Clinical Science Section

Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Oleh :

Mindy Pasuma Putra 1840312675

Preseptor :

dr. Muhammad Syauqie, Sp. M

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan pada Allah karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan Clinical Science Section (CSS)
yang berjudul “Glaukoma Sudut Tertutup Akut”. CSS ini disusun untuk
memenuhi salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik di Bagian
Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.
Terima kasih penulis ucapkan kepada dr.Muhammad Syauqie Sp.M
sebagai pembimbing yang telah memberikan arahan dan petujuk, dan semua
pihak yag telah membantu dalam penulisan CSS ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa CSS ini masih memiliki banyak
kekurangan. Untuk itu kritik dan saran sangat penulis harapkan. Akhir kata,
semoga CSS ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Padang, Maret 2020

Penulis

2
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan

pencekungan “cupping” diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang

disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler. Peningkatan tekanan intraokuler

pada glaukoma disebabkan oleh gangguan aliran keluar humor aquos.1

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak

diseluruh dunia. Berbeda dengan katarak, kebutaan yang diakibatkan glaucoma

bersifat permanen, atau tidak dapat diperbaiki (irreversible). Berdasarkan data WHO

tahun 2010 diperkirakan sebanyak 3,2 juta orang mengalami kebutaan akibat

glaucoma.2 Berdasarkan data Riskesdas tahun 2007 didapatkan angka penderita

glaukoma yaitu 4,6 per 1000 penduduk.3 Penelitian yang dilakukan oleh Reno
Hulandari (2016) pada RSUP Dr.M Djamil Padang mendapatkan bahwa prevalensi
glaucoma tertinggi terjadi pada laki-laki (58,2%) dengan kelompok usia terbanyak
yaitu ≥40 tahun.1
Glaukoma dapat dibedakan berdasarkan etiologinya menjadi glaukoma
primer, sekunder, dan kongenital. Glaukoma primer merupakan glaukoma yang
muncul secara idiopatik. Glaukoma primer dapat dibagi lagi menjadi 2 sub kategori
yaitu glaukoma primer sudut terbuka dan tertutup. Glaukoma sekunder merupakan
glaukoma yang timbul akibat dari penyakit lain ataupun dampak dari obat – obatan.
Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang ditemukan sejak kelahiran.4
Glaukoma primer sudut tertutup akut merupakan penyakit yang termasuk
dalam kedaruratan mata. Penyakit itu disebabkan oleh tertutupnya seluruh anyaman
trabekulum oleh pangkal iris di sudut bilik mata depan secara mendadak dan
mengakibatkan tekanan intraokular meningkat secara mendadak.5
Pada orang Eskimo, frekuensi terjadinya glaukoma primer sudut tertutup
akut sebesar 2.12-2.9%, lebih banyak dibandingkan dengan terjadinya glaukoma
 primer sudut terbuka yaitu 0.01- 0.4%. Prevalensi glaukoma primer sudut tertutup
pada orang Eskimo adalah 0.3-0.44% dari populasinya lebih tinggi dibanding dengan
ras Kaukasus.6 Insiden kasus PSTak pada populasi ras Kaukasia adalah 0,09%–0,1%
per tahun, sedangkan pada ras Asia, kasus PSTak cukup banyak, yaitu 0,31%–1,64%
per tahun.7
Pada glaukoma primer sudut tertutup akut, pasien mengeluh sakit kepala dan
mual hingga muntah yang sering disalah artikan sebagai gejala penyakit non-ocular,
keadaan demikian menyebabkan keterlambatan membuat diagnosis serta
penatalaksanaan glaukoma primer sudut tertutup akut sehingga memberikan
prognosis yang buruk, yaitu kebutaan yang tidak dapat dipulihkan kembali atau buta
permanen. Pemeriksaan mata memperlihatkan tanda visus menurun, tekanan
intraokular (TIO) meningkat, mata merah injeksi konungtiva, injeksi siliar, edema
kornea, pupil mid-dilatasi dan katarak Vogt.5 Pengamatan cermat serta kompetensi
dokter sangat berpengaruh terhadap hasil akhir tajam penglihatan. Karena itulah kami
tertarik untuk membahas glaukoma primer sudut tertutup ini lebih lanjut dalam
Clinical Science Session ini.

1.2 Batasan Masalah

Clinical Science Section ini membahas tentang glaukoma primer sudut tertutup akut
meliputi definisi, epidemiologi, factor resiko, klasifikasi, patofisiologi dan patogenesis,
manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana, komplikasi dan prognosis.

1.3 Tujuan
Penulisan Clinical Science Section ini bertujuan untuk mengetahui tentang glaukoma
primer sudut tertutup akut meliputi definisi, epidemiologi, faktor resiko, klasifikasi,
patofisiologi dan patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana,
komplikasi, dan prognosis.

1.4 Metode Penulisan

Penulisan Clinical Science Section ini menggunakan berbagai literatur sebagai sumber
kepustakaan
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Glaukoma

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan
pencekungan “cupping” diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang
disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler. Peningkatan tekanan intraokuler

pada glaukoma disebabkan oleh gangguan aliran keluar humor aquos.1

2.2. Anatomi Mata

Gambar 1 Anatomi Mata8

a. Korpus siliaris
Korpus siliaris atau badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan
cairan bilik mata (aqueous humour), yang dikeluarkan melalui trabekulum yang
terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sklera (Ilyas, 2007). Korpus siliaris
memiliki panjang 6 mm, berbentuk segitiga pada potongan melintang,

membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris.1

b. Camera okuli anterior
 Camera Oculi Anterior (COA) yang dibentuk jaringan kornea-sklera ditutupi paangkal
iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan
pengaliran aqueous humour akan terjadi penimbunan cairan pada kamera okuli di
dalam bola mata, sehingga TIO meninggi atau glaukoma. COA ini berdekatan dengan
jalinan trabecular meshwork (TM), kanalis Schlemm, garis Schwalbe dan jonjot iris.1
c. Sistem aliran aqueous humour
Sistem aliran aqueous humour melibatkan jalinan trabekulum, kanalis Schlemm,

saluran kolektor.9

2.3. Fisiologi Aqueous Humor

Humor aquos merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior
dan posterior. Volume humor aquos sekitar 250 μL, dan kecepatan pembentukannya
2,5 μL/menit.Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.1 Humor aquos merupakan
media refrakta, sehingga harus jernih. Sistem pengeluaran humor aquos terbagi
menjadi 2 jalur, yaitu sebagian besar melalui sistem vena dan sebagian kecil melalui

otot ciliaris.9

Gambar 2. Aliran humor aquos normal10

Pada sistem vena, humor aquos diproduksi oleh prosesus ciliaris, kemudian
melewati kamera okuli posterior menuju kamera okuli anterior melalui pupil. Setelah
 melewati kamera okuli anterior cairan humor aquos menuju trabekula meshwork ke

angulus iridokornealis dan menuju kanalis Schlemm dan akhirnya masuk ke sistem

vena. Sebagian besar aliran humor aquos melewati jaringan trabekulum (sekitar

90%), sebagian kecil keluar dari mata melalui otot siliaris menuju ruang suprakoroid

dan selanjutnya keluar melalui sklera atau saraf maupun pembuluh darah. Jalur ini

disebut juga jalur uveosklera (10-15%).9

2.4. Epidemiologi Glaukoma

Prevalensi glaukoma menurut hasil Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2007
menunjukkan hasil bahwa prevalensi nasional glaukoma sebesar 0,5%. Terdapat 10
provinsi di Indonesia yang memiliki prevalensi diatas prevalensi nasional, yaitu DKI
Jakarta (1,85%), Nanggroe Aceh Darussalam (1,28%), Kepulauan Riau (1,26%),
Sulawesi Tengah (1,21%), Sumatera Barat (1,14%), Kalimantan Selatan (1,05%),
Nusa Tenggara Barat (0,73%), Sumatera Selatan (0,72%), Gorontalo (0,67%) dan
Jawa Timur (0,55%). Menurut WHO, diperkirakan sebanyak 3,2 juta orang

mengalami kebutaan akibat glaukoma. Di RSUP Dr. M. Djamil Padang tahun 2017
didapatkan data Primary Open Angel Glaucoma sebanyak 202 kasus, glaukoma

sekunder sebanyak 95 kasus, glaukoma Juvenile sebanyak 83 kasus.11

2.5. Faktor Risiko

- Usia tua (Afrika Amerika lebih dari 40 dan Kaukasia lebih dari 65 tahun)12
- Ras (pasien Afrika-Amerika, Afro-Karibia, dan Afrika Barat memiliki risiko

empat kali lipat lebih tinggi terkena glaukoma sudut terbuka)12

- Riwayat keluarga (Studi Rotterdam Eye menemukan risiko 9,2 kali lebih
tinggi terkena glaukoma sudut terbuka jika keluarga inti ada yang menderita

glaukoma)13
 - Peningkatan TIO
- Miopia
- Peningkatan rasio cup-to-disc
- Pendarahan diskus
- Ketebalan kornea sentral tipis
- Tekanan perfusi okular rendah
- Tekanan darah rendah (sistolik dan diastolik)
- Tekanan darah tinggi
- Diabetes melitus tipe 2
- Migrain atau vasospasme
- Tekanan intrakranial rendah (CSF)
- Pil kontrasepsi oral
- Faktor risiko lain termasuk merokok, obesitas, alkohol, kecemasan, stres, dan
sleep apnea

2.6. Klasifikasi Glaukoma

Menurut vaughen glakoma dapat diklasifikasikan menjadi :
Glaukoma Primer
Merupakan glaukoma yang etiologinya tidak pasti, terdiri atas dua jenis yaitu

glaucoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) dan glaukoma sudut tertutup.14

A. Glaukoma sudut terbuka primer
Penyebabnya secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan pada
matriks ekstraselular trabekular meshwork dan pada sel trabekular pada
daerah jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat lain. Sel trabekular
dan matriks ekstraselular disekitarnya diketahui ada pada tempat agak

sedikit spesifik.14
 Gambar 3. Glaukoma sudut terbuka primer
Dibagi menjadi dua bagian, yaitu:
 Glaukoma Primer Sudut Terbuka/Primary Open Angle Glaucoma
(POAG)
POAG terjadi ketika tidak terdapat penyakit mata lain atau penyakit
sistemik yang menyebabkan peningkatan hambatan terhadap aliran
akuos atau kerusakan terhadap saraf optik, biasanya disertai dengan
peningkatan TIO. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan jenis
glaukoma terbanyak dan umumnya mengenai umur 40 tahun ke atas.
POAG dikarakteristikkan sebagai suatu yang kronik, progresif lambat,
optik neuropati dengan pola karakteristik kerusakan saraf optik dan
hilangnya lapangan pandang. POAG didiagnosa dengan suatu kombinasi
penemuan termasuk tingkat TIO, gambaran diskus optik, dan hilangnya

lapangan pandang.14
Tekanan bola mata merupakan faktor resiko penting walaupun
beberapa keadaan lain dapat menjadi faktor yang berpengaruh seperti
riwayat keluarga, ras, miopia, diabetes mellitus dan lain-lain.
Patogenesis naiknya TIO pada POAG disebabkan oleh karena naiknya
tahanan aliran akuos humor di trabekular meshwork. Kematian sel
ganglion retina timbul terutama melalui apoptosis (program kematian
sel) daripada nekrosis. Banyak faktor yang mempengaruhi kematian sel,
tetapi pendapat terbaru masih dipertentangkan adalah kerusakan akibat

iskemik dan mekanik.14

 Glaukoma Tekanan Normal

Kondisi ini adalah bilateral dan progresif, dengan TIO dalam batas
 normal. Banyak ahli mempunyai dugaan bahwa faktor pembuluh darah
lokal mempunyai peranan penting pada perkembangan penyakit.
Merupakan bagian dari glaukoma primer sudut terbuka, tanpa disertai

peningkatan TIO.14
B. Glaukoma sudut tertutup primer
Glaukoma sudut tertutup didefenisikan sebagai aposisi iris perifer
terhadap trabekular meshwock dan menghasilkan penurunan aliran aquos
humor melalui sudut bilik mata. Mekanisme terjadinya glaukoma sudut
tertutup dibagi dalam 2 kategori yaitu:
• Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang
• Mekanisme yang menarik iris ke depan dan kontak dengan trabecular
meshwork.
Blok pupil yang terjadi akibat iris yang condong kearah depan sering
menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Aliran akuos humor dari posterior ke
anterior akan terhalang. Dengan diproduksinya akuos humor terus-menerus
sementara tekanan bola mata terus naik, maka akan sekaligus menyebabkan
terjadinya pendorongan iris menekan jaringan trabekulum sehingga sudut
bilik mata menjadi sempit.

Gambar 4. Glaukoma Sudut Tertutup

 Akut
Timbul ketika tekanan intra okuli meningkat dengan cepat sebagai
akibat bendungan yang tiba-tiba dari trabekular meshwork oleh iris.
Khasnya terjadi nyeri mata, sakit kepala, kabur, halo, mual, muntah,

karena tingginya TIO menyebabkan edema epitel.14

  Subakut (Intermitten)
Glaukoma sudut tertutup akut yang berulang dengan gejala ringan
dan sering didahului dengan peningkatan tekanan intra okuli. Gejala
yang timbul dapat hilang secara spontan, terutama pada waktu tidur

karena dapat menginduksi miosis.14

 Kronis
Tekanan intra okuli meningkat disebabkan bentuk ruang anterior
yang bervariasi dan menjadi tertutup secara permanen oleh sinekia
posterior. Penyakit ini cenderung terdiagnosa pada stadium akhir,

sehingga menjadi penyebab kebutaan terbanyak di Asia Tenggara.14

 Iris Plateau
Terjadi sebagai akibat anomaly morfologi dari akar iris, sudut

ruang anterior tertutup sebagai akibat dari dilatasi pupil tanpa disertai

dengan blok iris.9

Glaukoma Kongenital
Glaukoma infantil atau kongenital primer ini timbul pada saat lahir atau dalam
1 tahun kehidupannya. Kondisi ini disebabkan kelainan perkembangan sudut
bilik depan yang menghambat aliran akuos humor. Patofisiologi terjadinya
ada dua, yang pertama bahwa ketidaknormalan membran atau sel pada
trabekular meshwork adalah mekanisme patologik primer, yang kedua adalah

anomali segmen luas, termasuk insersi abnormal muskulus siliaris.14

1. Primer atau infantile

Glaukoma primer yang dijumpai pada saat baru lahir hingga usia 1 tahun.14
2. Menyertai kelainan kongenital lainnya
Disertai dengan penyakit mata (misalnya disgenesis segmen anterior,

aniridia) juga dengan penyakit sistemik (rubella, sindrom Lowe).14

Glaukoma Sekunder
Peningkatan tekanan intraokuli terjadi sebagai akibat dari penyakit mata lain,

penyakit sistemik atau penggunaan obat.15

1. Perubahan lensa
2. Kelainan uvea
3. Trauma
4. Bedah
5. Rubeosis
6. Steroid dan lainnya
Glaukoma Absolut
Merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi

kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.

Pada keadaan ini kornea akan terlihat lebih keruh, bilik mata dangkal, papil

atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan rasa

nyeri.10

2.7. Glaukoma Akut

2.7.1. Defenisi Glaukoma Akut
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe
yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga
menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan
penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus
diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila
tidak segera ditangani dalam 24 – 48 jam.16
2.7.2. Epidemiologi
Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40
tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita
dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup
kemungkinan besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil dan
struktur bilik mata anterior lebih padat.17

2.7.3. Etiologi
Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara
mendadak yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli
anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan
menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan cepat sehingga
menimbulkan nyeri hebat.17

2.7.4. Patofisiologi
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara
anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan
trabekular dan menghambat akuos humor mengalir ke saluran schlemm.
Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus,
penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke
saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
 mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh
lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa
menyebabkan kebutaan.

 
2.7.5 Manifestasi Klinis
Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata
berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan
tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan
intraokuler hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea,
dibuktikan dengan tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan
karena terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat
periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.18

2.7.6 Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan
status umum, oftamologi dan hasil pemeriksaan penunjang lainnya. Berdasarkan
ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat  pelangi atau
cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata,
pada kedua matanya, muntah – muntah.19
Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat
menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea
oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar
dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan
bengkak.19
 Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya,
pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut
COA, menilai CDR,  pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar
gelap.19

2.7.7 Diagnosis Banding

Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma.
Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea
biasanya tidak edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel – sel, dan terdapat
injeksi siliaris dalam.18
Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat
gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat
tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal,
dan kornea jernih.18
Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran
diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior
mata. Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis
posterior dan setelah tindakan – tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi
panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling untuk pelepasan retina.
Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis.18

2.7.8 Tatalaksana
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan
sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan
intraokular, dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa
mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga
diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya asetazolamid 500 mg iv
dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata pilokarpin menyebabkan
pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk
mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta  bloker (Timolol
0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau
tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah
suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik
anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi
tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah).18
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi
humor akuos dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat
menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat – obat yang dapat
digunakan, yaitu:
 Menghambat pembentukan humor akueus
Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan.
Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang
tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan
0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin
adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan
produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan
dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase
sistemik asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat
tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan
humor akueous sebesar 40-60%.
 Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous
dengan  bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat
pilihan adalah  pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali
sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan,
terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin
mengganggu bagi pasien muda.
 Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik
sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus
 vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan
glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50%
dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering
digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan
lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.
 Miotik, Midriatik 
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil
penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk melemaskan otot siliaris
sehingga mengencangkan apparatus zonularis.
Bila tidak dapat diobati dengan obat – obatan, maka dapat dilakukan tindakan :
Iridektomi dan iridotomi perifer. Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan
membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda
tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium:
YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat
dilakukan bila sudut yang tertutup sebesar 50%. Trabekulotomi (Bedah drainase)
dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan iridektomi.

2.7.9 Komplikasi
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia
anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang
memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering
terjadi.20

2.7.10 Prognosis
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera
ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi
akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan
penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta
permanen.18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bruce James, Chris Chew, Anthony Brown. Oftalmologi. Jakarta: Erlangga.

2006. Edisi 9.
2. Infodatin Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. Situasi dan Analisis
Glaukoma. (file:///C:/Users/Lenovo/Downloads/infodatinglaukoma.pdf)
3. Kemenkes RI. 2015. Situasi dan Analisis Glaukoma. Jakarta Selatan: Pusat Data
dan Informasi.
4. Kementrian Kesehatan RI. Infodatin (2015). Situasi dan analisi glaukoma. Jakarta :
Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI.
5. Stamper RL, Lieberman MF, Drako MV. Primary Angle Closure glaucoma. In:
Becker-Shaffer's diagnosis and therapy of the glaucoma.8th ed. St. Louis: Mosby,
2009; p. 196-211 2.
6. Cameron BD, Greenidge KC. Race. In: Gross Ronald L: Clinical glaucoma
management. W.B Saunders Co. 2001:p 81 3.
7. Quigley HA. Glaucoma. Lancet. 2011;377(9774):1367-77.
8. Harmen Seda Hampri. Gambaran Sudut Trabekula pada Glaukoma Primer
Sudut Tertutup. 2007.
http://repository.unand.ac.id/294/1/Gambaran_Sudut_Trabekula_Pada_Glauk
oma_Primer_Sudut_Tertutup.pdf. Diakses tanggal 13 Februari 2014.
9. Paul RE, John PW. Vaughan & Asbury: Oftamologi umum Edisi 17. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2017.
10. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI. 2015.
11. Kemenkes RI. 2015. Situasi dan Analisis Glaukoma. Jakarta Selatan: Pusat
Data dan Informasi.
12. Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. The pathophysiology and treatment of
glaucoma: a review. JAMA. 2014;311(18):1901-11.
13. Liu K, He W, Zhao J, Zeng Y, Cheng H. Association of WDR36
polymorphisms with primary open angle glaucoma: A systematic review and
meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2017;96(26):e7291.
14. American Academy of Ophtalmology: Acute Primary Angle Closure
Glaucomain Basic and Clinical Science Course, section 10, 2005-2006, page
122-126
15. Japan Glaucoma Society. Guideline For Glaucoma Second Edition. 2006.
Page 13-18.
16. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia.
Elsevier Saunders. 2002

17. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan
DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya
Medika. 1996
18. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG,
Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika.
1996
19. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9. EMS: Jakarta. 2005
20. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook.
Second edition.Thieme Stuttgart : New York. 2007.