Gagal jantung

Pembimbing :
dr. Kurniadi Notojoewono, SpJP

Disusun oleh:
Dwi Faida Agustina
20190420074

RSU HA JI SURABAYA
UNIVERSITAS HANG TUAH SURABAYA
2019

1
DEFINISI PERKI 2015
Gagal jantung
1. gejala tipikal (sesak, bengkak pergelangan kaki, dan fatigue/lelah)
2. Tanda-tanda (peningkatan JVP, rhonki paru dan edema perifer)
3. o.k. Abnormalitas jantung baik secara fungsional dan atau
struktural, mengakibatkan penurunan cardiac output dan atau
peningkatan tekanan intracardiac saat istirahat atau stress ?

2
Definisi
Gagal jantung akut
kejadian atau perubahan yang cepat dari tanda dan gejala gagal jantung.
Serangan yang cepat dari tanda dan gejala gagal jantung yang secara
bertahap atau cepat memburuk yang memerlukan terapi darurat.
Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal
jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya)
atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis (acute decompensated
heart failure).

3
Epidemiologi
Menurut WHO, 17,5 juta orang di dunia meninggal akibat gangguan
kardiovaskular.
Menurut NCBI, satu hingga 2% populasi negara berkembang
diestimastikan menderita gagal jantung, dan prevalensi ini meningkat
sampai 10% pada populasi dengan usia 70 tahun atau lebih.
Menurut pusat data KEMENKES RI  prevalensi penyakit gagal jantung
di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,13% atau 229.696 orang.

4
Etiologi (patofisiologi of Heart
Disease 2016)

5
Faktor pencetus

6
 Gagal Jantung Kiri dan Kanan

Beban tekanan Abnormal

Disfungsi Jantung berlebihan
volume
Kiri Kebutuhan metabolic
meningkat overload

CO menurun
Beban pada
atrium kiri
Gagal jantung (tekanan
Gagal jantung
kanan
kiri dan CHF meningkat)
kanan

Beban V.Ka Bendungan

Edema Hambatan aliran
bertambah paru-paru
Paru V.Pulmo
Hipertropi V.Ka

7
Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan

• Perasaan badan lemah • Gangguan gastrointestinal

• Cepat lelah (perut kembung, anoreksia
• Dyspneu dan nausea)
• Orthopneu • Berat badan bertambah
• Paroxysmal nocturnal • Edema pretibial
dyspnea • Bendungan pada vena
• Edema paru jugularis
• Takikardia • Hepatomegali
• Ronki basah paru dibagian • Asites
basal • S3
• S3, S4

8
Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan kelainan strruktural Klasifikasi berdasarkan kapasitas fungsional
jantung (NYHA)
Stadium A Kelas I
-memiliki resiko tinggi berkembang menjadi gagal -tidak terdapat pembatasan aktivitas fisik
jantung -aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan
-tidak ada gangguan struktural maupun fungsional. kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
-tidak terdapat tanda dan gejala
Stadium B Kelas II
-telah terbentuk penyakit struktural jantung. -terdapat pembatasan aktivitas fisik ringan
-tidak terdapat tanda dan gejala -tidak ada keluhan saat istirahat
-aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan,
palpitasi atau sesak nafas.
Stadium C Kelas III
-terdapat tanda dan gejala gagal jantung, -terdapat pembatasan aktivitas fisik bermakna
berhubungan dengan penyakit struktural jantung -terdapat keluhan saat istirahat
yang mendasari -aktivitas fisik sehari-hari yang lebih ringan sudah
menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Stadium D Kelas IV
-penyakit jantung struktural fase lanjut -tidak dapat melakukan fisik
-gejala gagal jantung sangat bermakna saat istirahat -terdapat keluhan saat istirahat
meskipun sudah mendapat terapi medis yang -keluhan meningkat saat istirahat.
maksimal (refrakter).
9
Klasifikasi Kilip untuk IMA
Kilip adalah klasifikasi faktor resiko berdasarkan indikator klinis gagal jantung sebaga
komplikasi IMA dan untuk memperkirakan tingkat mortalitas dalam 30 hari
Dipergunakan sebagai klasifikasi pada acute decompensated heart failure pada IMA

Kelas kilip Temuan klinis Mortalitas

Tidak terdapat gagal jantung (tidak
I 6% (6)
terdapat ronkhi maupun S3 )
Terdapat gagal jantung ditandai
II dengan S3 dan ronkhi basah basal di 17% ( 18)
separuh lapangan paru
Terdapat edema paru ditandai dengan
III ronkhi basah basal di seluruh 38% ( 36 )
lapangan paru
Terdapat syok kardiogenik ditandai
IV oleh tekanan darah sistolik <90 81% ( 84)
mmHg dan tanda hipoperfusi jaringan

10
Diagnosis (kriteria
Framingham)
Mayor Minor
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Sesak pada aktivitas
Peningkatan vena jugularis >16 cm H20 Batuk malam hari
RonchiRefluks hepatojugular positif Edema ekstremitas
Kardiomegali Takikardia (>120x/menit)
Edema paru akut Kapasitas vital berkurang 1/3 dari
normal
Gallop bunyi jantung III Efusi pleura
orthopnue Hepatomegali

Mayor atau minor

Penurunan BB>4,5 kg dalam 5 hari terapi
Diagnosis ditegakkan : 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2
kriteria minor

11
Pemeriksaan Penunjang
EKG
◦ Irama
◦ Frekuensi
◦ Gelombang Q
◦ Abnormalitas ST – T
◦ Hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium
Foto thoraks
◦ Pembesaran jantung
◦ Kongesti vena pulmonalis
◦ Infeksi paru
Ekhocardigrafi
◦ Menilai fungsi sistol dan diastol, ukuran ventrikel kiri, kondisi katup dan gerakan dinding jantung
Biomarker : Brain Natrium Peptide (BNP) dan pro-BNP, Troponin I
Laboratorium
◦ GDA
◦ BGA
◦ Darah lengkap
◦ Urin lengkap
◦ Tes fungsi ginjal
◦ Tes fungsi hepar
◦ Albumin
12
penatalaksanaan

13
14
Dikutip ACLS menurut american heart association
15
16
17
Early stage
Latihan fisik
Meningkatkan efisiensi  meningkatkan kemampuan dalam
memompa
Perubahan diet
Mengurangi konsumsi garam ↓ tekanan darahmenurukan
perubahan struktur
Obat-obatan
1. Ace Inhibitors Vasodilator
2. Hidralazine + nitrat ↓ tekanan darah
3. Beta Blocker  ↓ heart rate

Heart failure treatment-early stage-khanacademymedicine

18
Late Stages
Diuretik
◦ Membuang kelebihan cairan
◦ Gejala kongestif ↓
◦ Tekanan darah ↓
Calcium Channel Blockers
◦ Menyebabkan arteri dilatasitekanan darah ↓  ↓ heart rate
Digoxin
◦ ↑ kekuatan kontraksi
◦ ↓ heart rate
Ace inhibitor + Beta blockers
◦ Mengontrol tekanan darah

Heart failure treatment-early stage-khanacademymedicine

19
Pasien dengan edema/kongesti paru tanpa syok
Loop diuretik (IV) untuk mengurangi sesak dan kongesti.
Oksigen dosis tinggi untuk pasien dengan saturasi <90% atau PaO2
<60 mmHg
Profilaksis tromboembli direkomendasikan untuk menurunkan
risiko deep vein trombosis dan emboli paru
Pemberian ventilasi non invasive (CPAP) pada pasien edema paru
dan pernafasan > 20x/menit, tetapi tidak dianjurkan pada tekanan
sistolik <85.
Pertimbangkan pemberian opium (IV)
Pertimbangkan pemberian nitrat
Infus sodium nitropusid

20
Pasien dengan hipotensi, hipoperfusi atau syok

Kardioversi elektrik direkomendasikan bila aritmia sebagai

penyebabnya.
Inotropik (IV) dipertimbangkan dan dipantau dengan EKG.
Alat bantu sirkulasi mekanik dipertimbangkan
Levosimendan (IV) dipertimbangkan untuk mengatasi efek
penyekat beta.
Vasopresor (dopamin atau norepineprin)

21
Pasien dengan sindroma koroner akut

Tindakan intervensi koroner perkutaneus primer (IKPP)atau Bedah

pintas arteri koroner (BPAK) direkomendasikan bila terdapat elevasi
segmen ST
Alternatif IKPP atau BPAK : trombolitik (IV) direkomendasikan
untukmengurangi perluasan nekrosis.
Antagonis mineralokortikoid direkomendasikan
ACE / ARB direkomendasikan pasien dengan fraksi ejeksi <40%, setelah
kondisi stabil.
Penyekat beta direkomendasikan pasien dengan fraksi ejeksi <40%,
setelah kondisi stabil.
Opiat (IV) dipertimbangkan untuk mengurangi nyeri iskemik yang hebat
(memperbaiki sesaknafas)

22
 Pasien dengan atrial fibrilasi dan laju ventrikel yang
cepat

Antikoagulan (heparin)
Kardioversi elektrik direkomendasikan pada pasien dengan
hemodinamik tidak stabil
Amiodaron harus dipertimbangkan

Pasien dengan bradikardia berat atau blok jantung

Pacu jantung

23
24
25
26
Dikutip dari pedoman gagal jantung PERKI

27
Prognosis
Prognosis akan memburuk dengan meningkatnya klas fungsional NYHA

Kelas NYHA Mortalitas 5 tahun (%)

I 10-20

II 10-20

III 50-70

IV 70-90

28