HIPOGLIKEMIA PADA

NEONATUS DAN ANAK

BOX D
ANGGOTA KELOMPOK

• Vinka Refiyana Detty

• Bella Safira Alisa
• Ghina Kartika
• Dita Marisca
• Sherren Dillon
 Glukosa dibutuhkan untuk metabolisme energi pada janin yang sedang berkembang.

Saat di uterus, janin menerima suplai glukosa dari ibu melalui proses difusi plasenta dan memproduksi
insulin untuk menjaga keadaan euglikemia.

Post natal, suplai glukosa dari ibu terhenti dan konsentrasi insulin neonatal harus di regulasi.

Gula darah yang rendah sering ditemukan pada neonatus pada 24-48 jam postnatal. Nilai yang rendah
diinterpretasikan sebagai proses transisi dan nonpatologis, terjadi pada janin yang beradaptasi terhadap
kehidupan postnatal sambil menemukan sumber energi untuk metabolisme.
• Rata-rata bayi yang baru lahir memerlukan kadar glukosa mencapai 2-3
kali/kgBB lebih banyak (rasio proporsional brain-to-body mass)
• Ambang batas kadar gula darah adalah 47 mg/dL
FISIOLOGI HOMEOSTASIS GLUKOSA
FISIOLOGI HOMEOSTASIS GLUKOSA
FISIOLOGI HOMEOSTASIS GLUKOSA

• Otak tidak terdapat glukosa atau energi cadangan untuk metabolisme sehingga otak bergantung
pada suplai yang konstan terhadap glukosa yang di dapatkan dari intake makanan enteral.
• Glukosa merupakan energi utama untuk metabolisme otak. Namun bila tubuh dalam kondisi
prolonged starvation, hepar memproduksi badan keton yang dapat memproduksi energi untuk
metabolisme otak; laktat juga dapat digunakan.
• Jaringan lainnya dapat menggunakan asam lemak bebas dan badan keton sama seperti cadangan
glikogen.
• Hipoglikemia berat dan prolonged dimana suplai glukosa rendah dan produksi badan keton inefisien
dapat menunjukkan gejala sistem saraf pusat.
• Newborn  glukosa serum turun (2-3 jam) post natal  meningkat spontan 
terjaga dengan ASI
• Glukoneogenesis memberikan kontribusi 10% untuk sumber glukosa pada bayi
baru lahir dalam beberapa jam.
• Bayi yang baru lahir dengan hipoglikemia transisional  tidak efisien dalam
produksi keton dan jumlah asam lemak bebas yang sedikit untuk digunakan sebagai
sumber energi alternatif  hiperinsulinemia relatif.
EPIDEMIOLOGI DAN VARIASI DEFINISI HIPOGLIKEMIA
NEONATAL
• Hipoglikemia dapat terjadi hingga 10% pada neonatus cukup bulan terutama
pada 24-48 jam pertama setelah kelahiran.
• AAP  gula darah < 47 mg/dL atau 2.61 mmol/L berdasarkan studi
observasional bayi preterm dengan berat < 1850 g yang memiliki hipoglikemia
asimptomatik  bayi ini memiliki gangguan perkembangan neuro pada usia
18 bulan. Namun pada penelitian lanjutan pada anak usia 15 tahun tidak
didapatkan data initial neurodevelopmental outcome differences seen in the
initial study.
• PES  gula darah < 50 mg/dL atau 2.77 mmol/L pada 48 jam pertama paska
lahir merupakan ambang batas pada hipoglikemia neonatal.
JENIS HIPOGLIKEMIA PADA NEONATUS

Hipoglikemia Transisional
Proses adaptasi ekstrauterine

Hipoglikemia Transien
Kegagalan proses adaptasi ekstrauterine; berlangsung beberapa minggu

Hipoglikemia Persisten
Hipoglikemia berulang berlangsung > 5-7 hari, perlu Glucose Infusion Rate > 10-12/kg/menit
KLASIFIKASI

Bayi dari ibu diabetes/diabetes Bayi BBLR

gestational dan bayi eritroblastosis
fetalis berat
hiperinsulinisme
Malnutrisi intrauterin, respon insulin
abnormal, gangguan glikoneogenesis, rendah
asam lemak bebas, kec. Prod. Kortisol rendah,
respon pelepasan epinefrin menurun

Bayi sangat kecil atau sakit berat Bayi dengan kelainan genetik atau
bayi berat badan lahir rendah dengan
gangguan metabolik primer
sindrom gawat napas, asfiksia perinatal,
intoleransi fruktosa, asidemia propionik,
polisitemia, hipotermia dengan infeksi
asidemia metilmalonik, tirosinemia,
sistemik, dan kelainan jantung bawaan
insulinoma, hiperplasia sel beta fungsional.
sianotik.
EPIDEMIOLOGI

• Hipoglikemia lebih sering terjadi pada neonatus yang lahir < 37

minggu dan > 40 minggu usia kehamilan  dengan tingkat
kejadian 2,4% pada neonatus lahir pada 37 minggu usia kehamilan,
0,7% pada neonatus lahir pada 38-40 minggu dari usia kehamilan.
Selain itu, 1,6% dan 1,8% pada neonatus yang lahir pada usia
kehamilan 41 dan 42 minggu
FAKTOR RISIKO HIPOGLIKEMIA NEONATAL
• Mekanisme fisiologis hipoglikemia pada neonatus adalah cadangan glikogen
hepar yang rendah, cadangan di sel otot yang inadekuat untuk
glukoneogenesis dan cadangan lipid yang inadekuat untuk sumber asam
lemak bebas.
• Penyebab hipoglikemia persisten lainnya adalah sekresi insulin abnormal,
hipopituitari, defisiensi kortisol, defisiensi hormon pertumbuhan.
• IUGR dan SGA merupakan kondisi yang sering ditemukan hipoglikemia
neonatal. IUGR & SGA  inadekuat glikogen dan substrat lainnya untuk
glukoneogenesis dan predisposisi genetik seperti hiperinsulin, defisiensi
hormon tumbuh atau kortisol.
TANDA DAN GEJALA HIPOGLIKEMIA NEONATUS

• Gejala hipoglikemia dikelompokkkan menjadi neurogenik (adrenergik) atau

neuroglikopenik.

NEUROGENIK
• Aktivasi sistem saraf
NEUROGLIKOPENIK
simpatis sebagai respon
• Akibat sistem sarah pusat
hipoglikemia
yang kekurangan glukosa
• Berkeringat, pallor,
• Apnea, hipotoni, kejang,
instrabilitas suhu,
koma
iritabilitas, lapar, takikardi,
muntah
PENEGAKKAN DIAGNOSIS

“Trias Whipple”
1. Manifestasi klinis yang khas
2. Kejadian ini harus bersamaan dengan rendahnya kadar glukosa
plasma yang diukur secara akurat dengan metode yang sensitif
dan spesifik
3. Gejala klinis menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa
jam setelah euglikemia
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan gula darah dilakukan pada bayi yang

berisiko hipoglikemia atau menunjukkan gejala
hipoglikemia, gula darah diperiksa 1-2 jam setelah
lahir. Pemantauan dilakukan sampai 12-24 jam.
TATALAKSANA

Pada neonatus asimptomatik

• Teruskan pemberian ASI setiap 1-2 jam atau 3-10
ml/kg,  monitor kadar gula darah setiap kali
sebelum bayi minum sampai gula darah stabil 
bila kadar gula darah tetap rendah walaupun telah
diberi minum dapat dimulai infus glukosa.
TATALAKSANA
Pada neonatus simptomatik
• Segera diberikan intravena glukosa 10% sebanyak 2 ml/kgBB secara bolus
intravena  IV glukosa 10% 4-6 mg/kgBB/menit  konsentrasi gula darah
pada hipoglikemia simptomatis dipertahankan > 45 mg/dL  dianjurkan
pemberian ASI lebih sering, monitor konsentrasi gula darah setiap sebelum
diberi minum sampai kadar gula darah stabil dan pemberian cairan intravena
di stop.
• Bila kebutuhan glukosa > 12 mg/kgBB/menit (GIR) segera lakukan
pemeriksaan kadar gula darah, insulin, kortisol, growth hormone, laktat 
mendeteksi adanya gangguan hormon  beri hidrokortison suksinat 10
mg/kgBB/hari dibagi dua dosis.
TATALAKSANA

Pada anak
• Segera beri injeksi dextrose 10% 0.3 gr/kgBB secara bolus
intravena selama 10 menit sampai konsentrasi glukosa
normal  infus dextrosse 10% 6-8 gr/kgBB/menit
• Konsentrasi plasma gula darah dimonitor dan tetesan
infus disesuaikan untuk mempertahankan gula darah + 80
mg/dL
TATALAKSANA
Pada kasus kegawatan yang berat dengan hipoglikemia
karena induksi insulin
• Beri glukagon 1 mg subkutan atau intravena
• Neonatus = 0.5 mg
• Diazokside 5-15 mg/kgBB perhari dibagi dalam 2-3 dosis.
• Ocretide secara intravena atau subkutan dimulai dari dosis
2-10 ug/kgBB/hari ditingkatkan sampau 50ug/kgBB/hari
setiap 6-8 jam atau secara kontinu.
THANK YOU
PR
• Neurogenik
Gejala neurogenik dihasilkan dari persepsi perubahan fisiologis yang disebabkan
oleh aktivasi sistem sarah simpatis yang distimulasi oleh hipoglikemia. Gejala ini
meliputi respon adrenergik (palpitasi, tremor, anxietas) dan gejala kolinergik
(berkeringat, lapar, parestesi). Gejala neurogenik timbul pada saat konsentrasi
glukosa plasma adalah < 55 mg/dL (< 3.0 mmol/L).
• Neuroglikopenik
Gejala neuroglikopenik adalah gangguan kesadaran, koma, kejang yang disebabkan
oleh disfungsi otak akibat dari defisiensi suplai glukosa dalam metabolisme energi
otak . Gejala neuroglikopenik timbul pada saat konsentrasi glukosa plasma adalah
< 50 mg/dL (2.8 mmol/L).