LAPORAN PENDAHULUAN

HIPOGLIKEMIA NEONATUS

OLEH :
MERLINA PRAHARA NITA
1930051

PROGRAM STUDI PROFESI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TAUH
SURABAYA
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
HIPOGLIKEMIA NEONATUS

A. KONSEP DASAR HIPOGLIKEMIA NEONATUS

1. Definisi
Hipoglikemia merupakan keadaankadar glukosa darah yangrendah.
Normalnya kadar glukosa darah pada bayi adalah>45mg/dL, sedangkan
pada dewasa adalah<200 mg/dL. Hipoglikemianeonatus adalah
keadaankadar glukosa darah yang rendah setelahlahir.

2. Etiologi
Hipoglikemia dibedakan menjadi dua berdasarkan umur yaituyaitu
hipoglikemia transien pada neonatus atau bayi danhipoglikemia pada masa
kanak. Pembagian yang sekarangdidasarkan pada proses patofisiologi
yaitu defek keberadaan glukosaplasma (produksi glukosa kurang) dan
peningkatan pemakaianglukosa plasma. Kelainan yang dapat
menyebabkan pemakaianglukosa berlebihan yaitu:
a. Hiperinsulinemia
Hiperinsulinemia dapat menyebabkan pemakaian glukosa secara
berlebihan akibat rangsangan dari pengambilan glukosa oleh otot. Pada
bayi, keadaan ini terjadi karena defek genetik yang dapat menyebabkan
aktivasi reseptorsulfonylurea akibat dari sekresi insulin yang menetap.
Bayi yang lahir dari ibu penderita diabetes memiliki kadar insulin yang
tinggi setelah lahir karena tingginya paparan glukosain utero yang di
akibatkan kurangnya kontrol kadar glukosa selama kehamilannya.
Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya hiperinsulinemia pada bayi.
b. Defek pada pelepasan glukosa (siklus krebs)
Kelainan ini jarang terjadi. Biasanya apabila terjadiakibatproses
pembentukan ATP dari oksidasi glukosa yang terganggu.
c. Defek pada produksi energi alternatif
 Kelainan ini dapat mengganggu penggunaanlemak sebagaienergi,
sehingga tubuh sangat tergantung pada glukosa
d. Sepsis atau penyakit dengan hipermetabolik termasukhipertiroid.
Kelainan yang dapat menyebabkan kekurangan produksi glukosa yaitu:
a. Simpanan glukosa yang tidak adekuat, misalnya prematur,
hipoglikemia ketotik dan malnutrisi. Kelainan ini sering menjadi
penyebab dari hipoglikemia, disamping hipoglikemia yang terjadi
akibat pemberian insulin pada diabetes. Kelainan inidapat dibedakan
dari gejala klinis dan adanya hipoglikemia ketotik.
b. Kelainan pada produksi glukosa di hepar
Kelainan produksi glukosa yang menurun dapat terjadi melalui
beberapa defek termasuk blockade pada pelepasan dan sintesa glukosa
atau block adeglukoneogenesis
c. Kelainan hormonal
Kelainan ini diakibatkan oleh hormon pertumbuhan dan kortisol yang
berperan pada proses pembentukan energi alternatif dan merangsang
dari produksi glukosa.
d. Toksin danpenyakitlain (etanol, salisilat, malaria)
Etanolber peran menghambat proses glukoneogenesis melaluihepar
sehingga dapat menyebabkan hipoglikemia. Biasanya terjadi pada
penderita diabetes, dimana pemakaian insulin tidak dapat mengurangi
sekresi insulin sebagai respon apabila terjadi hipoglikemia. Intoksikasi
salisilat dapat mengakibatkan hipoglikemia karena menambah sekresi
insulin dan hambatan pada glukoneogenesis

3. Patofisiologi
Pada anak dan dewasa mempunyaipersamaan substrat
danpengaturan metabolisme hormonal, namun homeostatis
glukosa padabayi berbeda.
a. Metabolisme glukosa pada janin
 Homeostatis glukosa yang terjadi pada neonatus dan anak
membutuhkan beberapa penjelasan spesifik. Pertama
karena adanya transisi kehidupan dari intrauterike ek
strauterin. Kedua adanya penggunaan kadar glukosa yang
meningkat pada neonatus dibandingkan dewasa. Bila
seorang ibu saat hamil mendapat nutrisi yang adekuat,
maka pada janin tidak terjadi glukoneogenesis. Selain di
dalam kandungan, energi pokok yang digunakan oleh janin
adalah glukosa dan asam amino. Glukosa pada ibu masuk
ke janin melalui plasenta secara difusi karena adanya
perbedaan konsentrasi pada ibu dan plasma janin, dimana
kadar glukosaplasma janin 70-80% sama dengan kadar
dalam vena ibu.
b. Sistem endokrin
Insulin merupakan hormon regulasi glukosa plasma.
Insulin bekerja untuk menurunkan produksi glukosa
endogen dan dapat meningkatkan pemakaian glukosa di
perifer. Insulin menstimulasi membran sel otot skelet, otot
jantung dan jaringan lemak adiposaserta penyimpanan
glukosa menjadi glikogen. Dalam keadaan konsentrasi
yang rendah, insulin merupakan inhibitor proseslipolisis
dan proteolisis. Beberapa substrat seperti asam lemak
bebas, badan keton dan asam amino dapat meningkatkan
pelepasan insulin dari sel beta pankreas baik secara
langsung maupun tidak langsung.
c. Perbedaan metabolisme glukosa pada bayi dan dewasa
Pada orang dewasa setelah makan hingga 14 jam
kemudian, metabolisme glukosa 2 mg/kgBB/menit
kemudian menurun menjadi 1,8 mg/kgBB/menit pada 30
menit setelah makan. Kadar metabolisme glukosa pada
bayi dan anak pada 14 jam setelah makan jumlahnya 3 kali
lipat lebih besar pada orang dewasa dan saat 30 menit
 kemudian setelah makan kadarnya akan menurun menjadi
3,8mg/kgBB/menit.
4. Woc
5. Komplikasi
6. Penatalaksanaan
7. Pemeriksaan penunjang
B. PENGKAJIAN
1. Biodata
2. Keluhan utama
3. Riwayat penyakit sekarang
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN