NEONATUS
DINI IRIAN
I
030.06.07
5
DEFINISI
Salah satu batasan yang paling banyak dipakai adalah kadar glukosa plasma
< 2,6 mmol/l atau < 47 mg/dl untuk neonatus cukup bulan maupun neonatus
kurang bulan (menggunakan glukometer).
Insidens ini bervariasi sesuai dengan definisi, populasi, metode dan waktu pemberian makan dan tipe
dari uji glukosa.
Insidens hipoglikemia pada neonatus lebih besar daripada bayi yang lebih tua atau anak-anak.
Pemberian asi yang lebih cepat mengurangi kejadian hipoglikemia pada anak-anak. Prematur,
hipotermia, hipoksia, ibu yang menderita diabetes/gestasional diabetes, dan pertumbuhan
janin
terhambat meningkatkan insidens hipoglikemia.
FAKTOR RESIKO
• Diabetes mellitus maternal (diabetes mellitus bergantung insulin atau diabetes mellitus
gestasional)
• Obesitas maternal
• Infus glukosa yang banyak atau cepat sesaat sebelum persalinan
Antenatal: • terapi agonis atau antagonis beta adrenergic pada ibu
• bayi
prematur
• bayi kecil untuk masa kehamilan /wasted infants
• Stressed infants,seperti infeksi atau hipoksia. Dalam keadaan hipoksia pembentukan energi tidak efisien. Dalam keadaan
normal 1 gram glukosa menghasilkan 38 ATP, sedangkan dalam keadaan hipoksia hanya 2 ATP.
kurang
Cadangan energi • bayiada
dengan
cadangan
kerusakan
energiatau
yanggangguan
dapat diubah
hati seperti
menjadihepatitis
glukosa.sering mempunyai cadangan glikogen yang rendah sehingga tidak
glukosa
Klasifikasi hipoglikemia pada neonatus
Hipoglikemia Sementara Hipoglikemia Menetap
1. Berhubungan dengan tidak adekuatnya fungsi 1. Keadaan hiperinsulinemia
substrat atau enzim a. Nesidioblastosis
a. Prematuritas. b. Hiperplasia sel beta
b. Kecil menurut umur kehamilan (KMK). c. c. Adenoma sel beta
Bayi kembar kecil d. Sindrom Beckwith-
d. Bayi dengan distres respiratori berat Wiedemann
e. Bayi dengan ibu toksikemi gravidarum. 2. Defisiensi hormon
2 .Berhubungan dengan a. Panhipopituitarisme
hiperinsulinemia a. bayi dari ibu b. Defisiensi hormon pertumbuhan
diabetes c. Defisiensi ACTH
b. eritoblastosis fetalis d. Penyakit Addison
e. Defisiensi glukagon
f. Defisiensi epinefrin
3. Kekurangan substrat
a. Hipoglikemia ketotik
4. Gangguan glukoneogenesis
a. Intoksikasi alkohol akut
b. Hipoglisin
c. Intoksikasi salisilat
d. Defisiensi fruktos
e. Defisiensi piruvat
karboksilase
5. Defek enzim lainnya
a. Galaktosemia
b Intoleransi fruktosa
NEONATAL TRANSIENT HIPOGLIKEMIA
Prematur dan bayi kecil untuk masa kehamilan (KMK) rentan untuk mengalami
hipoglikemia.
Bayi-bayi ini kecil bisa karena premature atau gangguan transfer nutrisi melalui plasenta.
Pada kebanyakan kasus, kondisinya membaik sendiri, tapi bisa saja terus ada hingga umur 7
bulan.
Kontras terhadap defisiensi substrat atau enzim, sistem hormonal kebanyakan berkembang
dan berfungsi sempurna sejak lahir pada neonatus resiko rendah. Walaupun terdapat
hipoglikemia, konsentrasi plasma akan alanin, laktat dan piruvat adalah tinggi,
menunjukkan kurangnya penggunaannya sebagai substrat untuk glukoneogenesis.
Infus alanin memacu sekresi glucagon tetapi tidak berpengaruh pada peningkatan glukosa
yang signifikan.
Pada awal 24 jam kehidupan, konsentrasi asetoasetat dan β-hydroxybutyrate lebih rendah
pada bayi KMK dibanding pada bayi cukup bulan, menunjukkan terdapat kurangnya
cadangan lemak, mobilisasi asam lemak yang berkurang, ketogenesis yang terganggu, atau
kombinasi dari beberapa kondisi tadi.
Beberapa bayi dengan perinatal asfiksia dan beberapa bayi KMK bisa mengalami transient
hiperinsulinemia, yang memudahkan terjadinya hipoglikemia dan pengurangan suplai asam
lemak bebas.
Kegunaan asam lemak bebas dan oksidasinya dalam
menstimulasi glukoneogenesis neonatal adalah sangat
penting.
Hipertropi dan hyperplasia dari islet biasanya ada, dan insulin memiliki respon
yang sudah matur terhadap glukosa; biasanya respon insulin seperti ini belum
ada pada bayi normal.
Bayi yang lahir dari ibu yang diabetik biasanya memiliki kadar glucagon yang
subnormal setelah lahir , sekresi glucagon yang subnormal karena rangsang
stimuli dan aktivitas simpatis yang berlebihan bisa berujung pada kelelahan
adrenomodular yang tergambar pada penurunan ekresi epinefrin di urin.
Konsekuensi dari fungsi hormonal yang abnormal ini adalah produksi glukosa
endogen yang secara signifikan terhambat dibanding pada bayi normal, sehingga
merupakan predisposisi dari terjadinya hipoglikemia.
Ibu yang diabetesnya dikontrol selama kehamilan, dan
kelahiran biasanya memiliki bayi yang berukuran hampir
sama dengan bayi normal yang kemungkinan mengalami
neonatal hipoglikemi dan komplikasi lainnya lebih kecil.
Tiga keadaan yang memfasilitasi transisi ini: perubahan hormon, perubahan reseptor, dan perubahan aktifitas enzim
utama.
Terdapat 3 hingga 5 kali lipat peningkatan konsentrasi glucagon dalam menit hingga jam kelahiran.
Insulin akan menurun pada awalnya dan tetap pada rentang basal dan tidak bereaksi terhadap stimulus semacam glukosa.
Epinefrin bisa meningkatkan sekresi growth hormone melalui mekanisme α-adrenergic; growth hormone tinggi tingkatnya
pada saat kelahiran.
Perubahan hormonal pada saat kelahiran ini memobilisasi glukosa melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis, aktivasi
lipolisis, dan ketogenesis.
Akibat proses ini, konsentrasi glukosa plasma mulai stabil setelah penurunan sedikit pada saat lahir, cadangan glikogen hati
berkurang dalam beberapa jam setelah kelahiran, dan glukoneogenesis dari alanin, asam amino glukoneogenik utama,
menyumbangkan ≈10% glukosa pada neonatus pada beberapa jam pertama.
Konsentrasi asam lemak bebas juga meningkat bersamaan dengan glucagon dan epinefrin dan diikuti peningkatan keton
bodies.
Glukosa sebagian besar digunakan untuk utilisasi otak sedangkan asam lemak bebas dan keton digunakan sebagai energi
alternatif untuk otot dan sebagai factor glukoneogenik yang esensial seperti acetyl coenzyme A (CoA) dan bentuk reduksi
nicotinamide-adenine dinucleotide (NADH) dari oksidasi asalm lemak hati, yang dibutuhkan untuk glukoneogenesis.
Pada masa postnatal awal, respon endokrin pancreas berhubungan dengan glucagon agar konsentrasi
gula darah dapat dipertahankan.
Perubahan adaptif terhadap sekresi hormon ini paralel dengan perubahan reseptor hormon.
Enzim-enzim utama yang terlibat dalam produksi glukosa juga berubah pada periode perinatal.
Sehingga, terdapat penurunan cepat dari aktifitas glikogen sintase, dan peningkatan yang cepat dari
fosforilase setelah kelahiran.
Mirip dengan keadaan tadi, jumlah enzim untuk glukoneogenesis, phosphoenolpyruvate carboxykinase,
meningkat secara dramatis setelah lahir, teraktivasi oleh peningkatan glucagon dan kurangnya insulin.
Ini bisa menjelaskan beberapa penyebab neonatal hipoglikemi oleh karena perubahan yang tidak
sesuai terhadap sekresi hormon dan kekurangan cadangan substrat seperti glikogen hati, otot sebagai
sumber asam amino untuk glukoneogenesis, dan cadangan lemak untuk pelepasan asam lemak.
Sebagai tambahan, aktivitas yang sesuai dari enzim-enzim utama dibutuhkan untuk mengatur
homeostasis glukosa.
MANIFESTASI KLINIS
* biasa(sering)
PENATALAKSAAN
Periksa glukosa darah pada : 1 jam setelah bolus dan tiap 3 jam
Bila kadar glukosa masih < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala, ulangi seperti diatas
2 Jam
PERIKSA KGD
24 jam 2 jam
2 jam
24 jam
HIPOGLIKEMI
KGD Normal Ulangi seperti
di atas
KGD Normal
Lanjut IVFD
2 jam
Dextrose 10%
HIPOGLIKEMI
Ulangi seperti
di atas
24 jam
KGD Normal
Lanjut IVFD
HIPOGLIKEMI
Dextrose 10%
Berikan Hidrokortison 5-10 mg/kg/BB
Setiap 12 jam selama 3 hari
24 jam
STOP
Lanjut ASI HIPOGLIKEMI
oral Cari Penyebab Sekunder
KOMPLIKASI
Hipoglikemia kambuh pada 10 – 15 % bayi sesudah pengobatan adekuat. Beberapa bayi telah
dilaporkan selambatnya timbul pada usia 8 bulan.
Kumat lebih sering terjadi jika cairan intravena keluar dari pembuluh darah atau jika cairan
dihentikan terlalu cepat sebelum makanan oral ditoleransi dengan baik.
Hipoglikemia yang lama dan berat dapat disertai dengan sequel neurologis.
Bayi hipoglikemia yang simtomatik, terutama bayi dengan berat badan lahir rendah dan bayi dari
ibu diabetes, mempunyai prognosis yang lebih jelek untuk kelanjutan perkembangan intelektual
yang normal daripada prognosis bayi yang asimtomatik.
PENUTUP
Hipoglikemia merupakan masalah metabolik yang umum pada neonatus, dan keadaan ini
bisa disebabkan oleh berbagai macam keadaan seperti inborn error of metabolism,
defesiensi hormon, prematuritas, dan penyakit- penyakit lain seperti sepsis, asfiksia,dll.
Pada hipoglikemia persisten keadaannya lebih sulit dikoreksi dibandingkan dengan yang
transien.
Pada kebanyakan neonatus yang sehat, konsentrasi kadar glukosa darah yang rendah tidak
menyebabkan masalah yang serius dan merupakan proses yang normal dari adaptasi
metabolisme pada kehidupan ekstrauterin. Tetapi keadaan ini juga bisa menyebabkan
dampak yang buruk apabila tidak diterapi secara benar.
Kerena itu hal yang paling penting dari hipoglikemia adalah cara pencegahannya. Dan kita
harus dapat mendiagnosa dan memberikan terapi yang cepat dan tepat agar tidak terjadi
kerusakan yang lebih lanjut.
DAFTAR PUSTAKA
Sperling MA, Behrman RE, Kliegman RM, et al.2004. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi 17th . Elsevire. p 318-326.
Indrasanto, dr. Eriyati, dr. Nani Dharmasetiawani, dr. Rinawati Rohsiswatmo. Hipoglikemia pada Neonatus. Modul
Asuhan Neonatal Esensial. USAID Indonesia. 2002
Sastroasmoro S. 2007. Paduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Penyakit Anak; Hipoglikemia pada Neonatus.
Jakarta: RSCM. h357-360.
Hilary Cranmer, MD. 2007. Pediatric, Hypoglicemia. http://emedicine.medscape.com/article/802334-
overview accesed January 2012
Indarso, Fatimah. 2006. Hipoglikemia Pada Bayi Baru Lahir. http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html
&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110- ztvf267.htm accesed Januari 2012
Badollah N, Satriono. 1992. Hipoglikemia Pada Anak. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10_50_Hipoglikem
iaPadaAnak.pdf/10_50_HipoglikemiaPadaAnak.html accesed Januari 2011
Marvin Cornblath, Jane M. Hawdon, et al. 2000. Operational Threshold Controversies Regarding Definition of
Neonatal Hypoglycemia: Suggested. http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/105/5/1141 accesed January 2012
Pudjiaji AH, dkk. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia; Hipoglikemia. 2010. Jakarta: Ikatan
Dokter Anak Indonesia. h120-123.
Lissauer T, Fanaroff AA. 2009. At a Glance Neonatologi; Hipoglikemia. Jakarta: Erlangga. h106-108.
Strange, RG. .2009. Pediatric Emergency Medicine; Hypoglycemia. 3rd Edition. McGraw-Hill Companies. p 634-
637.
McIntosh, Neil. 1992. Forfar and Arneil’s Textbook of Paediatrics. 4th edition. Churchill Livingstone. p 318-326.
Intensive Care Nursery House Staff Manual. 2004. Neonatal Hypoglycemia. http://www.ucsfbe
nioffchildrens.org/pdf/manuals/52_Hypoglycemia.pdf accesed January 2012
William WH, Myron JL, dkk. 2009. Current Diagnosis and Treatment: Pediatrics. Nineteenth
Edition. McGraw-Hill
Companies. p 17-19.
TERIMA KASIH