Referat

Sindroma Nefrotik
Pembimbing :
Dr.dr.Gunawan Widodo,SpPD,FINASIM

Oleh:
Dwi Faidah Agustina 20150420074
 Pendahuluan
edema anasarka, proteinuria massif ≥3,5
SINDROM g/hari, hipoalbuminemia <3,5 g/dl,
NEFROTIK hiperkolesterolemia, dan lipiduria

Anak 2-3 kasus/10.000 anak/tahun

Dewasa 3/100.000/tahun

Fungsi ginjal
normal PGTA
TINJAUAN PUSTAKA
 Definisi
• Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu
menifestasi klinis glomeluronefritis ditandai
dengan edema anasarka, proteinuria massif
≥3,5 g/hari, hipoalbuminemia <3,5 g/dl,
hiperkolesterolemia, dan lipiduria.
 Etiologi
Etiologi SN

Primer Etiologi Primer:

• GN lesi minimal (GNLM)

Sekunder
• Glomerulosklerosis fokal (GSF)
• GN membranosa (GNMN)
• GN membranoproliferatif (GNMP)
• GN proliferative lain
 Etiologi (2)
Etiologi Sekunder:

• HIV, hepatitis virus • Adenokarsinoma • Lupus

B dan C paru, payudara, eritematosus
• Sifilis, malaria, kolon, limfoma sistemik, arthritis
skistosoma Hodgkin, myeloma rheumatoid, MCTD
• Tuberkulosis, lepra multiple, dan (mixed connective
karsinoma ginjal tissue disease)
Peny.
Infeksi Keganasan Jaringan
penghubung

• NSAID, preparat • DM, amiloidosi,

emas, pre-eklamsia,
penisilinamin, rejeksi alograf
probenesid, air kronik, refluks
raksa, kaptopril, vesikoureter, atau
heroin sengatan lebah

Efek obat & Lain-lain

toksin
 Patologi
Glomerulus normal Minimal change disease
 Patologi
Glomerulonefritis membranosa Glomerulosklerosis fokal (GSF)
 Patofisiologi
Kelainan utama adalah ↑ permeabilitas kapiler glomerolus
Yang menyebabkan proteinuria masif dan hipoalbumin.
Patofisiologi yang jelas mendasari terjadinya sindrom
nefrotik masih belum jelas diketahui
 Patofisiologi Proteinuria

Namun yang paling sering disebutkan diantaranya adalah

mekanisme imunologis, perubahan muatan glomerolus,
pelepasan epitel glomerolus
Hipoalbuminemia
Konsentrasi albumin plasma ditentukan:
- Asupan protein
- Sintesis albumin di hepar
- Kehilangan protein melalui urin

-Proteinuria masif  hipoalbuminemia  ↓ tek. onkotik plasma

 ↑ sintesis albumin di hepar
- ↑ reabsorbsi & ↑ katabolisme albumin oleh tubulus proksimal

hipoalbuminemia
Edema
 Hiperlipidemia
Homeostasis abnormal lipoprotein  ↑ sintesis di hepar; ↓
katabolisme
 ↑ sintesis lipoprotein di hati + gangguan konversi VLDL dan
IDL menjadi LDL  ↑ VLDL (akibat ↓ aktivitas enzim LPL)
 ↓ Tekanan onkotik plasma  ↑ sintesis di hepar  ↑ LDL
 HDL cenderung normal atau ↓
Manifestasi Klinis
 Diagnosis

 Edema anasarka
 Proteinuria masif (>3,5 gram/hari)
 Hipoalbuminemia (<3,5 gram/dL)
 Hiperkolesterolemia/Dislipidemia
 Lipiduria
Diagnosis (2)
• Urinalisis
Proteinuria berkisar 3+ atau 4+ pada pembacaan dipstik
• Pemeriksaan sedimen urin
gambaran oval fat bodies: epitel sel yang mengandung butir
butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit,
torak hialin dan torak eritrosit.
• Albumin serum
- kualitatif : ++ sampai ++++
- kuantitatif :> 50 mg/kgBB/hari
• Pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan
imunologis
• USG renal
Terdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.
• Darah:
- Protein total menurun
- Albumin menurun
- rasio albumin/globulin terbalik
- laju endap darah tinggi
- ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal.
• Rontgen dada
Dapat menunjukkan adanya cairan yang berlebihan.
 Komplikasi
• Shock
• Trombosis akibat hiperkoagulabilitas
• Infeksi
• Hambatan pertumbuhan
• Gagal ginjal akut atau kronik
•
 Tatalaksana
• Istirahat (pembatasan aktivitas)
• Diet protein 0,8 g/kgBB ideal/hari + ekskresi protein dalam
urin/24jam. Bila fungsi ginjal sudah menurun, diet protein
disesuaikan hingga 0,6 g/kgBB ideal/hari + ekskresi protein
dalam urin/24 jam.
• Pembatasan garam atau asupan natrium sampai 1 – 2
gram/hari. Menggunakan garam secukupnya dalam makanan
dan menghindari makanan yang diasinkan.
• Diet rendah kolestrol < 600 mg/hari
• Pembatasan asupan cairan terutama pada penderita rawat inap
± 900 sampai 1200 ml/ hari
 Tatalaksana (2)

Obat
Imunosupr
Lipid esif
lowering
agents
Diuretik

ACEI/ARB
antikoagul
an
- Kortikosteroid: prednison 1 - 1.5 mg/kg/hari p.o 6 - 8 minggu
pada dewasa. Pada pasien yang tidak respon dengan prednisone,
mengalami relap dan pasien yang ketergantungan dengan
kortikosteroid, remisi dapat diperpanjang dengan pemberian
cyclophosphamide 2 - 3 mg/kg/hari selama 8-12 minggu atau
chlorambucil 0.15 mg/kg/hari 8 minggu.

Diuretik: diberikan pada pasien yang tidak ada perbaikan edema

pada pembatasan garam, sebaiknya diberikan tiazid dengan
dikombinasi obat penahan kalsium seperti spironolakton, atau
triamteren tapi jika tidak ada respon dapat diberikan furosemid.
Pemberian albumin i.v. secara bertahap yang
disesuaikan dengan kondisi pasien hingga
kadar albumin darah normal kembali dan
edema berkurang seiring meningkatnya
kembali tekanan osmotik plasma.

Pemberian ACE-inhibitors (enalpril,

captopril atau lisinopril) / ARB untuk
menurunkan pembuangan protein dalam air
kemih dan menurunkan konsentrasi lemak
dalam darah
Pemberian lipid lowering agent contoh
simvastatin, pravastatin, lovastatin untuk
menurunkan resiko penyakit kardiovaskular

Pemberian antikoagulan masih kontroversial,

namun beberapa mmenyatakan obat ini
bermanfaat dalam mengatasi
hiperkoagulabilitas.
Evaluasi
 Prognosis
• Prognosis makin baik jika dapat di diagnosis segera.
• Pengobatan segera dapat mengurangi kerusakan glomerolus
lebih lanjut akibat mekanisme kompensasi ginjal maupun
proses autoimun.
• Prognosis juga baik bila penyakit memberikan respons yang
baik terhadap kortikosteroid dan jarang terjadi relaps.
• Terapi antibakteri dapat mengurangi kematian akibat infeksi,
tetapi tidak adekuat terhadap kelainan ginjal sehingga akhirnya
dapat terjadi gagal ginjal.
• Penyembuhan klinis kadang-kadang terdapat setelah
pengobatan bertahun-tahun dengan kortikosteroid.