LAPORAN KASUS

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER OD, GLAUKOMA

ABSOLUT OS, DENGAN KATARAK SENILIS IMATUR ODS

Disusun oleh:
Zulfikar Dwi Kiswahyu Nindo
I4061192012

Pembimbing:
dr. Sri Yuliani Elida, Sp.M, M.Sc

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU KESEHATAN MATA

RSUD DR. SOEDARSO PONTIANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2022
 LEMBAR PERSETUJUAN

Telah disetujui Laporan Kasus dengan judul:

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER OD, GLAUKOMA

ABSOLUT OS, DENGAN KATARAK SENILIS IMATUR ODS

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Stase Ilmu Kesehatan Mata

Telah disetujui,
Pontianak, Desember 2022

Pembimbing, Penulis,

dr. Sri Yuliani Elida, Sp.M, M.Sc Zulfikar Dwi Kiswahyu Nindo

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma adalah kumpulan penyakit mata yang terdiri dari atrofi papil
optikus glaukomatosa (N II) dan defek luas lapang pandang yang karakteristik
(sejalan dengan kelainan saraf optik). Peningkatan tekanan intraokular (TIO)
merupakan salah satu faktor risiko utama. Rentang TIO normal adalah 10-21
mmHg; bila TIO di atas 21 mmHg, maka dikatakan tekanan intraokularnya
meningkat. Tekanan intraokular tinggi yang berdiri sendiri tanpa kelainan lain
belum dapat dikatakan sebagai glaukoma selama belum disertai dengan kelainan
saraf optik serta defek luas lapang pandangan. Glaukoma ditegakkan apabila
terdapat kelainan saraf optik berupa ekskavasio atau penggaungan yang progresif
pada diskus optikus (atrofi papil glaukomatosa), dan kelainan saraf optik ini
berkorespondersi atau bersesuaian dengan defek luas lapang pandang yang terjadi. 1
Berdasarkan Survey Nasional tahun 1996, glaukoma merupakan penyebab
kebutaan nomor 2 setelah katarak di Indonesia demikian pula di dunia.
Diperkirakan sebanyak 6,7 juta orang buta diakibatkan oleh glaukoma. Kebutaan
yang diakibatkan glaukoma bersifat permanen yaitu kebutaan yang terjadi tidak
dapat dipulihkan kembali. Berdasarkan data pasien baru glaukoma di Departemen
Medik Mata RS dr. Cipto Mangunkusumo, sejak tahun 2010 sampai 2012, yang
mengalami kebutaan bilateral dari 4213 penderita glaukoma adalah sebesar 19%,
sedangkan buta unilateral 45%. Kasus yang terbanyak disebabkan oleh glaukoma
primer.1
Sistematika pemikiran pada kasus glaukoma adalah, yang pertama apakah
glaukoma tersebut bersifat akut atau berjalan kronis; yang kedua, apakah glaukoma
tersebut primer atau sekunder; dan yang ketiga, apakah glaucoma tersebut disertai
dengan sudut bilik mata depan yang terbuka atau sudut bilik mata depan yang
tertutup.1
Pada seseorang dengan gangguan penurunan tajam penglihatan secara
perlahan tanpa mata merah, glaukoma yang terjadi dapat bersifat primer atau
sekunder. Kemudian glaukoma tersebut dapat diklasifikasikan menjadi sudut
terbuka atau sudut tertutup. Disebut primer bila penyebabnya tidak diketahui dan
mengenai kedua mata, disertai pengaruh faktor genetik. Sementara, disebut
2
sekunder bila penyebabnya diketahui (seperti pemakaian obat tetes steroid jangka
panjang) dan umumnya mata yang terkena hanya satu (monokular). Glaukoma
primer baik sudut terbuka maupun sudut tertutup bersifat konis progresif, ditandai
dengan hilangnya ganglion sel retina serta atrofi serabut saraf retina/papil optik
yang kemudian menyebabkan defek lapang pandangan yang meluas sedikit demi
sedikit tanpa disadari. Oleh karena itu, glaukoma primer kronis disebut sebagai "si
pencuri penglihatan".1

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Dinamika Humor Akuos

Humor akuos adalah cairan yang mengisi bilik mata depan dan
belakang bulbus okuli. Fungsi humor akuos adalah mempertahankan
struktur bola mata, sebagai medium transparan penunjang sistem optik, serta
pemberi nutrisi bagi kornea dan lensa yang merupakan organ avaskular.
Selain itu, sirkulasi humor akuos berperan dalam mekanisme flushing atau
pembuangan sel-sel radang pada kondisi patologis serta membantu
distribusi obat ke struktur okular lain.1
Proses produksi humor akuos bermula di prosesus siliaris (bagian
dari badan siliar yang menjulur) dan bergerak menuju stroma badan siliar
dengan cara ultrafiltrasi yang menghasilkan plasma. Ultrafiltrasi adalah
bergeraknya air atau darah dan substansi yang terlarut melalui endotel
kapiler pembuluh darah sebagai akibat perbedaan gradien tekanan
hidrostatik. Selanjutnya terjadi transport aktif anion dan kation melalui sel
epitel siliar tak berpigmen, menuju sela-sela/celah (cleft) antarsel. Ion-ion
tersebut menyebabkan keadaan hiperosmotik, sehingga terjadi difusi air
menuju ruang interselular. Ruang interselular tertutup oleh tight junction di
bagian apeks, namun terbuka di bagian basal sehingga cairan dapat keluar
ke bilik mata belakang.1
Aliran humor akuos berlangsung selama 24 jam dan mencapai
puncak saat penghujung pagi hari serta paling rendah pada pertengahan
malam hari. Rerata aliran adalah 2,9 uL/menit pada dewasa muda,
sedangkan pada orang berusia di atas 80 tahun menurun menjadi 2,2
uL/menit. Penurunan aliran humor akuos menurun sebanyak 2,4% setiap
dekade usia.1
Setelah berada di bilik mata belakang, humor akuos akan mengalir
secara pasif melalui pupil menuju ke bilik mata depan. Humor akuos akan
meninggalkan bola mata melalui 2 jalur, yaitu jalur trabekular dan jalur
uveoskleral (Gambar 1).1

4
Gambar 1. Skema aliran (A) trabecular (conventional pathway) dan (B) uveoskleral
(unconventional pathway) humor akuos.

Aliran trabekular dikenal sebagai jalur konvensional yang bersifat

pressure-dependent, yaitu dipengaruhi oleh tekanan intraokular. Aliran ini
berjalan melalui beberapa bagian yaitu anyaman uvea (uveal meshwork)
dan anyaman kornea. Kedua anyaman ini memiliki bukaan atau fenestrasi
yang kecil dan tidak saling tumpang tindih, dan terhubung oleh jaringan
berserabut serta sel endotel. Selanjutnya adalah anyaman
jukstakanalikular.1
Setelah melalui anyaman trabekular, humor akuos selanjutnya
mengalir melalui vena episklera. Tekanan vena episklera normal pada
manusia sehat adalah 7-14 mmHg. Tekanan tersebut berubah sesuai dengan
posisi tubuh, perubahan posisi duduk menjadi berbaring terlentang,
meningkat sebesar 1-9 mmHg. Sebaliknya, tekanan menurun pada
perubahan posisi berbaring menjadi duduk. Tekanan episklera umumnya
tidak dipengaruhi perubahan posisi tubuh. Perubahan tekanan di episklera
sebesar 0,8 mmHg akan mempengaruhi tekanan intraokular sebesar 1
mmHg.1
Berbeda dengan aliran trabekular, aliran uveosklera menempuh alur
dan saluran yang tidak dikenali. Humor akuos merembes melalui
permukaan anterior otot siliar serta jaringan di sekitar uvea lain, dan
selanjutnya keluar melalui ruang suprakoroid serta pembuluh darah
koroidal. Aliran uveoskleral ini dikenal dengan istilah aliran non-

5
 konvensional atau aliran yang tidak bergantung pada tekanan intraokular
(pressure-independent), dan tidak mengalir melalui jalur tertentu. Aliran
keluar melalui jalur uveosklera mencakup 25-57% seluruh aliran humor
akuos pada orang dewasa berusia 20-30 tahun. Dengan bertambahnya usia,
aliran menjadi lebih lambat. Sejak 3 dekade lalu, diperkirakan presentase
aliran keluar humor akuos melalui uveosklera lebih kecil. Namun, penelitian
terakhir menghitung bahwa pada dewasa muda berusia 20-30 tahun, 54%
dari seluruh outflow humor akuos ternyata berlangsung melalui uveosklera.
jumlah outflow menurun signifikan pada usia di atas 60 tahun, yaitu
sebanyak 45%, tetapi tetap jauh lebih besar daripada perkiraan terdahulu.1

2.2 Tekanan Intraokular

Tekanan intraokular (TIO) ditentukan oleh keseimbangan antara
laju produksi humor akuos dan aliran keluarnya, yang terakhir pada
gilirannya terkait dengan faktor-faktor yang mencakup resistensi yang
dihadapi dalam trabekula dan tingkat tekanan vena episklera. Rata-rata TIO
pada populasi umum adalah sekitar 16 mmHg pada tonometri aplanasi, dan
kisaran sekitar 11–21 mmHg secara konvensional telah diterima sebagai
normal, setidaknya untuk jangka waktu tertentu pada populasi Kaukasia.2
TIO normal bervariasi dengan waktu (variasi diurnal), detak
jantung, tekanan darah dan pernapasan. Pola diurnal bervariasi, dengan
kecenderungan lebih tinggi pada pagi hari dan lebih rendah pada sore dan
malam hari. Mata glaukoma menunjukkan fluktuasi yang lebih besar dari
normal, yang luasnya berbanding lurus dengan kemungkinan kerusakan
bidang visual yang progresif, dan oleh karena itu pembacaan tunggal dapat
menyesatkan. Suatu hal yang baik bila selalu mencatat waktu dalam
hubungannya dengan TIO yang diperiksa.2

2.3 Glaukoma
2.2.1 Definisi
Istilah glaukoma mengacu pada sekelompok neuropati optik
progresif yang ditandai dengan penampakan diskus optik yang

6
 terekskavasi, sering digambarkan sebagai cupped (Gambar 2),
bersamaan dengan hilangnya sel ganglion retina dan aksonnya serta
hilangnya penglihatan. Bagian cedera utama adalah lamina cribrosa,
yang telah terbukti rusak secara struktural pada mata dengan
neuropati optik glaukoma, yang menyebabkan munculnya ekskavasi
diskus optik. Penyebab glaukoma adalah multifaktorial dan
termasuk faktor genetik dan lingkungan.3

Gambar 2. Foto ekskavasi diskus optikis atau "cupping". Lihat kehilangan tepi
saraf fokal (panah) dan pori-pori laminar yang terbuka secara superior.

TIO merupakan faktor risiko berkelanjutan untuk

perkembangan glaukoma di seluruh rentangnya; namun, itu tidak
meningkat di atas kisaran normal secara statistik pada sebagian besar
pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer (POAG) dan bukan
merupakan ciri khas penyakit ini. Hipertensi okular (OHT)
didefinisikan sebagai adanya peningkatan TIO secara statistik tanpa
adanya glaukoma bidang visual atau kerusakan diskus optik.
Sebagian besar pasien dengan OHT tidak berkembang menjadi
glaukoma.3
Pada pasien dengan glaukoma, TIO terlalu tinggi untuk
fungsi dan kelangsungan hidup sel ganglion retina. Telah
ditunjukkan bahwa pada sebagian besar pasien dengan glaukoma,
menurunkan TIO akan menghentikan atau memperlambat hilangnya
lapang pandang. Namun, pada beberapa mata, kerusakan saraf optik

7
 dapat berlanjut meskipun telah dilakukan pengobatan untuk
menurunkan TIO.3
2.2.2 Epidemiologi
Sekitar 60 juta orang menderita glaukoma. Diperkirakan 3
juta orang Amerika terpengaruh, dan dari kasus ini, sekitar 50%
tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang buta akibat glaukoma,
termasuk sekitar 100.000 orang Amerika, menjadikannya penyebab
utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma
sudut terbuka primer, bentuk paling umum di antara orang kulit
hitam dan putih, menyebabkan kehilangan penglihatan bilateral
progresif asimtomatik yang berbahaya yang sering tidak terdeteksi
sampai hilangnya lapangan pandang yang luas telah terjadi. Orang
kulit hitam berisiko lebih besar daripada orang kulit putih untuk
onset dini, keterlambatan diagnosis, dan kehilangan penglihatan
yang parah. Faktor risiko terpenting adalah peningkatan tekanan
intraokular, usia, dan predisposisi genetik. Glaukoma sudut tertutup
menyumbang 10-15% kasus pada orang kulit putih. Persentase ini
jauh lebih tinggi pada orang Asia. Glaukoma sudut tertutup primer
dapat menyebabkan lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat
glaukoma di Cina. Glaukoma ketegangan normal adalah jenis yang
paling umum di Jepang.4
2.2.3 Klasifikasi
Bentuk glaukoma dewasa diklasifikasikan sebagai sudut
terbuka atau sudut tertutup dan primer atau sekunder. Membedakan
glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup sangat penting dari sudut
pandang terapeutik.3
a. Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Glaukoma sudut terbuka primer (POAG) biasanya
merupakan neuropati optik kronis progresif lambat dengan pola
karakteristik kerusakan saraf optik dan hilangnya lapang
pandang. Banyak faktor klinis yang memengaruhi kerentanan
seseorang terhadap POAG, yang merupakan proses penyakit

8
 multifaktorial. Faktor-faktor ini termasuk tekanan intraokular
(IOP), usia, ras, ketebalan kornea sentral, miopia, dan riwayat
keluarga glaukoma. Faktor lain yang dapat berkontribusi
terhadap kerentanan penyakit termasuk histeresis kornea yang
rendah, tekanan perfusi okular yang rendah, tekanan cairan
serebrospinal yang rendah, kelainan metabolisme sel aksonal
atau ganglion, dan gangguan matriks ekstraseluler lamina
kribosa. Glaukoma sudut terbuka sekunder (OAG) berbeda dari
POAG dalam hal faktor yang dapat diidentifikasi berkontribusi
terhadap perkembangannya, seperti pigmen yang tersebar pada
glaukoma pigmen dan bahan pseudoeksfoliatif dari sindrom
pseudoeksfoliasi.3
b. Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder
Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai salah
satu manifestasi dari beberapa penyakit mata lainnya disebut
glaukoma sekunder. Penyakit-penyakit ini sulit untuk
diklasifikasikan secara memuaskan. Perawatan melibatkan
pengendalian tekanan intraokular dengan cara medis dan bedah
tetapi juga menangani penyakit yang mendasarinya jika
memungkinkan.4
Beberapa jenis yang termasuk glaucoma sudut tertutup
sekunder adalah:3
- Sindrom Pseudoeksfoliasi
- Sindrom Dispersi Pigmen
- Glaukoma Sudut Terbuka Terkait Lensa
- Tumor Intraokular
- Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder dan Inflamasi
Okular
- Tekanan Vena Episklera Meningkat
- Glaukoma Sudut Terbuka Terkait Trauma dan
Pembedahan
- Glaukoma Sudut Terbuka Terkait Pengobatan

9
c. Glaukoma Sudut Tertutup Primer
Sudut tertutup mengacu pada konfigurasi anatomi di mana
ada penyumbatan mekanis dari trabekular meshwork oleh iris
perifer. Perubahan anatomi pada struktur segmen anterior
mengakibatkan obstruksi sudut drainase iridokorneal melalui
aposisi (kontak iridotrabekular) atau akibat pembentukan sinekia
anterior perifer (PAS; adhesi iris perifer ke jalinan trabekular).
Istilah penyakit sudut tertutup mengacu pada adanya PAS,
hipertensi okular yang terkait dengan sudut tertutup, sudut
tertutup primer akut, atau neuropati optik glaukoma yang
disebabkan oleh sudut tertutup primer. Pada sudut tertutup
primer, tidak ada kondisi patologis sekunder yang dapat
diidentifikasi; hanya ada kecenderungan anatomi.3
d. Glaukoma Sudut Tertutup Sekunder
Sudut tertutup sekunder dapat dibagi secara mekanis
menjadi tipe dengan blok pupil dan yang tanpa blok pupil. Sudut
tertutup sekunder blok non-pupil dapat dikategorikan lebih lanjut
sebagai disebabkan oleh mekanisme "mendorong" atau
"menarik" (atau mungkin keduanya), yaitu yang mendorong iris
ke depan dari belakang atau yang menarik iris ke depan hingga
bersentuhan. dengan jalinan trabekula.3
Glaukoma sudut tertutup sekunder dengan blok pupil:3
- Glaukoma Sudut Tertutup Terkait Lensa
o Glaukoma Fakomorfik
o Ectopic Lentis
o Microspherophakia
o Afakia atau Pseudofakia Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup sekunder tanpa blok pupil:3
- Kondisi Terkait Mekanisme Menarik (Pulling)
o Glaukoma Neovaskular
o Sindrom Endotelial Iridokorneal
o Epithelial and Fibrous Ingrowth

10
 o Trauma
- Kondisi Terkait Mekanisme Mendorong (Pushing)
o Tumor
o Glaukoma Maligna
o Efusi Uvea dan Badan Siliaris
o Pembedahan Uveoretinal
o Nanophthalmos
o Persistent Fetal Vasculature and Retinopathy of
Prematurity
o Glaukoma Sudut Tertutup Sekunder Terkait Obat
- Kondisi Terkait dengan Mekanisme Campuran (Mixed)
o Inflamasi Okular
o Bilik Mata Depan Sempit atau Datar Setelah
Pembedahan
e. Glaukoma Lanjut/Absolut
Pasien dengan glaukoma lanjut, didefinisikan sebagai hasil
akhir dari setiap glaukoma yang tidak terkontrol sehingga
menjadi mata yang keras, buta, dan seringkali menyakitkan.
Keadaan ini dalam bahaya kehilangan penglihatan yang tersisa,
dan mungkin juga memiliki berbagai tantangan sosial ekonomi
dan kesehatan seperti stigmatisasi, pengangguran atau setengah
menganggur, morbiditas/kematian, peningkatan risiko
kecelakaan mengemudi, jatuh, serta kesulitan kesehatan mental
termasuk depresi. Pertemuan dengan pasien seperti itu biasanya
ditandai dengan kecemasan atau ketakutan dan terkadang
keputusasaan dari sudut pandang pasien.4
2.2.4 Patofisiologi
Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma
adalah apoptosis sel ganglion retina, yang menyebabkan penipisan
lapisan serat saraf dan inti dalam retina dan hilangnya aksonal pada
saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi, dengan pembesaran cup
optik. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh

11
perjalanan waktu dan besarnya peningkatan tekanan intraokular.
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai
60-80 mm Hg, mengakibatkan kerusakan iskemik akut pada iris
disertai edema kornea dan kerusakan saraf optik. Pada glaukoma
sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak naik di atas
30 mm Hg dan kerusakan sel ganglion retina terjadi dalam waktu
lama, seringkali bertahun-tahun. Pada glaukoma tegangan normal,
sel ganglion retina mungkin rentan terhadap kerusakan akibat
tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme utama
kerusakan mungkin adalah iskemia kepala saraf optik. 4
a. Glaukoma sudut terbuka
Kematian sel ganglion retina pada glaukoma terjadi
terutama melalui apoptosis (kematian sel terprogram) daripada
nekrosis. Peristiwa preterminal adalah masuknya ion kalsium
ke dalam badan sel dan peningkatan oksida nitrat intraseluler;
metabolisme glutamin secara intrinsik terlibat. Setelah cedera
awal, rangkaian kejadian menghasilkan proliferasi sel astrosit
dan glial, dan perubahan matriks ekstraseluler lamina cribrosa,
dengan remodeling kepala saraf optik berikutnya. Berbagai
faktor kemungkinan terlibat, tetapi mekanismenya tetap relatif
spekulatif: proses kerusakan glaukoma dan hubungannya
dengan TIO dan pengaruh potensial lainnya masih kurang
dipahami. Salah satu atau kedua mekanisme berikut mungkin
terlibat:2
• Kerusakan mekanis langsung pada serabut saraf
retina di kepala saraf optik, mungkin saat melewati lamina
kribrosa.
• Kerusakan iskemik, kemungkinan akibat kompresi
pembuluh darah yang mensuplai kepala saraf optik; ini
mungkin berhubungan dengan tekanan perfusi okular
sebagai faktor risiko yang mungkin untuk glaukoma.

12
 • Jalur umum kerusakan. Kedua mekanisme tersebut
dapat menyebabkan penurunan aliran aksoplasma, gangguan
pada pengiriman nutrisi atau pembuangan produk
metabolisme, kekurangan faktor pertumbuhan saraf, cedera
oksidatif, dan inisiasi kerusakan yang dimediasi oleh
kekebalan.
Setiap faktor etiologi yang berbeda dari POAG
belum ditentukan secara pasti, meskipun berbagai
mekanisme telah ditetapkan termasuk anomali fungsi
vaskular lokal dan sistemik, anomali struktural saraf optik
dan penyakit autoimun. Dengan diperkenalkannya penilaian
ketebalan kornea sentral (CCT) yang meluas, Normal
Tension Glaukoma (NTG) pada beberapa pasien telah
dijelaskan dengan CCT yang sangat rendah, dan keseluruhan
CCT pada pasien dengan NTG lebih rendah daripada POAG.
Sebagian kecil pasien NTG telah ditemukan memiliki
lonjakan TIO nokturnal yang ditandai, kadang-kadang hanya
terdeteksi pada pengujian dalam posisi terlentang. 2
b. Glaukoma sudut tertutup
Mekanisme yang terlibat dalam sudut tertutup dapat
dikategorikan menurut tingkat anatomi (anterior ke posterior)
di mana gaya penyebab bekerja. Pada banyak pasien, lebih dari
satu tingkat berkontribusi.2
• Blok pupil relatif 2
○ Kegagalan aliran akuos fisiologis melalui pupil
menyebabkan perbedaan tekanan antara bilik mata depan
dan belakang, yang mengakibatkan iris melengkung ke
depan.
○ Biasanya dihilangkan secara anatomis dengan
iridotomi, yang menyamakan tekanan ruang anterior dan
posterior. Kontrol TIO yang tinggi akan dicapai asalkan
sudut telah terbuka secara memadai; ini mungkin tidak

13
terjadi jika ada PAS yang substansial atau mekanisme
tambahan sudut tertutup berlaku. Kerusakan TM dapat
mencegah normalisasi TIO bahkan dengan sudut terbuka
secara anatomis.
○ Kubah lensa menghitung porsi lensa yang terletak
di anterior sudut ruang anterior; definisi umum adalah jarak
antara kutub anterior lensa dan garis horizontal yang
menghubungkan taji skleral di lokasi yang berlawanan
secara diametris. Kubah lensa besar secara independen
dikaitkan dengan penutupan sudut, meskipun tidak jelas
apakah ini sepenuhnya melalui mekanisme blok pupil atau
blok non-pupil (lihat selanjutnya), atau keduanya.
• Blok non-pupil 2
○ Terkait dengan ruang anterior (AC) yang lebih
dalam daripada blok pupil murni.
○ Pasien dengan blok non-pupil, terutama dengan
plateu iris, cenderung lebih muda dibandingkan dengan blok
pupil murni.
○ Unsur blok pupil selalu ada, tetapi penutupan sudut
tidak sepenuhnya hilang dengan iridotomi. Istilah
'mekanisme campuran' telah disarankan untuk
menggambarkan glaukoma di mana kedua blok pupil yang
signifikan dan mekanisme non-pupil yang diinduksi oleh iris
hidup berdampingan.
○ Faktor penyebab anatomi spesifik meliputi plateu
iris (prosesus siliaris yang diposisikan ke depan/diputar), dan
iris yang lebih tebal atau lebih ke depan; konsep 'gulungan
iris perifer tebal' telah diperkenalkan oleh beberapa otoritas.
○ Konfigurasi plateu iris dicirikan oleh bidang iris
sentral datar atau hanya sedikit cembung, sering
berhubungan dengan kedalaman bilik mata depan sentral
yang normal atau hanya sedikit dangkal. Resesus sudut

14
 biasanya sangat sempit, dengan angulasi iris ke belakang
yang tajam di atas prosesus siliaris yang terletak di depan
dan/atau diorientasikan. Tanda 'punuk ganda' yang khas
terlihat pada indentasi gonioskopi, punuk sentral disebabkan
oleh lensa sentral yang mendasari iris dan punuk perifer
dihasilkan dari proses siliaris yang mendasarinya.
2.2.5 Manifestasi Klinis
a. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka cenderung bersifat
asimtomatik dan bersifat kronis progresif. Penderita biasanya
tidak mengeluhkan sakit, tetapi terkadang dapat juga
mengeluhkan sakit kepala atau rasa berat di sekitar mata.
Dalam perjalanan nya, defek lapang pandangan dapat berakhir
dalam bentuk defek hemifield superior atau inferior, atau
bahkan hilangnya seluruh kemampuan penglihatan kecuali
sisa berupa "pulau penglihatan" (island of vision) disentral atau
temporal. Sisa penglihatan di sentral ini diistilahkan sebagai
tunnel vision, di mana hanya tersisa lapang pandangan sentral
dan penderita seolah-olah seperti melihat melalui lubang kunci
atau tabung (Gambar 3). Penglihatan sentral dapat tetap 6/6,
tetapi penderita berjalan menabrak-nabrak serta kurang dapat
melihat benda-benda di sampingnya yang berada di dalam
lapang pandangan perifer. Pada kondisi lebih lanjut akhirnya
penderita dapat buta permanen.1

Gambar 3. Ilustrasi perburukan lapang pandang pada glaucoma: dari

normal, penyempitan, hingga tunnel vision (paling kanan).

15
b. Glaukoma sudut tertutup
Klasifikasi glaukoma sudut tertutup dibuat berdasarkan
gejala klinis yang muncul, yakni asimtomatik dan simtomatik.
Pada glaukoma sudut tertutup, perjalanan penyakitnya bersifat
kronis sehingga lebih banyak bersifat asimtomatik. Gejala
klinis glaukoma sudut tertutup serupa dengan glaukoma sudut
terbuka, tetapi pemeriksaan sudut bilik mata depan pasien
terlihat sempit. Akibatnya, TIO akan meningkat secara
bertahap, dan struktur anyarnan trabekulum menjadi tidak
normal. Pigmen akan menumpuk pada anyarnan trabekulum
yang umum ditemui sebagai manifestasi dari aposisi iris
dengan anyaman trabekulum. Gambaran terlihat khas seperti
bercak-bercak yang menyebar.
Glaukoma sudut tertutup simtomatik merupakan
lanjutan dari glaukoma sudut tertutup akut, yang didahului
dengan gejala seperti nyeri serta sakit kepala, dan telah ada
riwayat pengobatan. Meskipun keadaan akut telah teratasi
melalui iridektomi laser/bedah maupun bedah trabekulektomi,
namun masih terdapat peningkatan TIO yang dapat
menyebabkan optik neuropati glaukomatosa, atau disebut
dengan residual glaukoma atau glaukoma sudut tertutup
simtomatik. Pada pemeriksaan mata terlihat tanda-tanda pasca
serangan glaukoma akut seperti pupil mid-dilatasi, iris atrofi,
dan kekeruhan lensa anterior akibat nekrosis epitel lensa
karena tekanan tinggi sehingga terjadi kerusakan mekanik atau
toksik sel epitel, yang disebut dengan glaukomflecken atau
katarak Vogt.
Glaukoma primer sudut tertutup kronis berjalan
asimtomatik, kronis, dan seringkali salah didiagnosis sebagai
glaukoma primer sudut terbuka. Glaukoma primer sudut
tertutup kronis menyebabkan lebih banyak angka kebutaan
oleh karena TIO umumnya berada di atas 30 mmHg, sehingga

16
deteksi dini menjadi masalah utama. Skrining dengan menilai
anatomi sudut BMD menjadi penting pada seseorang terutama
wanita berusia di atas 40 tahun, bila dalam anamnesis
diketahui terdapat riwayat keluarga yang menderita glaukoma,
dan pasien adalah ras Asia. Ras Asia menjadi faktor risiko
tinggi karena dari seluruh kasus glaukoma primer sudut
tertutup kronis dunia. Glaukoma primer sudut tertutup
mempunyai faktor predisposisi anatomi yaitu BMD dangkal
(kurang dari 2,5 mm), sudut BMD yang sempit (dilihat dengan
lampu senter dari sisi lateral atau lebih tepat dengan alat
gonioskopi), panjang bola mata yang lebih pendek (kurang
dari 24 mm), diameter kornea yang lebih kecil dan umumnya
hipermetropia. Pada Glaukoma primer sudut tertutup, hal yang
harus ditemukan adalah atrofi papil optik glaukomatosa serta
sudut BMD tertutup. Sudut tertutup berarti adanya obstruksi
mekanik pada anyarnan trabekulum oleh pangkal iris. Dalam
waktu lama, keadaan ini akan mengakibatkan kerusakan
anyaman trabekulum serta sudut BMD baik secara fungsi
maupun struktur. Perubahan struktur sudut ditemukan dalam
benfuk sinekia anterior perifer (PAS, peripheral anterior
synechiae) yang menyebabkan resistensi keluamya humor
akuos sehingga TIO meningkat dan selanjutnya terjadi
kerusakan struktur serabut saraf retina serta nervus optik, yang
berupa defek luas lapang penglihatan. Konsep yang sama
dengan glaukoma primer sudut tertutup akut terjadi pada
glaukoma primer sudut tertutup kronis.1
Manifestasi klinis pemahaman glaukoma primer sudut
tertutup akut adalah jika dipenuhi 2 dari gejala berikut: nyeri
okular, mual/muntah, penglihatan buram dengan halo dan
setidaknya 3 dari tanda berikut: TIO lebih dari 21 mmHg,
injeksi konjungtiva, edema epitel komea, pupil nonreaktif dan
mid-dilatasi, bilik mata depan dangkal, cell dan flare pada bilik

17
 mata depan, diskus optik hiperemis, lapang pandang
menyempit dan sudut bilik mata depan tertutup pada
pemeriksaan gonioskopi.1
2.2.6 Diagnosis
a. Glaukoma sudut terbuka2
1. Anamnesis
• Gejala visual biasanya tidak ada, kecuali kerusakan
sudah parah. Kadang-kadang defek lapangan sentral
gejala dapat terjadi pada tahap awal, dengan adanya
lapangan perifer yang relatif normal.
• Riwayat penyakit mata sebelumnya. Pertanyaan khusus
harus dibuat tentang:
○ Status refraksi karena miopia membawa
peningkatan risiko POAG, dan hipermetropia glaukoma
sudut tertutup primer (PACG).
○ Penyebab glaukoma sekunder seperti trauma
okular atau pembengkakan; operasi mata sebelumnya,
termasuk operasi refraktif, dapat memengaruhi
pembacaan TIO.
• Riwayat keluarga
○ POAG atau kondisi terkait seperti OHT.
○ Penyakit mata lainnya pada anggota keluarga.
• Riwayat kesehatan sebelumnya. Menanyakan secara
khusus tentang hal-hal berikut dapat diindikasikan.
○ Asma, gagal jantung atau blok, penyakit pembuluh
darah perifer: kontraindikasi penggunaan beta-blocker.
○ Cidera kepala, patologi intrakranial termasuk
stroke: dapat menyebabkan atrofi optik atau defek lapang
pandang.
○ Vasospasme: migrain dan fenomena Raynaud.
○ Diabetes, hipertensi sistemik, dan penyakit
kardiovaskular dapat meningkatkan risiko POAG.

18
 ○ Pil kontrasepsi oral selama beberapa tahun dapat
dikaitkan dengan peningkatan risiko glaukoma.
• Pengobatan saat ini
○ Steroid termasuk krim kulit dan inhalan.
○ Beta-blocker oral dapat menurunkan TIO.
• Riwayat sosial termasuk merokok dan konsumsi
alkohol, terutama jika dicurigai neuropati optik
toksik/nutrisi.
• Alergi, terutama obat yang mungkin digunakan dalam
pengobatan glaukoma, mis. sulfonamida.
2. Pemeriksaan
• Ketajaman visual cenderung normal kecuali pada
glaukoma lanjut (absolut).
• Pupil. Kecualikan cacat pupil aferen relatif (RAPD);
jika awalnya tidak ada tetapi berkembang kemudian, ini
merupakan indikator kemajuan yang substansial.
• Penilaian penglihatan warna seperti pengujian grafik
Ishihara jika ada dugaan neuropati optik selain
glaukoma.
• Pemeriksaan slit lamp. Kecualikan fitur glaukoma
sekunder seperti pigmentasi dan pseudoeksfoliatif.
• Tonometri sebelum pachymetry, mencatat waktu.
• Gonioskopi.
• Pemeriksaan diskus optikus untuk perubahan
glaukoma harus selalu dilakukan dengan dilatasi pupil,
asalkan gonioskopi tidak menunjukkan sudut sempit
yang kritis.
b. Glaukoma sudut tertutup2
1. Anamnesis
• Sebagian besar pasien dengan sudut tertutup tidak
menunjukkan gejala, termasuk sebagian besar pasien
dengan peningkatan TIO intermiten atau kronis.

19
• Presentasi dapat berupa gejala ringan intermiten kabur
('ruangan penuh asap') dan halo ('pelangi di sekitar
lampu') karena edema epitel kornea, atau akut dengan
penurunan tajam penglihatan, kemerahan dan nyeri
okular/periokular dan sakit kepala; sakit perut dan gejala
gastrointestinal lainnya dapat terjadi.
• Faktor pencetus termasuk menonton televisi di ruangan
yang gelap, midriasis farmakologis atau miosis yang
jarang terjadi, adopsi posisi semiprone (misalnya
membaca), stres emosional akut dan terkadang
pengobatan sistemik: antagonis parasimpatis atau agonis
simpatik termasuk inhaler, patch mabuk perjalanan, dan
pilek/flu obat (efek midriatik), topiramate dan turunan
sulfa lainnya (efusi corpus siliris).
2. Pemeriksaan
• Presentasi kronis
○ VA normal kecuali kerusakan lanjut (absolut).
○ AC biasanya lebih dangkal pada blok pupil relatif
daripada blok non-pupil.
○ Peningkatan TIO mungkin hanya intermiten.
○ Penutupan sudut 'merayap' ditandai dengan
kemajuan anterior seperti pita secara bertahap dari
insersi iris yang tampak. Itu dimulai di bagian terdalam
dari sudut dan menyebar secara melingkar.
○ ITC intermiten dapat dikaitkan dengan
pembentukan PAS diskrit, lesi individual memiliki
penampilan piramidal ('gigi gergaji').
○ Tanda saraf optik tergantung pada tingkat
keparahan kerusakan.
• Penutupan sudut primer akut (APAC)
○ VA biasanya 6/60 hingga HM.
○ TIO biasanya sangat tinggi (50–100 mmHg).

20
 ○ Hiperemia konjungtiva dengan injeksi
sirkumkorneal keunguan.
○ Edema epitel kornea.
○ AC dangkal, dan aqueous flare biasanya ada.
○ Pupil oval vertikal mid-dilatasi yang tidak reaktif.
○ APAC Terselesaikan
○ Dini: TIO rendah (penghentian badan siliar dan
efek perawatan intensif), lipatan di membran Descemet
jika TIO berkurang dengan cepat, kongesti kepala saraf
optik, lipatan koroid.
○ Akhir: atrofi iris dengan konfigurasi seperti spiral,
glaukomflecken (fokus putih nekrosis pada lensa
superfisial) dan bentuk katarak lainnya, dan pupil tidak
teratur akibat kerusakan sfingter/dilator iris dan sinekia
posterior; saraf optik mungkin normal atau menunjukkan
berbagai tanda kerusakan, termasuk pucat dan/atau
cupping.
• OCT segmen anterior (AS-OCT), biomikroskopi
ultrasonografi atau fotografi Scheimpflug mungkin
berguna untuk melengkapi temuan gonioskopi dan untuk
edukasi pasien.
• Pengukuran kedalaman bilik mata depan sangat
membantu dalam beberapa kasus.
• Biometri jika ekstraksi lensa dipertimbangkan.
• Ultrasonografi segmen posterior pada kasus atipikal
untuk menyingkirkan penyebab penutupan sudut
sekunder.
• Pengujian provokatif. Ini dapat membantu pengambilan
keputusan dalam beberapa keadaan, seperti untuk
menilai kecenderungan untuk mengembangkan
peningkatan TIO yang tajam dengan hanya sudut terbuka
sebagian pasca iridotomi, dan karenanya menentukan

21
 apakah intervensi lebih lanjut (misalnya iridoplasti)
mungkin tepat.
○ Midriasis farmakologis mungkin memiliki
diskriminasi yang buruk. Ini membawa risiko kecil
memicu APAC pada pasien yang rentan tanpa iridotomi
paten.
○ Tes provokatif ruangan gelap/rawan: pasien duduk
di ruangan gelap, telungkup selama satu jam tanpa tidur
(tidur menginduksi miosis). TIO diperiksa (segera
setelah tes, karena TIO dapat menjadi normal dengan
sangat cepat), dan kenaikan TIO sebesar 8 mmHg atau
lebih sering dianggap penting; hasil positif tidak jarang
pada mata normal, jadi AS-OCT atau gonioskopi tanpa
lekukan harus digunakan untuk memastikan tampilan
sudut yang kompatibel. Respons positif hampir selalu
dihapuskan setelah ekstraksi lensa.
2.2.7 Tatalaksana
Tujuan utama terapi glaukoma sudut terbuka selain untuk
menurunkan TIO adalah juga untuk mempertahankan fungsi
penglihatan seseorang. Tatalaksana awal glaukoma sudut terbuka
dilakukan dengan pemberian obat tetes mata. Pemilihan awal obat
tetes yang digunakan adalah obat yang dapat menurunkan produksi
humor akuos dan meningkatkan aliran keluar humor akuos.1
Obat-obat untuk menurunkan produksi humor akuos adalah:1
a. Penghambat adrenergik-beta (tetes mata: betaxolol 0,5%
(selektif) dan timolol 0,5% (non-selektif))
Bekerja dengan menghambat produksi cyclic adenosine
monophosphate di epitel badan siliar sehingga menurunkan
sekresi humor akuos.
b. Penghambat anhidrase karbonat (tetes mata brinzolamid atau
oral asetazolamid)

22
 Secara langsung menghambat produksi humor akuos di epitel
badan siliar.
c. Agonis adrenergik-alfa (tetes mata apraclonidine dan
brimonidine)
Dapat bekerja untuk menurunkan produksi dan menurunkan
tekanan vena episkleral serta memperbaiki aliran keluar jalur
trabekular.
Obat tetes mata yang digunakan untuk meningkatkan aliran keluar
humor akuos adalah:1
a. Analog prostaglandin (contoh latanaprost, dan travaprost)
Cara kerja yang spesifik tidak diketahui namun diduga
meningkatkan jarak fasia otot-otot di badan siliar sehingga
meningkatkan aliran keluar uveoskleral dan trabekular.
b. Obat parasimpatomimetik/miotikum (contoh:pilokarpin)
Menyebabkan kontraksi pada otot longitudinal badan siliar
sehingga mengencangkan anyaman trabekular dan
meningkatkan pengeluaran humor akuos.
Pada pemberian obat, dicobakan pemberian l macam obat
tetes terlebih dahulu; pilihan obat lini pertama adalah penghambat
adrenergik-beta. Bila TIO tidak turun sebanyak 20%, obat tetes
tersebut diganti dengan obat tetes analog prostaglandin akan tetapi
harga obat tersebut cukup mahal. Lini kedua adalah tetes mata
penghambat anhidrase karbonat.1
Bila dengan 1 macam obat tetes TIO sudah turun sebanyak
>20% akan tetapi belum mencapai target tekanan yang diharapkan,
maka dapat diberi tambahan obat mata lain yang mempunyai efek
yang berbeda, seperti kombinasi penghambat adrenergik-beta
dengan analog prostaglandin. Terapi kombinasi dalam satu kemasan
sudah banyak ada di pasaran, yang juga berguna untuk
meningkatkan ketaatan pemakaian dibandingkan harus memberikan
2 atau lebih macam obat dengan waktu berbeda-beda. 1

23
 Jika obat tetes tidak mampu menurunkan TIO, atau muncul
efek samping bermakna akibat obat dapat dipertimbangkan tindakan
laser trabekuloplasti untuk menurunkan TIO dengan cara
meningkatkan outflow. Laser trabekuloplasti biasanya dilakukan
sebelum tindakan pembedahan lain.1
Tindakan bedah glaukoma dilakukan apabila terapi
medikamentosa maupun laser tidak dapat menurunkan TIO secara
optimal; progresivitas kerusakan saraf optik terus berkembang
walaupun telah diberikan pengobatan medikamentosa maksimal;
atau apabila angka kepatuhan pasien serta toleransi terhadap obat-
obatan medikamentosa rendah. Tindakan bedah glaukoma disebut
trabekulektomi, yang pada prinsipnya dilakukan dengan membuat
saluran baru yang mengalirkan humor akuos dari intraokular ke
ruang subkonjungtiva. Selain itu terdapat pula tindakan bedah yang
dilakukan dengan pemasangan implant selang drainase atau
glaucoma drainage device, seperti implant Baerdvelt, Ahmed,
Krupir, atau Molteno.1
Glaukoma sudut terbuka menjadi masalah karena sifatnya
yang asimtomatik, dan gejala akan muncul apabila penyakit sudah
lanjut. Deteksi dini untuk glaukoma, terutama sudut terbuka,
dilakukan terhadap pasien yang memiliki faktor risiko dengan
pengukuran TIO dan juga pemeriksaan funduskopi. Apabila
didapatkan tekanan TIO yang meningkat di atas normal atau pada
pemeriksaan funduskopi didapatkan kecurigaan abnormalitas papil
optik (CDR membesar, asimetri CDR kanan dan kiri, perdarahan
pada papil, dll) maka sebaiknya pasien dirujuk ke dokter spesialis
mata. Kunjungan ulang pasien dilakukan sesuai anjuran dokter
mata.1
Dasar penanganan glaucoma sudut tertutup adalah
menyingkirkan penyebab penutupan sudut, penanganan kenaikan
TIO serta faktor risiko lain, dan monitoring serta mempertahankan

24
 struktur papil optik, lapisan serat saraf retina, serta fungsi
penglihatan yaitu mempertahankan keutuhan lapang pandangan. 1
Tatalaksana definitif pada glaukoma sudut tertutup akut
adalah dengan laser iridotomi perifer menggunakan laser Nd:YAG /
Argon, yang bertujuan mengeliminasi blok pupil dengan membuat
lubang pada iris bagian perifer yang menghubungkan bilik mata
belakang dan bilik mata depan. Tindakan ini akan berhasil hanya
jika sudut yang tertutup oleh sinekia anterior perifer (PAS)
permanen sebanyak <50%. Jika lebih dari 50% sudut sudah tertutup
permanen diindikasikan untuk dilakukan trabekulektomi. Apabila
tidak memungkinkan dilakukan laser iridotomi perifer karena tidak
tersedianya alat laser, dapat dilakukan iridektomi operatif. Pilihan
terapi lainnya adalah dengan operasi ekstraksi lensa. 1
Waktu melakukan tindakan operatif bervariasi bergantung
pada seberapa berat serangan yang terjadi dan seberapa cepat
pemulihan kejernihan komea. Pada banyak kasus, iridotomi laser
sulit dilakukan. Iridotomi laser bahkan mungkin berbahaya jika
dilakukan saat serangan akut serta pada komea yang tebal, atau bila
tanda-tanda bendungan iris sudah menetap (biasanya dalam 48 jam).
Perlu diingat, bahwa mata kontralateral memiliki resiko terjadinya
serangan akut, karena memiliki predisposisi anatomis yang sama.
Oleh karena itu, laser iridotomi perifer profilaksis pada mata
sebelahnya perlu dilakukan.1

2.4 Katarak
2.2.1 Definisi
Katarak adalah kekeruhan lensa mata yang pada keadaan
normal lensa berwarna bening atau kapsulnya (selaput transparan
yang mengelilinginya) yang mengaburkan jalur cahaya melalui
lensa ke retina mata. Penyakit yang membutakan ini dapat
menyerang bayi, orang dewasa, dan orang tua, tetapi mendominasi
kelompokyang terakhir. Ini bisa bilateral dan bervariasi dalam tingkat

25
 keparahan. Proses penyakit berkembang secara bertahap tanpa
mempengaruhi aktivitas sehari-hari sejak dini, namun seiring
berjalannya waktu, terutama setelah dekade keempat atau kelima,
katarak pada akhirnya akan matang, membuat lensa benar-benar
buram hingga mengganggu aktivitas rutin. Katarak adalah penyebab
signifikan kebutaan di seluruh dunia.5
2.2.2 Epidemiologi
Katarak merupakan penyebab gangguan penglihatan yang
paling sering terjadi. Angka kejadian gangguan penglihatan di
British Columbia 21,46/10000kasus dengan penyebab paling
banyak adalah katarak dengan angka 29,9%.6 Katarak senil
merupakan jenis katarak yang paling sering terjadi dibandingkan
jenis lainnya dengan, angka prevalensi katarak pada usia 65-74
tahun adalah sekitar 50%, namun meningkat pada kelompok usia
di atas 75 tahun yaitu sekitar 70%.4 Onsetnya bertahap dan
progresif umumnya pada kelompok usia yang lebih tua, biasanya
pada dekade kelima dan keenam, meskipun kasus telah dilaporkan
pada anak-anak dan orang tua juga.5
Banyak penelitian pada tahun 2010 mengungkapkan
bahwa katarak paling sering terjadi pada ras kulit putih Amerika,
di mana prevalensinya berkisar antara 17 hingga 18% per 100
orang. Kulit hitam adalah yang tertinggi kedua yang terkena
katarak, dengan tingkat prevalensi 13%, diikuti oleh Hispanik
dengan tingkat prevalensi hampir 12%.5
2.2.3 Faktor Risiko
Faktor-faktor yang mempengaruhi usia onset, jenis dan
maturitas kataraksenilis, yaitu:4
a. Genetik
Faktor genetik berperan cukup besar dalam kejadian, usia
onset dan maturitas katarak senilis di keluarga.
b. Iradiasi ultraviolet
Paparan sinar UV dari sinar matahari dikaitkan onset awal dan

26
 maturitaskatarak senilis di banyak studi epidemiologi.
c. Faktor makanan
Kekurangan protein tertentu, asam amino, vitamin
(riboflavin, vitamin E, vitamin C), dan unsur-unsur penting lain
berhubungan dengan onset dinidan maturitas katarak senilis.
d. Krisis Dehidrasi
Berhubungan dengan episode sebelumnya dari krisis
dehidrasi berat (karena diare, kolera dan lain-lain) juga berperan
pada usia onset dan maturitas katarak.
e. Merokok
Merokok memiliki efek pada usia awitan katarak senilis.
Merokok menyebabkan akumulasi molekul berpigmen-3
hydroxykynurinine dan chromophores, yang menyebabkan lensa
menguning. Sianat dalam asap menyebabkan karbamilasi dan
denaturasi protein
2.2.4 Klasifikasi
Berdasarkan morfologinya:1,2
1. Katarak Nuklear
Katarak nuklearis ditandai dengan kekeruhan sentral dan
perubahan warna lensa menjadi kuning atau cokelat secara
progresif perlahan-lahan yang mengakibatkan turunnya tajam
penglihatan. Derajat kekeruhan lensa dapat dinilaimenggunakan
slitlamp. Katarak jenis ini biasanya terjadi bilateral, namun
dapat juga asimetris. Perubahan warna mengakibatkan penderita
sulit untuk membedakan corak warna. Katarak nuklearis secara
khas lebih mengganggu gangguan penglihatan jauh daripada
penglihatan dekat. Nukleus lensa mengalami pengerasan
progresif yang menyebabkan naiknya indeks refraksi, dinamai
miopisasi. Miopisasi menyebabkan penderita presbiopia dapat
membaca dekat tanpa harus mengenakan kacamata, kondisi ini
disebut sebagai second sight.
2. Katarak Kortikal

27
 Katarak kortikal berhubungan dengan proses oksidasi dan
presipitasi protein pada sel-sel serat lensa. Katarak jenis ini
biasanya bilateral, asimetris, danmenimbulkan gejala silau jika
melihat ke arah sumber cahaya.Tahap penurunan penglihatan
bervariasi dari lambat hingga cepat. Pemeriksaan slitlamp
berfungsi untuk melihat ada tidaknya vakuola degenerasi
hidropik yang merupakan degenerasi epitel posterior, dan
menyebabkan lensa mengalami elongasi ke anterior dengan
gambaran seperti embun.
3. Katarak Subkapsular
Katarak ini dapat terjadi di subkapsuler anterior dan
posterior. Pemeriksaannya menggunakan slitlamp dan dapat
ditemukan kekeruhan seperti plak di korteks subkapsuler
posterior. Gejalanya adalah silau, penglihatan buruk pada
tempat terang, dan penglihatan dekat lebih terganggu daripada
penglihatanjauh
Berdasarkan usia:1
1. Katarak Kongenital
Katarak kongenital merupakan katarak yang terjadi sebelum
kelahiran atausegera setelah kelahiran hingga bayi dengan usia
kurang <1 tahun. Katarak kongenital merupakan penyebab
kebutaan jika penanganan kurang tepat. Pada klasifikasi ini,
dapat terjadi secara spontan/primer atau akibat penyakit yang
diderita ibu dan janin. Berdasarkan letak terjadi katarak, katarak
kongenital digolongkan menjadi dua yaitu: katarak
kapsulolentikular (katarak kapsular dan katarak polaris) dan
katarak lentikular (katarak pada korteks/nukleus lensa). Bentuk-
bentuk katarak kongenital adalah sebagai berikut katarak
piramidalis/polaris anterior, katarak piramidalis/polaris
posterior, katarak zonularis/lamelaris, dan katarak pungtata.
Katarak kongenita lebih sering ditemukan pada bayi yang
dilahirkan dari ibu dengan penyakit rubela, galaktosemia,

28
 homosisteinuri, diabetes melitus, hipoparatiroidsme,
toksoplasmosis, inklusi sitomegalik, dan histoplasmosis.
Katarak kongenital biasanya disertai dengan penyakit mata lain
seperti mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris
heterokromia, lensa ektopik, displasia retina, danmegalo kornea.
2. Katarak Juvenil
Katarak yang terjadi pada anak-anak dengan usia lebih dari
1 tahun hingga 40 tahun. Katarak juvenil merupakan penyulit
dari penyakit sistemik atau metabolik dan penyakit lain seperti
katarak metabolik (katarak diabetik/galaktosemik, katarak
hipokalsemik, katarak defisiensi gizi, katarak aminoasiduria,
penyakit Wilson, dan katarak yang berhubungan dengan
kelainan metabolik lain), distrofi miotonik, katarak traumatik,
dankatarak komplikata.
3. Katarak Senilis
Katarak senilis merupakan kekeruhan yang terjadi pada usia
lanjut yaitu setelah usia di atas 50 tahun, dengan penyebab yang
belum diketahui secara pasti. Pada usia lanjut terjadi perubahan
pada lensa;
a. kapsul mengalami penebalan dan kurang elastis
sehingga mengalami presbiopia, bentuk lamel dari
kapsul mulai berkurang atau kabur
b. epitel semakin menipis, sel epitel pada ekuator semakin
besar dan berat, epitel bengkak dan vakuolisasi
mitokondria yang nyata
c. serat lensa lebih ireguler, pada korteks mengalami
kerusakan serat sel.
Berdasarkan kematangannya:2
1. Katarak Insipien
Pada stadium ini, lensa bengkak karena termasuki air,
kekeruhan lensa masih ringan, visus biasanya > 6/60. Pada

29
 pemeriksaan dapat ditemukan iris normal, bilik mata depan
normal, sudut bilik mata normal, serta shadow test negatif.
2. Katarak Imatur
Kekeruhan berlangsung lebih jauh. Katarak di mana lensa
sebagian buram. Pada tahap berikutnya, opasitas lensa
bertambah dan visus mulai menurun menjadi 5/60 sampai 1/60.
Cairan lensa bertambah akibatnya iris terdorong dan bilik mata
depan menjadi dangkal, sudut bilik mata sempit, dan sering
terjadi glaukoma. Pada pemeriksaan didapatkan shadow test
positif. Lensa tampak putih keabu-abuan namun korteks yang
jernih masih ada sehingga bayangan iris terlihat, pada tahap ini,
lensa bisa menjadi bengkak akibat hidrasi yang terus berlanjut.
Kondisi ini disebut “katarak intumesce”'. Intumesen dapat
bertahan bahkan pada tahap maturasi berikutnya sehingga ruang
anterior lensa dangkal.
3. Katarak Matur
Kekeruhan menjadi lengkap, yaitu seluruh kortek. Lensa
menjadi putih mutiara. Jika katarak dibiarkan, lensa akan
menjadi keruh seluruhnya dan visus menurun drastis menjadi
1/300 atau hanya dapat melihat lambaian tangan dalam jarak 1
meter. Pada pemeriksaan didapatkan shadow test negative.
4. Katarak Hipermatur
Kapsul anterior yang menyusut dan berkerut karena
kebocoran air dari lensa.
5. Katarak Morgagnian
Katarak hipermatur di mana likuifaksi korteks menyebabkan
nukleus tenggelam ke inferior. Lensa terlihat keruh seluruhnya,
visus sudah sangat menurun hingga bisa mencapai 0, dan dapat
terjadi komplikasi berupa uveitis dan glaukoma. Pada
pemeriksaan didapatkan iris tremulans, bilik mata depan dalam,
sudut bilik mata terbuka, serta shadow test positif palsu.

30
2.2.5 Diagnosis
Tujuan dari evaluasi komprehensif pasien yang keluhan
utamanya mungkin terkait dengan perkembangan katarak adalah
untuk mengidentifikasi adanya katarak, mengkonfirmasi bahwa
katarak merupakan faktor signifikan yang berkontribusi terhadap
gangguan penglihatan dan gejala yang dijelaskan oleh pasien, dan
mengidentifikasi penyebab lainnya. kondisi okular atau sistemik
yang mungkin berkontribusi terhadap gangguan penglihatan.7
a. Anamnesis
Penderita katarak biasanya datang dengan keluhan
penglihatan buram seperti terhalang kabut yang tidak dapat
diperbaiki dengan pemberian kacamata. Awalnya sebelum
lensa menjadi keruh, proses penuaan pada lensa akan
menyebabkan lensa bertambah tebal sehingga terjadi miopisasi
akibat titikfokus yang tertarik ke depan retina. Gejala yang khas
yang didapatkan akibat proses majunya titik fokus adalah yang
disebut dengan second sight, dimana orang tua atau penderita
presbiopia tidak memerlukan kacamata baca untuk melihat
dekat, tetapi semakin buram untuk melihat jauh. Terkadang
perubahan indeks refraksi akibat kekeruhan yang tidak merata
di bagian-bagian lensa menimbulkan gejala penglihatan ganda
atau diplopia monocular. Kekeruhan yang tidak merata juga
dapat menyebabkantimbulnya gejala silau / glare pada penderita
katarak. Penderita juga dapat mengalami gejala melihat
lingkaran cahaya berwarna di sekitar cahaya yangdapat terjadi
karena kumpulan tetesan air di antara lapisan serat lensa yang
bertindak sebagai prisma yang membelah cahaya menjadi tujuh
warnanya. Gangguan dalam penglihatan warna seperti memudar
atau menguningnya objek juga dapat terjadi.1,5
b. Pemeriksaan Tajam Penglihatan
Dampak katarak pada fungsi visual dapat dinilai secara
subjektif dengan status fungsional yang dilaporkan sendiri atau

31
 kesulitan dengan penglihatan. Namun, pasien dapat beradaptasi
dengan gangguan penglihatan mereka dari waktu ke waktu, dan
mungkin gagal untuk melihat penurunan fungsional yang
menyertai perkembangan katarak yang khas. Fungsi visual
dapat dinilai dengan menggunakan tes yang mengukur
sensitivitas kontras, kecacatan silau, atau ketajaman visual
pada jarak dekat dan jauh. Grafik ketajaman visual Snellen
adalah alat yang sangat baik untuk menguji ketajaman visual
jarak jauh pada matayang sehat, dan secara luas digunakansecara
klinis.7
c. Pemeriksaan Refleks Fundus
Diagnosis pasti katarak dilakukan dengan melihat kekeruhan
pada lensa. Pemeriksaan dapat dilakukan menggunakan
peralatan sederhana yang seharusnya tersedia di layanan
kesehatan primer seperti oftalmoskop direk. Teknik
pemeriksaan ini dipopulerkan pada survei Rapid Assessment
Cataract Surgical Services (RACSS) yang dilakukan oleh
WHO. Pemeriksaan dilakukan dengan cara melebarkan pupil
dan melihat ke arah pupil menggunakan oftalmoskop dengan
jarak 50 cm dari pasien. Lensa yang jernih akan memberikan
gambaran reflek fundus berupa warna oranyeyang homogen.
Lensayang keruh sebagian akan tampak sebagai bayangan gelap
yang menutupi reflekfundus.8
d. Pemeriksaan Slit Lamp
Pemeriksaan menggunakan slit lamp biomikroskop pada
layanan spesialis mata dapat mengevaluasi tingkat dan letak
kekeruhan lensa dengan lebih detil. Kekeruhan lensa bisa
ditemukan pada nukleus, kortikal, anterior dan posterior polar
dan subkapsularis posterior. Jika fungsi retina masih baik maka
derajat kekeruhan berkorelasi positif dengan penurunan tajam
penglihatan.7

32
2.2.6 Tatalaksana
Pada katarak ini tidak ada perawatan medis yang efektif
setelah katarak menjadi matang. Katarak matur memiliki nukleus
yang sangat keras, dan salah satu metode berikutdigunakan untuk
mengekstraksi lensa. Ekstraksi katarak ekstrakapsular merupakan
prosedur pilihan. Ekstraksi katarak intrakapsular teknik lama yang
jarang digunakan karena komplikasi. Phaco-emulsifikasi:
modifikasi ekstraksi katarak ekstrakapsular (ECCE) dengan lebih
sedikit astigmatisme dan pemulihan visual dini. Fakolisis laser
kemajuan terbaru yang sedang diuji coba. Jenis-jenis pembedahan:2
1. Intra Capsular Cataract Extraction (ICCE)
ICCE adalah jenis operasi katarak dengan membuang
lensa dan kapsul secara keseluruhan. EKIK menggunakan
peralatan sederhana dan hampir dapat dikerjakan pada berbagai
kondisi. Terdapat beberapa kekurangan EKIK, seperti besarnya
ukuran irisan yang mengakibatkan penyembuhan luka yang
lama, menginduksi astigmatisma pasca operasi, cystoid macular
edema (CME), dan ablasio retina. Meskipun sudah banyak
ditinggalkan, EKIK masihdipilih untuk kasus-kasus subluksasi
lensa, lensa sangat padat, dan eksfoliasi lensa. Kontraindikasi
absolut EKIK adalah katarak pada anak-anak, katarak pada
dewasa muda, dan ruptur kapsul traumatik, sedangkan
kontraindikasi relatif meliputi miopia tinggi, sindrom Marfan,
katarak Morgagni, dan adanya vitreus di kamera okuli anterior.
2. Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana
dilakukan pengeluaran isilensa dengan merobek kapsul lensa
anterior sehingga massa lensa dankorteks lensa dapat keluar
melalui robekan. Ukuran lensa yang dikeluarkan pada ECCE
cukup besar, yaitu sekitar 9-12 mm, sehingga untuk menutup
luka membutuhkan 5-7 jahitan. Oleh karena luka yang relatif
besar dan adanya jahitan untuk menutup luka, risiko

33
 astigmatisma pasca operasi menjadi cukup besar. Meskipun
demikian, operator yang berpengalaman dapat mengatur
kekencangan jahitan untuk mengurangi risiko astigmatisma.
Tindakan ECCE ini dilakukan pada pasien dengan katarak
matur. Pada pasien dengan katarak matur yang disertai kelainan
endotel yang berat, tindakan ECCE bersamaan dengan
keratoplasti dapat menjadi pilihan. ECCE menjadi pilihan terapi
pada katarak matur atau saat indikasi kebutaanmenurut WHO
terpenuhi.
3. Small Incision Cataract Surgery (SICS)
Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS)
yang merupakan operasi katarak manual dengan luka insisi
yang lebih kecil dibandingkan ECCE. Berbeda dengan ECCE,
luka insisi pada SICS dibuat lebih ke arah sklera dan dengan
membuat terowongan (tunnel) dari sklera ke kornea
untukkemudian menembus bilik mata depan. Luka insisi yang
lebih kecil sebesar 6-9 mm dan tunnel berukuran 4 mm
menyebabkan luka menjadi kedap meskipun tanpa jahitan,
sehingga dapat menurunkan risiko astigmatisma pasca operasi.
Beberapa doktermemilih memberikan 1 jahitan pada luka insisi
SICS untuk menutup luka dengan lebih baik. Pemasangan IOL
pada operasi SICS sudah menjadi baku emas untuk tindakan
operasi SICS.
4. Fakoemulsifikasi
Operasi katarak dengan menggunakan mesin
fakoemulsifikasi (Phacoemulsification). Operasi
fakoemulsifikasi adalah tindakan menghancurkan lensa mata
menjadi bentuk yang lebih lunak, sehingga mudah dikeluarkan
melalui luka yang lebih kecil (2-3 mm). Getaran kristal piezzo
electric dengan frekuensi ultrasound pada phaco handpiece
digunakan untuk menghancurkan katarak. Katarak yang telah
melunak atau menjadi segmen yang lebih kecil kemudian akan

34
diaspirasi oleh mekanisme pompa peristaltik maupun venturi
sampai bersih. Pemasangan IOL sudah menjadi standar
pelayanan operasi fakoemulsifikasi. Pemilihan lensa yang dapat
dilipat (foldable) merupakan baku emas untuk tindakan operasi
fakoemulsifikasi. Insisi yang kecil tidak memerlukan jahitan dan
akan pulih dengan sendirinya. Hal ini memungkinkan pasien
dapat dengan cepat kembali melakukan aktivitas sehari-hari.
Namun jika karena adanya keterbatasan pilihan IOL yang
tersedia, maka penggunan IOL non-foldable masih dapat
diterima, tentunya dengan penambahan jahitan pada luka.
Teknik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik dan
kebanyakan katarak senilis.

35
 BAB III
PENYAJIAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. W
Usia : 64 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Sulawesi
Pekerjaan : IRT
Suku : Melayu
Agama : Islam
Tanggal Pemeriksaan : 18 Agustus 2022

3.2 Anamnesis
3.2.1 Keluhan Utama
Keluhan mata kanan buram yang semakin memberat sejak 2 bulan ini.
3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli mata Klinik Mata Ayani dengan keluhan mata
kanan buram sejak lama yang memberat sejak 2 bulan ini dan terkadang nyeri
kepala sebelah kanan. Keluhan penglihatan mata kanan dimulai dengan
penglihatan gelap di bagian tepi yang semakin sempit dan buram dibagian
tengah. Ketika melihat cahaya mata terasa silau, bila melihat suatu objek sering
berbayang, saat berjalan sering berhati-hati agar tidak menabrak. Mata kiri
pasien sudah tidak bisa melihat sejak 2 tahun yang lalu, dengan awalnya
penglihatan yang semakin mengecil di tepi dengan sesekali nyeri kepala
sebelah kiri dan kemudian tidak bisa melihat sama sekali.
Pasien pertama kali datang ke Klinik Mata Ayani 2 bulan lalu dengan
keluhan serupa, didapatkan pemeriksaan TIO mata kanan 36 dan mata kiri 48.
Visus mata kanan menurun dan mata kiri sudah tidak dapat melihat. Pada
pemeriksaan segmen posterior didapat CDR 1,0 pada mata kanan dan kiri.
Pasien didiagnosis dengan glaukoma OD dan glaukoma absolut OS.
3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat hipertensi tidak terkontrol, belum pernah
36
 menggunakan kacamata. Mata kiri sudah tidak dapat melihat sejak ± 2 tahun.
3.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga pasien yang mempunyai keluhan serupa.
3.2.5 Riwayat Alergi
Riwayat alergi makanan dan obat disangkal. Riwayat atopi disangkal.
3.2.6 Riwayat Pengobatan
Pasien sudah kontrol ke klinik mata sejak 2 bulan yang lalu dan sudah
mendapatkan pengobatan berupa Glauseta tablet, KSR tablet, Glopac eye drop,
Timol 0,5% eye drop, dan Lacoma eye drop.
3.2.7 Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien berobat menggunakan BPJS. Pasien tinggal bersama anak,
menantu, dan ketiga cucunya.

3.3 Pemeriksaan Fisik

3.3.1 Pemeriksaan Tanda Vital
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : Tidak diperiksa
Nadi : 85 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Suhu : 36,7o C
SpO2 : 99%

3.3.2 Status Generalisata

Kepala : Normocephal
Leher : Tidak dilakukan pemeriksaan
Pulmo
• Inspeksi : Tidak dilakukan pemeriksaan
• Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
• Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
• Auskultasi: Tidak dilakukan pemeriksaan
Cor
• Inspeksi : Tidak dilakukan pemeriksaan

37
 • Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
• Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
• Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Abdomen
• Inspeksi : Tidak dilakukan pemeriksaan
• Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
• Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
• Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas atas : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas bawah : Tidak dilakukan pemeriksaan

3.3.3 Status Oftalmologis

1. Gambar Klinis Mata Pasien

Oculi Dextra

Oculi Sinistra

38
2. Tajam pengelihatan
Okuli Dekstra Okuli Sinistra
6/9 Visus NLP
- Kacamata -

3. Tekanan intraokular
OD OS
41 mmHg Tes Intraocular 49 mmHG
Pressure dengan
Palpasi(menggunakan
tonometry non
kontak)

4. Kedudukan Bola Mata

Okuli Dekstra Okuli Sinistra
Tidak ada Eksoftalmus Tidak ada
Tidak ada Enoftalmus Tidak ada
Tidak ada Deviasi Tidak ada
Baik ke semua arah, Gerakan Bola Mata Baik ke semua arah
tanpa hambatan tanpa hambatan

5. Pergerakan Bola Mata

OD OS

39
6. Tes Lapang Pandang
OD
Menyempit
7. Pemeriksaan Segmen Anterior
OD
Orthoforia
Simetris (+), ptosis (-),
lagoftalmus (-), edema (-
), eritem (-), entropion (-
), ektopion (-), vesikel (-
), nodul (-)
Hiperemis (-), sekret (-),
injeksi (-), pertumbuhan
jaringan fibrovaskular (-),
benda asing (-)
Sekret (-), injeksi
konjungtiva (-), injeksi
siliar (-), perdarahan
subkonjungtiva (-)
Warna putih
Ikterik (-), nyeri tekan (-)
jernih (+), edema (-),
infiltrat (-), sikatrik (-),
arcus sinilis (+)
Hipopion (-), hifema (-)
Shadow test (+) kesan
dangkal
40
OS
Tes Lapang Pandang Tidak bisa dinilai
(Konfrontasi)
OS
Posisi bola mata Orthoforia
Palpebra Simetris (+), ptosis (-),
Superior dan legoftalmus (-), edema (-
Inferior ), eritem (-), trikiasis (-),
entropion (-), ektopion
(-), vesikel (-), nodul (-)
Konjungtiva Hiperemis (-), sekret (-),
Palpebra injeksi (-), pertumbuhan
jaringan fibrovaskular (-),
benda asing (-)
Konjungtiva Sekret (-), injeksi
Bulbi konjungtiva (-), injeksi
siliar (-), perdarahan
subkonjungtiva (-)
Sklera Warna putih
Ikterik (-), nyeri tekan (-)
Kornea jernih (+), edema (-),
infiltrat (-), sikatrik (-),
arcus sinilis (+)
Camera Oculi Hipopion (-), hifema (-)
Anterior Shadow test (+) kesan
dangkal
 Iris: berwarna coklat, Iris Iris: berwarna coklat,
rubeosis iridis (-) rubeosis iridis (-)

Bentuk bulat, ukuran 3 Pupil Bentuk bulat, ukuran 5

mm, isokor, refleks mm, anisokor, refleks
cahaya langsung (+), cahaya langsung
refleks cahaya tak (berkurang), refleks
langsung (+) cahaya tak langsung
(berkurang)
Keruh Lensa Keruh
Shadow test (+) Shadow test (+)
Refleks fundus Fundus Refleks fundus
(menurun) (menurun)

3.4 Diagnosis
Diagnosis kerja :
Glaukoma Sudut Tertutup Primer OD
Glaukoma Absolut OS
Katarak Senilis Imatur ODS
3.5 Tatalaksana
1. Glauseta 3x1
2. KSR 2x1
3. Lacoma 2x1 ODS
4. Glopac 2x1 ODS
5. Fakoelmusifikasi + IOL OD
3.6 Prognosis
OD OS
Ad vitam Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Ad functionam Dubia ad bonam Malam
Ad sanationam Dubia ad bonam Malam

41
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien datang ke poli mata Klinik Mata Ayani dengan keluhan mata kanan
buram sejak lama yang memberat sejak 2 bulan ini dan terkadang nyeri kepala
sebelah kanan. Keluhan penglihatan mata kanan dimulai dengan penglihatan gelap
di bagian tepi yang semakin sempit dan buram dibagian tengah. Ketika melihat
cahaya mata terasa silau, bila melihat suatu objek sering berbayang, saat berjalan
sering berhati-hati agar tidak menabrak. Dari gejala diatas bisa didapatkan
diagnosis glaukoma dan katarak pada mata kanan.
Mata kiri pasien sudah tidak bisa melihat sejak 2 tahun yang lalu, dengan
awalnya penglihatan yang semakin mengecil di tepi dengan sesekali nyeri kepala
sebelah kiri dan kemudian tidak bisa melihat sama sekali. Hal seperti ini merujuk
pada suatu gejala glaukoma absolut.
Pasien belum pernah menggunakan kacamata sebelumnya. Pasien memiliki
riwayat hipertensi tak terkontrol yang baru diketahui sekitar 2 tahun lalu setelah
mata kiri pasien sudah tidak bisa melihat. Tidak ada keluarga pasien yang
mempunyai keluhan serupa. Riwayat alergi makanan dan obat disangkal.
Pasien pertama kali datang ke Klinik Mata Ayani 2 bulan lalu dengan
keluhan serupa, didapatkan pemeriksaan TIO mata kanan 36 dan mata kiri 48. Visus
mata kanan menurun dan mata kiri sudah tidak dapat melihat. Pada pemeriksaan
segmen posterior didapat CDR 1:1 pada mata kanan dan kiri. Pasien didiagnosis
dengan glaukoma OD dan glaukoma absolut OS. Setelah beberapa kali kontrol,
keluhan tetap sama dan TIO belum juga turun dengan pengobatan yang telah
dilakukan. Pengobatan yang telah diberikan berupa Glauseta 3x1, KSR 2x1, Glopac
2x ODS, Timol 0,5% 2x ODS, Lacoma 2x ODS serta disarankan konsul ke dokter
penyakit dalam untuk memeriksakan tekanan darah tinggi pasien.
Pada pemeriksaan sekarang, segmen anterior didapatkan arcus senilis di
kedua kornea, shadow test iris (+) yang menandakan BMD kedua mata terkesan
dangkal, pupil mata kiri mid-dilatasi dan refleks cahaya langsung (berkurang)
refleks cahaya tak langsung (berkurang). Lensa kedua mata keruh, shadow test (+)
dengan refleks fundus yang menurun. Visus didapatkan OD 6/9 dan OS NLP. TIO
OD 41 mmHg dan OS 49 mmHg. Pada tes lapang padang mata kanan didapatkan

42
hasilnya menyempit di semua sisi. Dari hasil pemeriksaan maka didapatkanlah
diagnosis glaucoma sudut tertutup primer OD, glaucoma absolut OS, serta katarak
senilis imatur ODS.
Pasien sebelumnya diterapi medikamentosa dengan tujuan untuk
mengurangi TIO yang tinggi dengan kombinasi obat. Glauseta tablet mengandung
asetazolamid yang secara langsung menghambat produksi humor akuos di epitel
badan siliar. KSR diberikan untuk mencegah hipokalemia yang merupakan efek
samping asetazolamid. Glopac mengandung brinzolamide MD yang mekanismenya
sama dengan asetazolamid yang merupakan golongan penghambat anhidrase
karbonat. Timol 0,5% ED bekerja dengan menghambat produksi cyclic adenosine
monophosphate di epitel badan siliar sehingga menurunkan sekresi humor akuos.
Lacoma ED mengandung latanaprost yang merupakan gologan analog
prostaglandin, bekerja dengan meningkatkan jarak fasia otot-otot di badan siliar
sehingga meningkatkan aliran keluar uveoskleral dan trabekular. Pasien kemudian
akan dilakukan fakoemulsifikasi dan pemasangan IOL OD untuk tatalaksana
katarak dengan harapan dapat juga menurunkan TIO setelahnya.

43
 BAB V
KESIMPULAN

Seorang ibu berusia 64 tahun didiagnosis glaukoma sudut tertutup primer

OD dan glaukoma absolut OS, Katarak senilis imatur ODS, berdasarkan anamnesis
dan pemeriksaan oftalmologi. Pasien diberikan Glauseta 3x1, KSR 2x1, Glopac 2x1
tetes ODS, Timol 0,5% 2x1 tetes ODS, Lacoma 2x1 tetes ODS, serta direncanakan
fakoemulsifikasi dan pemasangan IOL OD.

44
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sitorus RS, Sitompul R, Widyawati S, Bani AP. Buku Ajar Oftalmologi

Universitas Indonesia. Jakarta: UI Publishing. 2020.
2. Bowling B. Kanski’s Clinical Ophthalmology. 8th Edition. Sydney:
Elsevier. 2016.
3. American Academy of Ophthamology. Glaucoma. San Fransisco: AAO.
2022.
4. Eva PR, Augsburger JJ. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 19th
Edition. New York: McGraw Hill. 2018.
5. Nizami AA, Gulani AC. Cataract. [Updated 2022 Jul 5]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539699/
6. Astari P. Katarak: Klasifikasi, Tatalaksana, dan Komplikasi Operasi. CDK-
269. 2018; 45(10):748-753
7. American Academy of Ophthalmology. Cataract in the Adult Eye Preferred
Practice Pattern. American Academy of Ophthalmology. 2021.
8. KEMENKES RI No. HK.01.07/MENKES/557/2018 Tentang Pedoman
Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Katarak Pada Dewasa.2018

45