Anda di halaman 1dari 29

Referat

Hipoglikemia Pada Neonatus


Stacey polii
15014101338
26 Desember 2016 5 Maret 2017
Hipoglikemia pada neonatus merupakan situasi dimana
kadar gula darah plasma yang kurang dari 45 mg/dL
pada bayi baru lahir

Pemeriksaan kadar glukosa plasma pada bayi cukup


bulan sehat rata-rata 55 - 60 mg/dl pada 1 2 jam
setelah lahir dan akan naik pada 3 4 jam walaupun
belum diberi makan.
KLASIFIKASI
Hipoglikemia menurut usia
- Hipoglikemia pada neonatus
- Hipoglikemia pada anak

Hipoglikemia pada neonatus


- Bersifat sementara (bayi baru lahir,
asupan kurang, syok, hipotermi, ibu
diabetes.
- Bersifat menetap (defisiensi hormon,
hiperinsulinemia)
Epidemiologi

Insidensi keseluruhan dari hipoglikemia


simptomatik pada neonatus bervariasi dari 1.3
3 kejadian dari 1000 kelahiran bayi.
Etiologi
Peningkatan pemakaian glukosa : hiperinsulin
Neonatus dari ibu diabetes
BMK

Penurunan Produksi/simpanan glukosa


Pematur, IUGR, Asupan kalori yang tidak adekuat.

Peningkatan pemakaian glukosa/penurunan


produksi : sepsis, syok, asfiksia, respiratory
distress.
Defisiensi endokrin :
Insufisiensi adrenal, defisiensi epinefrin,
FISIOLOGI

Kelenjar pankreas memiliki peran penting dalam


hubungannya dengan glukosa. Pankreas bertugas
mensekresi hormon insulin, hormon glukagon dan
somatostatin.
Ketika kadar gula dalam darah meningkat, Sel-sel
pankreas mendeteksi hal ini kemudian melepaskan
hormon insulin ke dalam darah. Hormon insulin
merangsang sel-sel terutama sel-sel otot dan adiposa
untuk mengambil glukosa dalam darah.
Glukagon dihasilkan oleh sel-sel alfa pankreas ketika
kadar gula darah rendah. Pengaruh glukagon yaitu
membuat hati melepaskan glukosa yang telah
disimpan dalam sel-sel ke dalam aliran darah,
sehingga akan meningkatkan kadar gula darah.
Patofisiologi
Transient Hypoglycemia

Hipoglikemia yang hanya sementara mengarah


ke kekurangan penyimpanan glikogen.
Kekurangan penyimpanan glikogen adalah hal
yang umum terjadi pada bayi prematur dan
bayi yang kurang masa kehamilan karena
insufisiensi plasenta.
Glikolisis anaerobik menggunakan simpanan
glukosa pada bayi tersebut, akhirnya hipoglikemia
dapat berkembang setiap saat dalam beberapa jam
pertama atau hari, terutama jika ada interval
berkepanjangan antara menyusui atau asupan
makanan yang tidak baik.
Prematuritas dan IUGR pada neonatus dapat
menyebabkan hipoglikemia. Pada bayi
prematur penyimpanan glikogen hepatik
jumlahnya terbatas dan pada bayi kecil masa
kehamilan (KMK/SGA) suplai persediaan
substrat yang adekuat untuk sintesis glikogen
belum tersedia.
Hal ini dapat berakibat pada timbulnya resiko
hipoglikemia. IUGR dapat menyebabkan
peningkatan kebutuhan glukosa pada bayi
yang sudah dalam kondisi penyimpanan
glikogen rendah karena tingginya brain-to-
bodyweight ratio.
Persistent Hipoglikemia
Hipoglikemia yang persistent dapat disebabkan
oleh hiperinsulinisme.

Hiperinsulinemia bayi dari ibu diabetes,


gangguan sekresi hormon glukagon.
Ketika ibu memiliki diabetes, janin yang dibawanya
terkena peningkatan kadar glukosa karena kadar gula
darah pada ibu yang meningkat. Transportasi kadar
glukosa plasenta meningkat, akibatnya hiperglikemia
janin -> menstimulasi sekresi insulin oleh pankreas.

Saat tali pusat dipotong, infus glukosa pada neonatus


terhenti, dan mungkin diperlukan waktu jam atau bahkan
berhari-hari untuk neonatus mengurangi produksi
insulinnya.
Konsentrasi glukosa darah yang tinggi sudah
turun setelah lahir, tetapi hiperinsulinemia
menetap, sehingga kadar insulin dan glukagon
tinggi pada postnatal. -> glikogenolisis dan
lipolisis terhambat , enzim glukoneogenik
tidak terinduksi, glukosa hepatik tetap rendah.
Insulin meningkatkan penggunaan glukosa
pada bagian perifer otot rangka.
Kombinasi efek dari peningkatan penggunaan
glukosa dan terbatasnya produksi glukosa
hepatik -> hipoglikemia menetap 24-72 jam
sebelum insulin menjadi normal.
Hipoglikemia dapat bertahan lebih lama
seperti kongenital hiperinsulinemia. Hal ini
terjadi saat kondisi genetik ditransmisikan
pada kedua autosomal dominan dan resesif.
Sindrom Beckwith-Wiedemann juga
memperpanjang hipoglikemia, dimana
hiperplasia sel islet menyertai makroglosia dan
hernia umbilikalis. Hiperinsulinemia yang
khas menghasilkan penurunan cepat pada
serum glukosa dalam 1 sampai 2 jam setelah
lahir ketika pasokan kontinyu glukosa dari
plasenta terganggu.
Gejala Klinis
Irritabilitas
Tremor
Jitteriness
Refleks Moro yang berlebihan
Menangis dengan nada yang tinggi
Kejang
Hipotonia
Letargi
Sianosis
Apnea
Diagnosis
Trias Whipple
1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia,
2. Kadar glukosa plasma rendah,
3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma
meningkat.
PP : c-peptida, glukosa darah, kortisol, growth
hormone, fungsi hati
TATALAKSANA

Pemberian glukosa :
- Per oral -> pasien sadar dapat minum dan menelan ->
beri karbohidrat yang cepat diserap (larutan gula,
perasan buah, madu).
- IV -> pasien tidak sadar atau tidak dapat menelan dan
minum.
- Glukosa per oral tidak dapat diberikan,
Bolus dextrose 10% 2cc/kg. IV Selama 5 menit
Diikuti dengan glukosa 10% 6-8 mg/kgBB/jam. Gula
darah diturunkan secara bertahap supaya tidak terjadi
rebound hipoglikemia.

Terapi suportif : Oksigen dan Jaga kehangatan tubuh.

Indikasi Rawat : Hipoglikemi menetap atau berulang,


Kebutuhan glukosa sama atau lebih dari 10
mg/kgBB/menit
Tidak jelas penyebabnya.
Kebutuhan glukosa >12mg/kg/menit ->
hiperinsulinemia
Hidrokortison 5 mg/kg IV atau IM setiap 12 jam
Glukagon 200 g IV (segera atau infus
berkesinambungan 10 g/kg/jam)
Diazoxid 10 mg/kg/hari setiap 8 jam menghambat
sekresi insulin pankreas.
PROGNOSIS

Jika tidak segera diatasi, hipoglikemia yang berat dan


berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan susunan saraf
pusat bahkan kematian dalam setiap golongan umur. Pada
neonatus bahkan hipoglikemia ringan dapat mengalami sekuele
akibat mengalami hipoglikemia, tetapi lebih banyak akibat
kelainan patologik yang menyertai.
THANK YOU

Anda mungkin juga menyukai