MASTERCLASS OPTIMA

NEFROLOGI & ANEMIA

D R . A N WA R S H O L E H M . Ke d ( P D )
Jakarta
Jl. Layur Kompleks Perhubungan VIII No.52 RT.001/007
Kel. Jati, Pulogadung, Jakarta Timur Tlp 021-22475872
WA. 081380385694/081314412212

Medan
Jl. Setiabudi Kompleks Setiabudi Square No. 15 Kel. Tanjung
Sari, Kec. Medan Selayang 20132 WA/Line 082122727364

w w w. o p t i m a p r e p . c o . i d
Gagal Ginjal Kronik
• Definisi
• Kerusakan ginjal (renal damage) yang
terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG), dengan manifestasi:
– Kelainan patologis
– Terdapat tanda kelainan ginjal,
termasuk kelainan dalam komposisi
darah atau urin, atau kelainan dalam
tes pencitraan (imaging test).
• LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m2
selama 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.

Klasifikasi di samping banyak digunakan, berdasarkan

guideline dari National Kidney Foundation. Rumus
Kockroft-Gault dijadikan dasar penghitungan LFG.

LFG (ml/mnt/1,73m2) =
(140-umur) x BB* / 72x kretinin plasma (mg/dl)
*pada perempuan dikalikan 0,85
CKD
 Tatalaksana
• Nonfarmakologis:
– Pengaturan asupan protein 0.8g/kgbb/hari pada pasien dengan DM dan pasien tanpa DM dengan
GFR<30ml/min/1.73m2, kalori, lemak, karbohidrat.
– Pengaturan asupan Garam (NaCl), Kalium, Kalsium, Besi, Magnesium, Asam folat
– Air: jumlah urin 24 jam + 500 ml (insensible water loss).
• Farmakologis:
– Kontrol tekanan darah:
– ACEi atau ARB evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin >30% dalam waktu 2
minggu atau timbul hiperkalemi harus dihentikan
– CaCB
– Diuretik
– Pada pasien DM, kontrol gula darah →hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa
kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 di atas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%
– Koreksi anemia : EPO (target Hb 10-12 g/dl)
– Kontrol hiperfosfatemi: kalsium karbonat atau kalsium asetat
– Kontrol renal osteodistrofi : Kalsitriol
– Koreksi asidosis metabolik (target HCO3 20-22 mEq/l)
– Koreksi hiperkalemi
– Kontrol dislipidemia dengan target LDL<100 mg/dl, dianjurkan golongan statin
– Tata Laksana ginjal penggantibila klirens kreatinin <15 ml/menit
 Acute Kidney Injury

Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7

• Klasifikasi
Klasifikasi interdisipliner
internasional yang
pertama kali untuk GGA
adalah kriteria RIFLE yang
diajukan oleh The Acute
Dialysis Quality Initiative
(ADQI).
• Fase: anuria (produksi urin
<100 mg/24 jam), oliguria
(produksi urin 100 - 400
ml/24 jam), poliuria
(produksi urin >3.500
ml/24 jam)
Acute Kidney Injury
 Tata laksana Gagal Ginjal Akut
• Mengenali dan mengatasi penyebab dari AKI yang reversibel (misalnya hipovolemia,
obstruksi saluran kemih)
• Asupan nutrisi
– Kebutuhan kalori, karbohidrat, lemak, dan protein (jika critically ill kebutuhan protein 1,2-
1,5 gr/kg/hari, jika keparahan ringan-sedang tanpa hemodialisis, kebutuhan protein 0,8-
1,2 g/kg/hari)
– Suplementasi asam amino tidak dianjurkan
• Asupan cairan→ tentukan status hidrasi pasien, catat cairan yang masuk dan keluar tiap hari,
pengukuran BB setiap hari bila memungkinkan, dan pengukuran tekanan vena sentral bila ada
fasilitas.
a. Hipovolemia: rehidrasi sesuai kebutuhan
b. Normovolemia: cairan seimbang (input = output)
c. Hipervolemia: restriksi cairan (input < output), bisa dibantu dengan loop diuretik jika
pasien tidak anuria, hemodialisis jika terjadi overload cairan dengan anuria > 24 jam atau
gagal dengan diuretik maksimal atau terdapat udem paru
d. Fase anuria/oliguria: cairan seimbang; Fase poliuria: 2/3 dari cairan yang keluar
• Koreksi gangguan asam basa: pemberian biknat dengan target HCO3 20-22 mEq dan pH>7,2
• Koreksi gangguan elektrolit:
– Asupan kalium dibatasi <50 mEq/hari. Hindari makanan yang banyak mengandung
kalium, obat yang mengganggu ekskresi kalium seperti ACEi dan diuretik hemat
kalium, dan cairan/nutrisi parenteral yang mengandung kalium
– Bila terdapat hipokalsemia ringan diberikan koreksi per oral 3-4 gram per hari dalam
bentuk kalsium karbonat, bila sampai timbul tetani, diberikan kalsium glukonas 10%
IV
– Bila terdapat hiperfosfatemia, diberikan obat pengikat fosfat seperti aluminium
hidroksida atau kalsium karbonat yang diminum bersamaan dengan makan, batasi
asupan fosfat<2gr/hari

• Indikasi dialisis:
– Asidosis berat (pH <7,1) Anuria/Oliguria
– Intoksikasi: Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (keracunan)
– Uremia/Azotemia (ureum >200 mg/dl) ➔Ensefalopati, Perikarditis,
Neuropati/miopati
– Elektrolit: →Hiperkalemia (K >6,5 mEq/l + simtomatik atau K >5,5 mEq/l dengan
rhabdomiolisis), Natremia berat (Na >155 mEq/l atau < 120 mEq/l)
– Overload: Edema paru
 ATN vs AIN (Acute Interstitial Nephritis)
ATN
Cause: ischaemic (hypotension, surgery,
sepsis), nephrotoxic (aminoglycoside,
amphotericin B)
Pathology: death of tubular cells
Urinalysis: Broad, dirty brown granular
casts
AIN
Ascending infection, NSAID induced, urate
myopathy
rapidly developing inflammation of the
spaces between the tubules and may
include inflammation of the tubules.
WBC cast, eosinophil cast
 SINDROM NEFROTIK DAN NEFRITIK

• Pada sind nefrotik, jelas glomerular terutama berdampak pada peningkatan permeabilitas
kapiler terhadap protein.

• Sedangkan pada sindrom nefritik, terdapat inflamasi glomerular yang mengakibatkan

penurunan LFG, proteinuria non-nefrotik, edema & hipertensi (sekunder akibat retensi
natrium), & hematuria dengan silinder eritrosit.
 Tatalaksana
• Nonfarmakologis:
– Restriksi protein dengan diet
protein 0,8 gram/kgBB
ideal/hari + ekskresi protein
dalam urin/24 jam.
– Diet rendah kolesterol <600
mg/hari
– Berhenti merokok
– Diet rendah garam, restriksi
cairan pada edema
• Farmakologis:
– Pengobatan edema: diuretik
loop
– Pengobatan dislipidemia
dengan golongan statin
– Pengobatan hipertensi
dengan target tekanan darah
<125/75 mmHg dengan
penghambat ACEi atau ARB
– Pengobatan proteinuria
dengan penghambat ACEi
atau ARB
– Pengobatan kausal sesuai
etiologi SN
 GN
Non-Proliferatif Proliferatif
GN lesi minimal Glomeruloskle rosis GN membranosa GN GN progresif cepat
(GNLM) fokal dan segmental membranoproliferatif
(GNFS)
= nefrosis lupoid. Klinis: proteinuria Etiologi idiopatik. Etiologi: idiopatik, Etiologi: GNAPS,
MC:normal masif, hipertensi, Dicetuskan LES, infeksi infeksi kronik, sindrom Goodpasteur,
MI: Ig (-) hematuria, gg.fx hepatitis B dan C, krioglobulinemia, nefritis lupus,
ME: fusi / hilangnya ginjal. tumor ganas, preparat autoimun sistemik. vaskulitis,
foot processes sel MC: sklerosis emas, penisilamin, Hipokomplemenemia. krioglobulinemia,
epitel viseral glomerulus segmen NSAID. MC: pewarnaan PAS idopatik.
glomerulus tertentu, obliterasi MC: tdk. tampak MBG splitting MC: kresen selular
kapiler, dinding kapiler MIF: deposit IgG dan / double contour / (proliferasi sel epitel
kolaps (hialinosis yg C3 granular pd dinding tram tack appearance. parietal dan viseral
tdd IgM dan C3) kapiler glomerulus, MIF: endapan C3 glomerulus, infiltrasi
spike-like pd MBG. disertai prperdin, C1q, fibroblas, limfosit,
→ PGTA C4, C2 monosit, endapan
→ PGTA fibrin.
 Penatalaksanaan
• ACE-inhibitor → hipertensi
• Protein 0,8 gr/kg/hari
• Prednison 1mg/kgbb/hari dengan dosis maksimal 60-80mg,
selama 6-8minggu → remisi komplit → berkurang
proteinuria < 200mg/hari, albumin serum > 3,5 gr/L
• Kombinasi kortikosteroid dan imunosupresif → pada GN
yg resisten, kambuh berulang, resisten steroid
• Siklofosfamid, klorambusil, azatioprin → antiproliferasi
dan menekan inflamasi
• Siklofosfamid 2-3mg/kg/hari
• MMF 0,5-1gr/hari, 2x sehari
• Rituksimab 375mg/m2, 1mgg sekali 4 minggu berturut-
turut
 Glomerulonefritis akut post streptococcal

• GNA ditandai dengan inflamasi pada glomerulus

dengan manifestasi akibat terjadi proliferasi
elemen seluler sekunder terhadap mekanisme
imunologi.
• 4 sindrom mayor:
– Sindrom retensi cairan (edema)
– Sindrom urinary (albuminemia, hematuria, silinduria)
– Sindrom hipertensi dan overload kardiovaskular
– Sindrom retensi nitrogen (azotemia)
• Terapi: Antibiotik (penisilin, eritromisin),
antihipertensi, diuretik
Infeksi Saluran Kemih (ISK)
 Infeksi Saluran Kemih
• Pielonefritis
– Inflamasi pada ginjal & pelvis renalis
– Demam, menggigil, mual, muntah, nyeri pinggang, diare, nyeri ketok
CVA (+)
– Lab: silinder leukosit, hematuria, pyuria, bakteriuria, leukosit esterase
+.
• Sistitis:
– Inflamasi pada kandung kemih
– Disuria, frekuensi, urgensi, nyeri suprapubik, urin berbau,
– Lab: pyuria, hematuria, leukosit esterase (+) nitrit +/-.
• Urethritis:
– Inflammation pada uretra
– Disuria, frekuensi, pyuria, duh tubuh.
– Lab: pyuria, hematuria, leukosit esterase (+), nitrit (-).
 Infeksi Saluran Kemih
• Escherichia coli is by far the most frequent cause
of uncomplicated community-acquired UTIs.

• Other bacteria frequently isolated from patients

with UTIs are:
– Klebsiella spp.,
– other Enterobacteriaceae,
– Staphylococcus saprophyticus, and
– enterococci.
 Tatalaksana ISK

European Association of Urology, 2015

Gangguan Keseimbangan Elektrolit
• HIPER
• Natremia (> 145 mEq/L)
– Hiperrefleks, mental status
changes (lethargy, stupor, coma
etc), seizures
• Kalemia (>5 mEq/L)
– Weakness, flaccid paralysis,
hyperactive tendon reflexes,
decreased motor strength,
ventricular fibrillation risk
• Kalsemia (> 10.2 mEq/L)
– Stones in UT, HTN,
constipation, hyporeflexia,
polydipsia, polyuria, fatigue,
anorexia, nausea
• HIPO
• Natremia (<135 mEq/L)
– Hiporeflexia, mental status
changes, seizures
• Kalemia (<3.5 mEq/L)
– Muscle weakness, cramps,
tetany, polyuria, polydipsia,
decreased motor strength,
ileus, orthostatic hypotension
• Kalsemia (<8.5 mEq/L)
– Hypertension, peripheral &
perioral paresthesia, abdominal
pain & cramps, lethargy,
Trousseau sign (obstetric’s
hand), Chvostek sign,
generalized seizures, tetany
JNC VIII
 • < 140/90 mmHg
• < 130/80 mmHg
Goal (pada penderita
diabetes, CKD)
Therapy • <130/80 mmHg
(proteinuria < 1gr/hr)
(JNC VII) • < 125/75 mmHg
(proteinuria > 1
gr/hari)
 • Usia >60 tahun,
Goal target < 150/90
mmHg
Therapy • Usia < 60 tahun,
diabetes, CKD,
(JNC VIII) target <140/90
mmHg
Hipertensi Tanpa Komplikasi (PERHI
2019)
Hipertensi Tanpa Komplikasi (PERHI
2019)
Hipertensi Tanpa Komplikasi (PERHI
2019)
Hipertensi Tanpa Komplikasi (PERHI
2019)
Hipertensi Tanpa Komplikasi (PERHI
2019)
Hipertensi Tanpa Komplikasi (PERHI
2019)
Kontraindikasi Obat Anti HT
Kontra Indikasi Pengobatan
 Krisis Hipertensi
• Definisi
• Krisis hipertensi: peningkatan TD secara cepat yang
memerlukan penurunan tekanan darah segera.
• Hipertensi emergency: situasi dimana diperlukan
penurunan tekanan darah (≥180/120) yang segera
karena adanya kerusakan organ target
• Hipertensi urgency: situasi dimana terdapat
peningkatan tekanan darah yang bermakna
(≥180/120) tanpa adanya kerusakan organ target
atau gejala yang berat
Tata laksana
• Hipertensi emergency : sampai mean arterial blood
pressure berkurang 25% dalam waktu 2 jam (pada
stroke penurunan hanya boleh 20% dan khusus pada
strok iskemik, tekanan darah baru diturunkan secara
bertahap bila sangat tinggi >220/130 mmHg). Setelah
diyakinkan tidak ada tanda hipoperfusi organ,
penurunan dapat dilanjutkan dalam 12-16 jam
selanjutnya sampai mendekati normal.
– Diuretik: Furosemid
– Vasodilator: Nitrogliserin, Diltiazem, Klonidin. Nitroprusid
• Hipertensi urgency: Penurunan tekanan darah pada
dilakukan secara bertahap dalam waktu 24-48 jam
– Kaptopril, Klonidin, Labetalol, Furosemid
Drug Dose range Adverse effects¶ RoleΔ
Vasodilators
Fenoldopam Initially 0.1 mcg/kg per minute◊ Tachycardia, headache, nausea, Most hypertensive emergencies.
as IV infusion titrated to a flushing Use caution or avoid with glaucoma or
maximum of 1.6 mcg/kg per increased intracranial pressure.
minute
Hydralazine 10 to 20 mg IV Sudden precipitous drop in blood In general, hydralazine should be
pressure, tachycardia, flushing, avoided due to its prolonged and
10 to 20 mg IM (40 mg headache, vomiting, aggravation of unpredictable hypotensive effect.
maximum per labeling) angina Labetalol and nicardipine are generally
preferred choices for treatment of
eclampsia.
Nicardipine 5 to 15 mg/hour as IV infusion. Tachycardia, headache, dizziness, Most hypertensive emergencies,
Some patients may require up nausea, flushing, local phlebitis, edema including pregnancy induced.
to 30 mg/hour. Avoid use in acute heart failure.
Caution with coronary ischemia.

Nitroglycerin 5 to 100 mcg/minute as IV Hypoxemia, tachycardia (reflex Potential adjunct to other IV

(glyceryl infusion sympathetic activation), headache,
trinitrate) vomiting, flushing,
methemoglobinemia, tolerance with
prolonged use
Nitroprusside 0.25 to 10 mcg/kg per minute Elevated intracranial pressure,
as IV infusion. decreased cerebral blood flow, reduced
coronary blood flow in CAD, cyanide
and thiocyanate toxicity, nausea,
vomiting, muscle spasm, flushing,
sweating
antihypertensive therapy in patients
with coronary ischemia (ACS) or acute
pulmonary edema.
In general, nitroprusside should be
avoided due to its toxicity.
Nitroprusside should be avoided in
patients with AMI, CAD, CVA, elevated
intracranial pressure, renal impairment,
or hepatic impairment.
Drug Dose range
Adrenergic inhibitors
Esmolol 250 to 500 mcg/kg loading dose
over one minute; then initiate IV
infusion at 25 to 50 mcg/kg per
minute; titrate incrementally up to
maximum of 300 mcg/kg per minute
Labetalol Initial bolus of 20 mg IV followed by Nausea/vomiting, paresthesias (eg,
20 to 80 mg IV bolus every 10
minutes (maximum 300 mg)
or
0.5 to 2 mg/minute as IV loading
infusion following an initial 20 mg IV
bolus (maximum 300 mg)
Metoprolol Initially 1.25 to 5 mg IV followed by
2.5 to 15 mg IV every three to six
hours
Adverse effects¶ RoleΔ
Nausea, flushing, bronchospasm, Perioperative hypertension.
first-degree heart block, infusion-site Avoid use in acute
pain; half-life prolonged in setting of decompensated heart failure.
anemia
Most hypertensive emergencies
scalp tingling), bronchospasm, including myocardial ischemia,
dizziness, nausea, heart block hypertensive encephalopathy,
pregnancy, and postoperative
hypertension.
Avoid use in acute
decompensated heart failure.
Use cautiously in obstructive or
reactive airway.
Refer to labetalol Myocardial ischemia,
perioperative hypertension.
Avoid use in acute
decompensated heart failure.
Hipertensi urgency:
• Penurunan tekanan darah pada dilakukan secara
bertahap dalam hitungan jam hingga hari.
• Pada orang dewasa dengan hipertensi asimptomatik
berat, tujuan jangka pendek dari manajemen adalah
untuk mengurangi tekanan darah menjadi ≤160/≤100
mmHg.
• Pada hipertensi urgensi, prinsipnya, tekanan arteri rata-
rata tidak boleh diturunkan lebih dari 25-30% selama
beberapa jam pertama.
• Pasien yang harus diturunkan dalam hitungan jam
adalah pasien dengan faktor risiko tinggi/iminen
mengalami kejadian kardiovaskular, misalnya pasien
dengan aneurisma aorta atau aneurisma intrakranial
(Obat yang dapat digunakan adalah Kaptopril 6,26-15,5
mg PO, Klonidin 0.1 to 0.2 mg PO).
Hipertensi urgency:
• Pasien di luar kriteria risiko tinggi/ iminen KV, tekanan darah hendaknya
diturunkan dalam periode hari.
• Dibedakan menjadi yang pernah/sedang konsumsi obat HT dan pasien
yang belum pernah minum obat HT (naive).
• Pada pasien yang baru-baru ini dalam pengobatan hipertensi, strategi
yang bisa digunakan bisa berupa:
– 1) pemberian kembali obat hipertensi pada pasien yang tidak patuh minum
obat (pasien yang menstop konsumsi obat),
– 2) meningkatkan dosis obat HT yang biasa diberikan/ menambah jenis obat,
– 3) memberikan diuretik dan membatasi konsumsi garam pada pasien yang HT
memburuk akibat konsumsi garam yang berlebih.
• Pada pasien yang belum pernah minum obat HT, bisa menggunakan
calcium channel blocker, beta blocker, angiotensin-converting enzyme
(ACE) inhibitor, atau angiotensin receptor blocker (ARB).
– Contohnya oral nifedipine 30 mg/hari (preparat long-acting), oral metoprolol
XL 50 mg/hari, atau ramipril 10 mg/hari).
 Anem
• Secara umum, ia
kriteria anemia
pada orang
dewasa adalah
Hb <13.5 g/dL
untuk laki-laki
dan Hb < 12 g/dL
untuk
perempuan.
Uptodate. 2017
Anemia DEFISIENSI BESI
ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM
 Anemia MikrositikHipokrom

MCV & MCH ↓

GDT

Besi serum

Besi serum ↑ Besi serum N/↑ Besi serum ↓

Besi sumsum tulang  Pemeriksaan Hb F/A2 Kadar ferritin

Ferritin↓ Ferritin N/↑

Anemia sideroblastik Talasemia, Kelainan Hb Defisiensi besi penyakit kronik

Anemia Defisiensi
Besi

Hoffbrand essential hematology.

PenggunaanBesi
dalamTubuh
Thalassemia
ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM
 Anemia MikrositikHipokrom

MCV & MCH ↓

GDT

Besi serum

Besi serum ↑ Besi serum N/↑ Besi serum ↓

Besi sumsum tulang  Pemeriksaan Hb F/A2 Kadar ferritin

Ferritin↓ Ferritin N/↑

Anemia sideroblastik Talasemia, Kelainan Hb Defisiensi besi penyakit kronik

 THALASSE
MIA
• Penyakit genetik dgn supresi produksi hemoglobin karena defek pada sintesis
rantai globin (pada orang dewasa rantai globin terdiri dari komponen alfa dan
beta)
• Diturunkan secara autosomal resesif
• Secara fenotip: mayor (transfusion dependent), intermedia (gejala klinis ringan,
jarang butuh transfusi), minor/trait (asimtomatik)
• Secara genotip:
– Thalassemia beta (kromosom 11, kelainan berupa mutasi)  yang mayoritas ditemukan
di Indonesia
• Tergantung tipe mutasi, bervariasi antara ringan ( ++, +) ke berat (0)
– Thalassemia alfa (Kromosom 16, kelainan berupa delesi)
• -thal 2 /silent carrier state: delesi 1 gen
• -thal 1 / -thal carrier: delesi 2 gen: anemia ringan
• Penyakit HbH: delesi 3 gen: anemia hemolitik sedang, splenomegali
• Hydrops foetalis / Hb Barts: delesi 4 gen, mati dalam kandungan

Wahidiyat PA. Thalassemia and hemoglobinopathy.

 ANAMNESIS +
TEMUANKLINIS
• Pucat kronik
• Hepatosplenomegali
• Ikterik
• Perubahan penulangan
• Perubahan bentuk wajah
 facies cooley
• Hiperpigmentasi kulit
akibat penimbunan besi
• Riwayat keluarga +
• Riwayat transfusi
• Ruang traube terisi
• Osteoporosis
• “Hair on end” pd foto
kepala
• Pemeriksaan darah
• CBC: Hb , MCV , MCH ,
MCHC , Rt , RDW  
• Hiperbilirubinemia
• Tes Fungsi hati abnormal
(late findings krn overload
Fe)
• Tes fungsi tiroid abnormal
(late findings krn overload
Fe)
• Hiperglikemia (late findings
krn overload Fe)
• Transfusi darah, indikasi pertama kali jika:
– Hb<7 g/dL yg diperiksa 2x berurutan
dengan jarak 2 minggu
– Hb>7 disertai gejala klinis spt facies
cooley, gangguan tumbuh kembang
• Transfusi darah selanjutnya jika hb<8
g/dL SAMPAI kadar Hb 10-11 g/dL (dlm
bentuk PRC rendah Leukosit)
• Medikamentosa
– Asam folat (penting dalam pembentukan
sel) 2x 1mg/hari
– Kelasi besi  menurunkan kadar Fe
bebas dan me<<< deposit hemosiderin).
Dilakukan Jika Ferritin level > 1000 ng/ul,
atau 10-20xtransfusi, atau menerima 5 L
darah.
– Vitamin E (antioksidan karena banyak
pemecahan eritrosit  stress oksidatif
>>)
– Vitamin C (dosis rendah, pada terapi
denga n deferoxamin)
• Nutrisi: kurangi asupan besi
• Support psikososial
Sideroblastic Anemia
ANEMIA MIKROSITIK HIPOKROM
 Anemia MikrositikHipokrom

MCV & MCH ↓

GDT

Besi serum

Besi serum ↑ Besi serum N/↑ Besi serum ↓

Besi sumsum tulang  Pemeriksaan Hb F/A2 Kadar ferritin

Ferritin↓ Ferritin N/↑

Anemia sideroblastik Talasemia, Kelainan Hb Defisiensi besi penyakit kronik

Anemia DEFISIENSI VITAMIN B9&
B12
ANEMIA MAKROSITIK
 Anemia
Makrositik

Wintrobe Clinical Hematology. 13 ed.

 Etiologi Defisiensi
VitaminB12
• Pernicious anemia (lack of intrinsic factor)—
most common cause in the Western hemisphere
-- caused by autoantibodies that interfere with
vitamin B12 absorption by targeting intrinsic
factor (IF), gastric parietal cells, or both.
• Gastrectomy / Bariatric surgery
• Poor diet (e.g., strict vegetarianism); alcoholism
• Crohn’s disease, ileal resection (terminal
ileum approximately the last 100 cm)
• Other organisms competing for vitamin B12
➢ Diphyllobothrium latum infestation (fish tapeworm)
➢ Blind-loop syndrome (bacterial overgrowth)

• Penurunan asam lambung dapat menghambat

absorbsi vitamin B12
• Metformin dapat menyebabkan defisiensi
vitamin B12 .
 Hipersegmentasi (segmen 5/lebih)

Makro-ovalosit pada anemia

makrositik megaloblastik
Defisiensi
VitaminB9

Clinical laboratory hematology. 3rd ed.

Anemia penyakit kronik
ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROM
 Anemia
Normositik

Wintrobe Clinical Hematology. 13 ed.

 Anemia
PenyakitKronik
(block iron
release from
• Proinflammatory cytokines  macrophage)

hepcidin  from liver

• Hepcidin block iron release
from macrophage in order to
limit iron serum from being
used by bacteria and also
deacreasing iron absorption
from GI tract
• If inflammation doesn’t resolve
 normocytic normochromic
anaemia  microcytic
hypochromic anaemia

Uptodate
 Conclusion: Iron
Panel

NB: Pemeriksaan TIBC memiliki ketersediaan yang lebih luas dibandingkan pemeriksaan Transferin
Anemia HEMOLITIK
ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROM
 Anemia
Normositik

Wintrobe Clinical Hematology. 13 ed.

 Anemia
hemolitik
• Hemolysis is the destruction or removal of red blood cells from the
circulation before their normal life span of 120 days
• Hemolysis presents as acute or chronic anemia, reticulocytosis, or
jaundice.
• Premature destruction of erythrocytes occurs intravascularly or
extravascularly
• The etiologies of hemolysis often are categorized as acquired or
hereditary
 Anemia
Hemolitik
Autoimmune hemolyticanemia
(aiha)
ANEMIA HEMOLITIK
 Klasifikasi
AIHA
Anemia hemolitik autoimun (AIHA)
• AIHA tipe hangat: diperantai oleh IgG, berikatan dengan antigen permukaan sel eritrosit pada
suhu tubuh.
• Idiopatik
• Sekunder: leukemia, limfositosis kronis (LLK), limfoma, lupus eritematosus sistemik (LES)
• AIHA tipe dingin: diperantarai oleh IgM, berikatan dengan antigen permukaan sel eritrosit pada
sihu dibawah suhu tubuh.
• Idiopatik
• Sekunder: infeksi Mycoplasma, mononucleosis, keganasan limforetikuler
• Paroksismal cold hemoglobinuria
• Idiopatik
• Sekunder: sifilis
• AIHA atipik
• AIHA tes antiglobulin negatif
• AIHA kombinasi tipe hangat dan dingin
Tatalaksana Anemia Hemolitik
Autoimun
(AIHA)
LINI PERTAMA: KORTIKOSTEROID • TERAPI LINI KEDUA
• Steroid dimulai dengan dosis inisial • Terapi lini kedua yang memberikan
Prednison 1 mg/kg/hari oral atau
dapat diberikan metilprednnisolon iv.
LAINNYA efikasi paling baik adalah splenektomi
dan anti-CD20 (Rituximab).
• Dosis inisial diberikan hingga Hb >10
g/dl.
•Pada AIHA
• Bila target Hb tidak tercapai dalam yang
3minggu pemberian steroid , maka
perlu dipertimbangkan terapi lini
refrakter,
kedua. dapat
• Setelah target Hb tercapai, dilakukan
tappering down Prednison hingga 20-
digunakan
30 mg/hari dalam beberapa minggu. imunosupre
san (seperti
Azathiopirin
How I treat autoimmune hemolytic anemias in adults
http://www.bloodjournal.org/content/116/11/1831?sso-checked=true#F1
e,
Cyclosporin
e,
Anemia hemolitik defisiensi G6PD
ANEMIA HEMOLITIK
 Anemia Hemolitik Terinduksi Obat
• Obat obat spesifik penyebab langsung krisis hemolisis penderita
defisiensi G6PD sulit ditentukan dengan tepat.
• Suatu obat yang dinyatakan aman untuk satu penderita defi siensi G6PD
belum tentu aman untuk penderita l a i n  perbedaan farmakokinetik
tiapindividu.
• Obat yang memiliki efek oksidan sering diberikan pada pasien dengan
keadaan klinis (misalnya infeksi) yang dapat menyebabkan hemolisis.
• Pasien mengkonsumsi lebih dari satu jenis obat.
• Hemolisis pada defisiensi G6PD biasanya sembuh sendiri, tidak
menyebabkan anemia dan retikulositosis yang signifikan
• Hemolisis dan ikterus klinis biasanya muncul 24-72 jam setelah
konsumsi obat.
• Anemia memburuk hingga 7-8 hari, kadar hemoglobin akan
kembali meningkat setelah 8-10 hari obat dihentikan
 Medicines and other substances likely to be
UNSAFE in moderate to severe G6PD deficiency
Anti-infectives
Dapsone
Nitrofurantoin and related, including nifuratel and nitrofurazone (nitrofural)
Primaquine
Miscellaneous
Methylene blue (methylthioninium chloride) (antidote, also contained in some urinary
tract combination products)
Phenazopyridine
Chemical exposures and foods
Aniline dyes
Naphthalene (mothballs, lavatory deodorant)

Henna compounds (black and red Egyptian) and related dyes used for hair and tattoos

Fava beans
Some prefer to avoid red wine, legumes, blueberries, soya, and tonic water
Medicines previously considered unsafe, but
PROBABLY SAFE given in usual therapeutic
doses in G6PD deficiency
Analgesics
Acetaminophen (paracetamol)
Aspirin (acetylsalicylic acid)
Aminophenazone and related NSAIDs (dipyrone, metamizole)
Anti-infectives
Antimalarials: chloroquine, mepacrine, quinine
Fluoroquinolones: ciprofloxacin, levofloxacin, nalidixic acid, norfloxacin, ofloxacin
Sulfonamides: co-trimoxazole, sulfacetamide (topical), sulfanilamide, sulfisoxazole,
sulfamethoxazole, trimethoprim-sulfamethoxazole
Other anti-infectives: chloramphenicol, furazolidone, isoniazid, mepacrine
Miscellaneous
Ascorbic acid (vitamin C)
Glyburide (glibenclamide)
Hydroxychloroquine (see chloroquine)
Isosorbide dinitrate
Quinine
Sulfasalazine
Anemia aplastik
ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROM
Pansitopenia ec Anemia
Aplastik
Manifestasi klinis disebabkan
oleh sitopenia

Anemia Trombositopenia Leukopenia

Ptekiae, epistaksis,
Pucat, lemah,
perdarahan gusi, Demam, infeksi
dispnea menoragia

Tidak ada limfadenopati atau splenomegali

Hallmark: peripheral pancytopenia with hypoplastic/ aplastic bone
marrow
ACQUIRED APLASTIC ANEMIA - CAUSES

• Radiation • Immune diseases:

• Drugs and chemicals • eosinophilic fascitis
• chemotherapy • thymoma
• Benzene • Pregnancy
• Chloramphenicol: idiosyncratic; • PNH
sudden onset after several
months; 1 of every 20,000, • Marrow replacement:
irreversible • leukemia
• organophosphate • Myelofibrosis
• Viruses: • myelodysplasia
• CMV
• EBV
• Hep B, C,D
• HIV
 Blood
picture:
• Anemia-normocytic, normochromic
• Leukopenia (neutropenia)
• Relative lymphocytosis
• Thrombocytopenia
• Absolute reticulocyte count low
• Mild to moderate anisopoikilocytosis
 Gold
Standard
• Bone Marrow Puncture : dry aspirate, hypocellular with fat (>70%
yellow marrow)
Management:
• Identificati • Definitive therapy
on and • Bone marrow
elimination transplantation
of • Treatment of choice
underlying • HLA matched
donor. Usually
cause siblings
• Supportive • Long term survival
rates: 60-70%
therapy:
• Immunosuppression
• Red cell
• Antithymocyte
transfusion for
globulin (ATG)
anemia
• Antilymphocyte
• Prevent glubulin (ALG)
ion and • Cyclosporin
treatm • Intensive
ent of immunosupression
haemor :
rhage cyclophosphamide
Pasien laki-laki, 48 tahun, datang ke Poliklinik dengan
keluhan bengkak di seluruh tubuh. Awalnya bengkak
terjadi di kelopak mata, kemudian menjadi seluruh tubuh.
Hasil pemeriksaan fisis yang dilakukan oleh dokter
ditemukan pekak alih dan pitting udem tungkai. Apa
diagnosa pasien tersebut?
A. GGK
B. Sindrom nefrotik
C. Sindrom nefritik
D. Pecah ginjal
E. Pielonefritis
Seorang anak laki-laki umur 7 tahun dibawa ibunya ke puskesmas dengan
keluhan pucat sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan juga disertai dengan rasa lesu,
mudah lelah serta sering mengantuk di kelas saat sekolah. Ibunya juga
mengatakan bahwa anak susah sekali untuk diberi makanan dan sedikit sekali
minum susu sejak 2 tahun terakhir. Ditemukan anak compos mentis, berat
badan 20 kg, tinggi badan 130 cm, konjungtiva dan mukosa mulut anemis.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva pucat, atrofi papilla pada
lidah, tidak didapatkan hepatosplenomegali, spoon nail (+). Hb 8,6 g/dl dan
pada pemeriksaan darah tepi didapatkan anemia mikrositik hipokrom,
anisopoikilositosis dan sel pensil. Apakah diagnosis yang tepat untuk pasien
ini?
A. Anemia defisiensi Fe
B. Anemia karena perdarahan
C. Thalassemia
D. Leukemia
E. Anemia aplastik
Seorang anak perempuan bernama Indira Halibut yang
berusia 10 tahun mengeluh cepat lesu, lemah, dan sulit
untuk konsentrasi di kelas. Setelah diperiksa oleh dokter,
didapatkan konjungtiva anemis, dan dari laboratorium
didapatkan anemua mikrositik hipokrom. Anak diberikan
tablet Sulfas Fe 325 mg. Berapa kandungan besi
elemental pada tablet tersebut?
A. 60 mg
B. 65 mg
C. 70 mg
D. 75 mg
E. 80 mg
Anak perempuan, 10 bulan, dibawa ibunya ke IGD RS karena
demam tinggi dan muntah-muntah sejak 1 hari yang lalu.
Sejak 1 minggu pasien terlihat harus mengedan retraksi ketika
akan BAK. Dari pemeriksaan fisik didapatkan suhu 38.50 C BB
10 kg. Dari pemeriksaan laboratorium: Hb 11, leukosit 18000;
trombosit 200.000; LED 40; CRP 12; Ureum 80; Creatinin 0.8.
Urinalisis: leukosit 10-20/lpb; eritrosit 2- 3/lpb; leukosit
esterase (++). Tatalaksana yang tepat pada pasien ini?
A. Cefixime 2 x 50 mg
B. Cotrimoxazole 2 x 120 mg
C. Cotrimoxazole 2 x 240 mg
D. Gentamisin 1 x 60 mg IV
E. Ceftriaxone 1 x 750 mg IV
Seorang laki-laki usia 44 tahun, datang dengan keluhan
utama badan demam, menggigil serta nyeri pinggang
kanan hilang timbul sejak 4 hari yang lalu. Pada
pemeriksaan didapatkan nyeri ketok kostovertebra kanan
(+). Pemeriksaan urin didapatkan warna kuning, sedimen
eritrosit positif, leukosit 7-8 lapang pandang. Diagnosis
yang paling mungkin pada pasien tersebut adalah...
A. Nefrolitiasis
B. Pielonefritis akut
C. Sistitis
D. Glomerulonefritis akut
E. Uretritis
Seorang wanita, 20 tahun, datang dengan keluhan badan terasa lemas
disertai mual. Pasien juga mengeluh pucat. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan KU kompos mentis, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 100
kali/menit, napas 24 kali/menit. Konjungtiva anemis, sklera ikterik,
limpa S2. Hasil laboratorium Hb 7,4 g/dL, leukosit 9.400/uL, trombosit
240.000/uL, MCV normal, MCH normal, tes coomb negatif, retikulosit
2,1%. Heinz bodies (+). Diagnosis yang mungkin adalah...
A. Anemia defisiensi G6PD
B. Anemia hemolitik autoimun
C. Anemia penyakit kronis
D. Paroksismal hematuria idiopatik
E. Thalassemia
Seorang laki-laki, 55 tahun, datang ke RS untuk kontrol
penyakit darah tingginya. Pasien mengeluh jantungnya
berdebar-debar dan otot terasa lemah. Pasien sedang
mengkonsumsi obat perangsang kencing. Pada
pemeriksaan penunjang didapatkan gambaran jantung
membesar dan gelombang U yang prominen pada EKG.
Apakah efek samping obat yang paling mungkin di alami?
A. Hipokalemi
B. Hiponatremi
C. Hipokalsemia
D. Hipomagnesia
E. Defisiensi besi
Tn. Zeno, 45 tahun, datang ke dokter karena
keluhan nyeri pada pinggang yang menjalar ke
selangkangan, hilang timbul. Dokter mencurigai
pasien mengalami batu di ureter. Kemungkinan
komplikasi yang timbul setelahnya adalah...
A. Gagal ginjal akut renal
B. Gagal ginjal akut post-renal
C. Nefritis interstisial
D. Nekrosis tubular akut
E. Gagal ginjal akut pre-renal
Seorang laki-laki berusia 58 tahun memiliki riwayat
DM sejak 2 tahun. Pemeriksaan fisik TD:160/110,
yang lain dalam batas normal, proteinuri ++. Obat
hipertensi apa yang sebaiknya diberikan?
A. Ca channel blocker
B. Beta blocker
C. Alpha blocker
D. Diuretik
E. ACE inhibitor
Seorang laki-laki 62 tahun datang ke IGD dengan keluhan sesak napas
dan produksi urin yang menurun. PF: TD 130/90, N 112, RR 24, t 37,0.
Jumlah urin 10 cc/6 jam. JVP 5+3, terdapat ronki basah halus bilateral,
disertai distensi abdomen, edema ada kedua tungkai. Pemeriksaan
penunjang menunjukkan natrium serum 135, kalium serum 5,5
chloride serum 107, HCO3 18, Ur 208, Cr 6,1, P serum 6,9 asam urat
12,4. Hasil echocardiografi didapatkan efusi perikardial. Rencana
tatalaksana selanjutnya yang tepat bagi pasien ini adalah :
A. Hidrasi
B. Dialisis Cito
C. Pomidronat 7,5 mg/kg/hari, 3-7 hari
D. Kalsitonin 60-90 mg iv, 2-4 jam
E. Zolendronic acid 4 mg iv dalam 30 menit