Anda di halaman 1dari 24

Askep

Dengan
Kasus VSD
Sherly Agatha
Bunga Indah Sari
1810711015
1810711027
Sondang Mariani 1810711090
Widhi Nurfadillah 1810711094
Pengertian VSD
Ventricular Septal Defect

Rita dan Suriadi, 2001 Junadi 1982, Prema R, 2013

Suatu keadaan abnormal jantung Kelainan jantung berupa tidak


berupa adanya pembukaan antara sempurnanya penutupan dinding
ventrikel kiri dan ventrikel kanan. pemisah antara kedua ventrikel
sehingga darah dari ventrikel kiri
kekanan dan sebaliknya. Umumnya
merupakan kelainan jantung bawaan
yang paling umum ditemukan.

Heni et al, 2001

Adanya hubungan ( lubang ) abnormal


pada sekat yang memisahkan
ventrikel kanan dan ventrikel kiri.
KLASIFIKASI VSD

Defek Septum Defek Septum Defek Septum


Ventrikal Membranus Ventrikal Muskular Ventrikal Subarterial
Tanda dan Gejala
Ventricular Septal Defect

VSD Kecil VSD Sedang


Terkadang mengeluh VSD
Sering besar
menyebabkan Pada cepat,
Nafas anak
Biasanya tidak
ada gejala lekas Lelah, sering gagal jantung, berkeringat banyak,
mendapat infeksi menderita infeksi tidak kuat menghisap
Bising akhir sistolik pada paru sehingga paru/radang paru, susu, pertumbuhan
tepat sebelum S2 sering menderita kenaikan berat badan terganggu, sering
batuk lambat, kelihatan menderita batuk
sedikit sianosis disertai demam
PREVALENSI
VSD

Sherly Agatha 1810711015


VSD merupakan 20-30% dari seluruh penyakit jantung bawaan.
Secara global, angka kejadian penyakit jantung bawaan dilaporkan
terjadi pada 8-10 setiap 1000 kelahiran hidup, dari jumlah tersebut 20-
30% nya adalah VSD.

Disamping itu, insidensi VSD murni (tanpa disertai kelainan


kongenital lain) adalah 1,76/1000 kelahiran hidup. (Herintya dan
Wahab, 2003). Kejadian kelainan jantung kongenital di Indonesia sendiri
sebesar 8/1000 kelahiran hidup. (Djer et Al. 2007).
ETIOLOGI
Penyebab terjadinya penyakit jantung  bawaan belum dapat diketahui secara pasti
(idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :

Faktor prenatal (faktor eksogen):


Faktor
• Ibuprenatal (faktor eksogen):
menderita penyakit infeksi : Rubela
• Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
• Ibu alkoholisme
• Ibu alkoholisme
• Umur ibu lebih dari 40 tahun Faktor genetik (faktor endogen)
• Umur ibu lebih dari 40 tahun Faktor genetik (faktor endogen)
• Anak
• Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan yang lahir sebelumnya menderita PJB
• Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan • Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
insulin • Ayah/ibu menderita PJB
insulin • Ayah/ibu menderita PJB
• Ibu meminum obat-obatan penenang • Kelainan kromosom misalnya sindrom down
• Ibu meminum obat-obatan penenang • Kelainan kromosom misalnya sindrom down
• Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
• Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
• Kembar identik
• Kembar identik
Patofisiologi
Ventricular Septal Defect

Ventrikular Septal Defect ( VSD ) belum diketahui secara pasti penyebabnya, tetapi ada beberapa factor
yang diduga mempengaruhi terjadinya VSD yaitu dari factor prenatal ( ibu terinfeksi, umur ibu lebih dari 40
tahun saat mengandung, riwayat DM ) dan dari factor genetic ( orangtua riwayar VSD, kelainan kromosom
).

Perubahan fisiologis yang terjadi akibat adanya defek di septum ventriculare adalah tergantung ukuran
defek dan tahanan vaskular paru. Aliran darah ke paru-paru akan meningkat setelah kelahiran sebagai
respon menurunnya tahananvskularparu akibat mengembangnya paru-parudan terpaparnya alveoli oleh
oksigen.

Jika defeknya berukuran besar, aliran darah ke paru-paru akan meningkat dibandingkan aliran darah
sistemikdiikuti regresi sel otot polos arteri intrapulmonalis. Defek yang besar akan menyebabkan
terjadinya shuntingdari kiri ke kanan.
Jika defek berukuran kecil, akan terjadi perubahan hemodinamik yang terbatas, yang juga membatasi
terjadinya shuntingdari kiri ke kanan.
Tujuannya untuk mencegah timbulnya
kelainan vaskular paru yang permanen,

Penatalaksanaan mempertahankan fungsi atrium dan


ventrikel kiri, serta mencegah kejadian
Widhi Nurfadillah 1810711094
endokarditis infektif. Defek kecil
biasanya disertai thrill pada garis sternal
kiri sela iga keempat. Bising bersifat
holosistolik, tetapi dapat juga pendek.

10
Penatalaksanaan

VSD Kecil VSD Sedang


ditunggu saja, kadang- Jika tidak ada gejala-gejala gagal
kadang dapat menutup jantung, dapat ditunggu sampai umur
secara spontan. 4-5. Bila terjadi gagal jantung diobati
Diperlukan operasi untuk dengan terapi medis/digitalis dosis
mencegah endokarditis rumat (digoxin dan diuretik). Bila
infektif. pertumbuhan normal, terapi bedah
dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun
atau sampai berat badannya 12 kg. 11
Penatalaksanaan
 Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen
biasanaya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya
menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit yang selanjutnya
diteruskan dengan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan
spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
 Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen
operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri
pulmonalis mengalami arteriosclerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan
diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila
defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke
ventrikel kiri melalui defek. 12
Jenis tindakan bedah pada VSD

 Operasi paliatif
Berupa binding/ penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran
darah ke paru-paru.
 Operasi korektif
Operasi dilakukan dengan sternotomi median dengan bantuan mesin jantung-
paru.

13
Pemeriksaan
Elektrokardiografi
Radiologi
Kateterisasi jantung
Ekokardiografi &
angiografi
Hitung darah lengkap: Uji masa prothrombin
Uji prabedah rutin &
Trombboplastin
MSCT
Multi Slice MRI Jantung
Computed
Tomography
Pemeriksaan Penunjang
14
KOMPLIKASI
Defek septum ventrikel (VSD) yang
Defek septum
berukuran ventrikel
kecil tidak(VSD)akan
yang
berukuran
menyebabkan kecil tidakNamun,
komplikasi. akan
menyebabkan
kondisi ini dapatkomplikasi.
berbahayaNamun,
dan
kondisi ini dapat berbahaya
bahkan menyebabkan kematian, dan
bahkanlubang
apabila menyebabkan
antara bilik kematian,
jantung Terjadinya
apabila lubang insufisiensi
sedang antara bilik jantung Kerusakan
berukuran hingga besar. Gagal aorta atau sistem
berukuran
Jika sedang hingga
tidak segera besar.VSD
ditangani, jantung stenosis konduksi
Jika memicu
dapat tidak segera ditangani,
terjadinya VSD
komplikasi, kronik pulmonar ventrikel
dapat memicu terjadinya komplikasi,
seperti:
seperti:

Endokarditis Penyakit
infektif vaskular
paru
progresif
ASUHAN KEPERAWATAN

Oleh Bunga Indah Sari


1810711027
PENGKAJIAN
 Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek
(sianosis, aktifitas terbatas)
 Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak
nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema
tungkai, hepatomegali.
 Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
 Kaji pola makan, pertambahan berat badan.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Hambatan pertukaran gas dengan batasan karakteristik dispneu (sesak napas)
(NANDA, 2018. Hal 207: Kode 00030)
• Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan transport oksigen ditandai
dengan klien mengeluh sesak napas (RR meningkat), retraksi intercostae, retrasksi
epigastrium (NANDA, 2018. Hal 229:Kode 00029)
• Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakmampuan memasukkan atau mencerna makanan ditandai dengan kurangnya
nafsu makan, tidak ada peningkatan BB dan TB yang signifikan (NANDA, 2018. Hal
153;Kode 00002)
INTERVENSI KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1. Hambatan Setelah dilakukan Manajemen Jalan Nafas 1. Berguna dalam


pertukaran tindakan keperawatan, (NIC, 2013. Hal 186 : evaluasi derajat
gas dengan status Hambatan Kode 3140) distres pernafasan
batasan Pertukaran Gas 1.Kaji frekuensi 2. Pengiriman O2
karakteristik ditandai dengan: kedalaman pernafasan. dapat diperbaiki
dispneu Status Pernafasan : 2. Posisikan anak dengan dengan posisi
(sesak Pertukaran Gas (NOC, tepat agar ada upaya duduk.
napas) 2013. Hal 559: Kode untuk bernafas. 3. Keabu-abuan dan
559) 3. Kaji secara rutin kulit sinosis sentral
dan warna membran mengidentifikasi
- Frekuensi mukosa. besarnya
pernafasan normal 4. Pemberian oksigen hipoksemia
- Tidak ada sesak sesuai program 4. Memenuhi suplai
nafas yang Oksigen yang
dirasakan pasien dibutuhkan.
- Pasien dapat
bernafas secara
normal
2. Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan Perawatan Jantung (NIC, 1. Mengetahui suara
jantung berhubungan keperawatan selama 3 x 24 2013. Hal 364:Kode 6834) jantung dan suara paru
dengan gangguan jam, Penurunan curah 1. Lakukan auskultasi apakah normal atau
transport oksigen jantung teratasi dengan suara jantung dan suara tidak
ditandai dengan klien kriteria hasil : paru 2. Observasi status klien
mengeluh sesak napas Ketidakefektifan Pompa 2. Ukur tanda tanda vital 3. Patokan masalah pada
(RR meningkat), Jantung (NOC, 2013. Hal dan irama denyut perfusi jaringan jantung
retraksi intercostae, 115:Kode 0400) jantung 4. Memantau status cairan
retrasksi epigastrium - TTV dalam rentang 3. Monitor angkat PT, PTT klien
  normal dan AT 5. Indikasi memburuknya
- Tidak ada edema 4. Monitor status cairan status klien
perifer dan ascites dan memonitor adanya 6. Salah satu indikasi
- Bunyi jantung abnormal edema masalah pada perfusi
tidak ada 5. Monitor adanya 7. Menciptakan suasana
- Nyeri dada dan peningkatan kelemahan nyaman dan tenang
kelelahan ekstrem tidak dan kelalahan 8. Mengatasi masalah yang
ada 6. Monitor adanya timbul
penggunaan otot
tambahan
7. Tingkatkan istirahat
8. Kolaborasi : kelola
pemberian obat obatan
3.Ketidakseimbang Setelah dilakukan Monitor Nutrisi (NIC, 2013.Hal 235:Kode 1. Observasi status klien
an nutrisi kurang tindakan 2620) 2. Memantau status
dari kebutuhan b.d keperawatan, status 1. Hitung dan catat berat badan dan tinggi cairan klien
ketidakmampuan nutrisi klien adekuat badan klien secara berkala (misal : dua 3. Indikasi memburuknya
memasukkan atau ditandai dengan: hari sekali) status klien
mencerna Status Nutrisi (NIC, 2. Tentukan status nutrisi klien
makanan ditandai 2013. Hal 551:1004) menggunakan penilaian status nutrisi dari
dengan kurangnya - Nafsu makan WHO
nafsu makan, tidak meningkat 3. Tentukan—dalam kolaborasi dengan
ada peningkatan - BB klien meningkat ahli gizi, secara tepat—jumlah kalori dan
BB dan TB yang - Nilai laboratorium tipe nutrisi yang dibutuhkan untuk
signifikan (misal, albumin memenuhi kebutuhan nutrisi klien
serum, Hb, Ht, dan 4. Berikan informasi kepada orang tua
jumlah limfosit) dalam klien tentang kebutuhan nutrisi dan
batas normal bagaimana cara memenuhinya
5. Berikan klien makanan sesuai jumlah
kebutuhan yang sudah ditetapkan yaitu 8
x 65 cc
6. Ciptakan lingkungan yang
menyenangkan untuk makan (misalnya :
penggunaan tempat makan dengan aksen
lucu dan pemberian makanan yang
interaktif)
7. Monitor turgor kulit
8. Monitor mual muntah
9. Berikan informasi kepada keluarga
mengenai pentingnya memberi makan
tepat waktu, cara penyimpanan dan
pemberian makan yang baik
10. Catat adanya edema
THANK YOU

Anda mungkin juga menyukai