstruasi, atau ISPA viral. Takikardia - Takipnea (>20x/min) Penggunaan otot-otot napas - Pulsus paradoxus + terutama tambahan saat eksaserbasi Pulsus Paradoxus: exaggeration of Wheezing (terutama saat the normal variation during the akhir ekspirasi)
inspiratory phase of respiration, in which the blood pressure declines as one inhales and increases as one exhales. On clinical examination, one can detect beats on cardiac auscultation during inspiration that cannot be palpated at the radial pulse. -

Epidemiologi

Gejala

Tanda

Pemeriksaan Penunjang

Ekspirasi memanjang Suara napas melemah Hiperinflasi paru Eosinofilia Ro thorax normal atau hiperinflasi Tes alergi + Hasil tes fungsi paru (spirometri) jelek Hiperaktivitas bronkus +

Natharina Yolanda (2007-060-046)

17

Gejala

Tanda

Pemeriksaan Penunjang

Gejala

Tanda

Pemeriksaan Penunjang

2. PPOK (Bronkitis Kronis, Emfisema) Dyspnea - Blue bloater (bronkitis kronis) - Pink puffer (emfisema) - Batuk berdahak Sianosis (bronkitis kronis) - Suara napas melemah Takipnea tidak ada-ringan - Ekspirasi memanjang Tanda gagal jantung kanan: - Crackles edema, peningkatan JVP, - Ronki high-pitched kardiomegali - Letak diafragma rendah , Wheezing hipersonor (emfisema) Gallop Hipoksemia - Corakan bronkovaskular Hiperkapnia bertambah Kardiomegali (bronkitis - Jantung pendulum, diafragma kronik) mendatar (emfisema) - Hiperaktivitas bronkus ringan 3. PNEUMONIA Dyspnea - Demam >38OC, menggigil Nyeri dada - Sefalgia Penggunaan otot-otot napas - Mialgia, atralgia tambahan - Gangguan GI - Batuk berdahak Sianosis - Takipnea Takikardia - Perkusi dullness Hipotensi - Fremitus taktil meningkat Crackles, ronchi, wheezing - Egofoni - Suara napas melemah Efusi pleura bisa + - Konsolidasi Kerley B line bisa + - Air bronchogram + pada Infiltrat pneumonia lobaris Leukositosis - Patchy appearance pada CRP meningkat bronkopneumonia Hipoksemia - Hipokapnia/N/hiperkapnia

Edema di-DD dengan penyakit ginjal; bisa dibedakan dengan tes fungsi ginjal dan urinalisis, tidak berkaitan dengan peningkatan tekanan vena. Hepatomegali dan asites di-DD dengan sirosis hepatis; dibedakan dengan tekanan JVP yang normal dan abdominojugular reflux yang negatif.

Natharina Yolanda (2007-060-046)

18

TATALAKSANA GAGAL JANTUNG AKUT


Tujuan: memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung, menstabilkan hemodinamik, mengembalikan fungsi ginjal dan hepar, mencegah kerusakan miokardium.

GAGAL JANTUNG KRONIK


Tujuan: memperbaiki gejala, kualitas hidup, dan prognosis. Langkah dasar: 1. General measure (non-farmakologik): a. Edukasi diet: rendah garam, hindari alkohol dan rokok, batasi cairan (1,5 2 l/hari). b. Memonitor berat badan: hati-hati jika terjadi peningkatan BB tiba-tiba (asites); turunkan berat badan jika obesitas c. Pengelolaan stress d. Aktivitas fisik yang teratur (efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan).

Natharina Yolanda (2007-060-046)

19

2. 3. 4. 5.

Memperbaiki penyebab dasar. Menghilangkan faktor-faktor yang mempresipitasi. Mencegah perburukan fungsi jantung. Mengontrol fase gagal jantung kongestif.

Prinsip farmakoterapi: 1. Mengurangi preloadvenodilator a. Morfin: menurunkan tekanan kapiler paru, menurunkan kecemasan. b. Diuretik (furosemid): mengurangi kelebihan cairan dan beban jantung, venodilasi langsung. c. Nitrat (nitrogliserin, nitroprusid) 2. Meningkatkan kontraksi jantung (inotropik) a. Agen inotropik: dopamine, dobutamin b. Glikosida jantung (digoxin): meningkatkan menurunkan kecepatan konduksi rangsang. 3. Mengurangi afterload arteridilator a. ACE inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) b. Nitrat 4. Memperbaiki irama dan frekuensi denyut jantung a. Obat anti-aritmia b. Beta blocker

daya

kontraksi

miokard

dan

Natharina Yolanda (2007-060-046)

20

Natharina Yolanda (2007-060-046)

21

Natharina Yolanda (2007-060-046)

22

Natharina Yolanda (2007-060-046)

23

Natharina Yolanda (2007-060-046)

24

KOMPLIKASI
Kematian mendadak akibat takiaritmia ventrikel, bradiaritmia, atau kolaps jantung. Edema paru Fenomena emboli Gagal napas Syok kardiogenik

PROGNOSIS
Tergantung pada penyakit yang mendasarinya dan ada tidaknya faktor presipitasi yang dapat diatasi. 50% pasien pada akhirnya mengalami kematian mendadak. Mortalitiy rate pada pasien rawat inap: 5-20%; pada rawat jalan: 20%. Faktor prognosis buruk: - Ejection fraction rendah (<15%) - Oxygen uptake rendah (<10 ml/kg/min) - Tidak mampu berjalan dengan tingkat dan kepcepatan normal lebih ari 3 menit - Hiponatremia (<133 mEq/L) - Hipokalemia (<3 mEq/L) - BNP sangat tinggi (>500 pg/ml) - Ekstrasistol ventricular yang sering

Natharina Yolanda (2007-060-046)

25

DAFTAR PUSTAKA
[Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unud] Mariyono HH, Santoso A. Gagal Jantung. http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/9_gagal%20jantung.pdf Cardoso JS. Acute Heart Failure. European Cardiovascular Disease. 2006. http://www.touchcardiology.com/files/article_pdfs/Cardoso.pdf. Dumitru I. Heart Failure. [terhubung berkala, diperbaharui 24 September 2010] http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview Fauci et al. Harrisons Principles of Internal Medicine, International Edition. Ed ke-17. AS: McGraw Hill. 2009. [Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia]. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Utantio BR. Gagal Jantung. Ziliwu HJ. Asuhan Keperawatan dengan Gagal Jantung.