Laporan

Pendahuluan

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

GLAUKOMA AKUT DI RUANG FRESIA
RSUP dr. HASAN SADIKIN BANDUNG

Dosen Pembimbing
Angga Wilandika S. Kep.,Ners., M. Kep

Oleh
RESTI SEPTINI
102018006

Untuk memenuhi tugas Praktik Keperawatan Medikal Bedah II

Program Studi Vokasi Diploma III Keperawatan

PROGRAM STUDI VOKASI DIPLOMA III

KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ‘AISYIYAH BANDUNG
BANDUNG
2020
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Anatomi fisiologi
1. Anatomi mata
a. Tunica fibrosa
Tunica fibrosa terdiri atas bagian posterior yang opak, sclera, dan bagian
anterior yang transparan, serta komea. Sclera terdiri atas jaringan fibrosa padat
dan berwama putih. Lamina cibrosa adalah daerah sclera yang ditembus oleh
serabut-serabut n.opticus. Merupakan area yang relatif lemah. Bila tekanan
intraokular meningkat, lamina cibrosa akan menonjol keluar, menyebabkan
discus menjadi cekung (Snell, 2006). Komea yang transparan, mempunyai
fungsi utama memantulkan cahaya masuk ke mata. Di posterior, komea
berhubungan dengan humor aqueous (Snell, 2006). Komea adalah selaput
bening mata yang tembus cahaya. Tebal komea rata-rata orang dewasa adalah
0,65 mm di bagian perifer, dan 0,54 mm di bagian tengah. Komea berfungsi
sebagai membran pelindung dan merupakan tempat masuknya cahaya ke
dalam bola mata menuju ke retina. Sumber nutrisi komea adalah pembuluh-
pembuluh darah di limbus, cairan mata dan air mata. Komea terdiri dari lima
lapisan, yaitu : epitel, membran Bowman, stroma, membran Descement dan
endotel (Vaughan, 2007).
b. Tunica vaskulosa pigmentosa
Tunica vasculosa pigmentosa disusun oleh choroidea, corpus ciliare, dan iris.
Choroidea terdiri atas lapisan luar berpigmen dan lapisan dalam yang sangat
vascular. Corpus ciliare kearah posterior dilanjutkan oleh choroidea, dan ke
anterior terletak dibelakang batas perifer iris. Corpus ciliare terdiri atas (1)
corona ciliaris, (2) procesus ciliaris, (3) m. ciliaris (Snell, 2006). Iris
mempunyai permukaan yang relatif datar dengan celah yang berbentuk bulat
di tengahnya, yang disebut pupil. Iris mempunyai kemampuan untuk mengatur
banyaknya cahaya yang masuk ke dalam bola mata secara otomatis dengan
mengecilkan dan melebarkan pupil. Pupil dapat mengecil akibat suasana
cahaya yang terang dan melebar akibat suasana cahaya yang redup atau gelap
(Vaughan. 2007).
c. Tunica Nervosa : Retina
Retina terbagi atas pars pigmentosa disebelah luar dan pars nervosa di sebelah
dalam. Permukaaan luar melekat dengan choroidea dan permukaan dalam
berhubungan dengan corpus vitreum. Tiga perempat posterior retina
merupakan organ receptor. Pinggir anteriomya membentuk cincin berombak,
disebut ora cerata, yang merupakan bagian akhir pars nervosa (Snell, 2006).
Pada pertengahan bagian posterior retina terdapat daerah lonjong kekuningan,
disebut macula lutea, yang merupakan area retina dengan daya lihat yang
paling jelas. Ditengahnya terdapat lekukan yang disebut fovea centralis (Snell,
2006). Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung
reseptor yang menerima rangsang dari cahaya. Retina dialiri darah dari 2
sumber, yaitu : lapisan koriokapiler yang mengaliri darah pada 2/3 bagian luar
retina, sedangkan 2/3 bagian dalam retina dialiri darah dari cabang - cabang
 arteri retina sentral (Vaughan, 2007). Sel-sel pada lapisan retina yang paling
luar berhubungan langsung dengan cahaya. Sel-sel tersebut adalah sel-sel
kerucut (cone) dan batang (rod). Sel kerucut (cone) berfungsi untuk
penglihatan terang, wama dan penglihatan sentral. Sedangkan sel batang (rod)
berfungsi untuk penglihatan dalam keadaan redup atau gelap (Misbach, 1999).

d. Humor Aqueous
1) Pembentukan Humor Aqueous oleh Badan Siliar
Humor aqueous dibentuk didalam mata dengan rata-rata 2 sampai 3
mikroliter tiap menit. Pada dasamya, seluruh cairan ini dibentuk oleh
prosesus siliaris, yang merupakan sebuah lipatan linier yang menonjol dari
badan siliar keruang dibelakang iris tempat ligamenligamen lensa dan oto-
otot siliaris melekat pada bola mata (Guyton and Hall, 2008).
2) Aliran Keluar Humor Aqueous dari Mata
Setelah dibentuk oleh prosesus siliaris, humor aqueous mengalir, melalui
pupil ke kamera okuli anterior. Dari sini cairan megalir ke bagian depan
lensa dan ke dalam sudut antara komea dan iris, kemudian melalui
retikulum trabekua, yang kemudian dialirkan ke dalam vena ekstraokular.
Kanalis schlemm sebaliknya adalah sebuah vena yang berdinding tipis
yang meluas secara sirkumferensial ke seluruh arah pada mata. Membran
endotelnya berpori-pori sehingga bahkan molekul protein yang besar dan
juga partikel kecil sampai seukiiran sel darah merah, dapat lewat dari
ruang anterior ke dalam kanalis schlemm (Guyton and Hall, 2008).
B. Definisi glukoma
Glaukoma adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya peningkatan tekanan
intraokuler, penggaungan, dan degenerasi saraf oftik serta defak lapang pandang yang
khas. (Tamsuri A; 2010).
Glaukoma adalah kondisi mata yang disebabkan oleh peningkatan tekanan abnormal
tekanan intraokular. Tekanan yang tinggi, menyebabkan kompresi saraf optikus saat
saraf tersebut keluar dari bola mata sehingga menyebabkan kematian serabut saraf.
Pada beberapa kasus, glaukoma dapat terjadi walaupun tekanan intraokular normal.
Jenis glaukoma ini berkaitan dengan penyebab lain kerusakan saraf optikus (Corwin,
2009).
Glaukoma merupakan penyakit yang mengakibatkan kerusakan saraf optik sehingga
terjadinya gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandang, yang diakibatkan
oleh tingginya tekanan bola mata seseorang, biasanya disebabkan karena adanya
hambatan pengeluaran cairan bola mata (humor aquous).
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena peningkatan tekanan dalam
bola mata. Bola mata normal memiliki kisaran tekanan antara 10-20 mmHg
sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari normal bahkan
terkadang dapat mencapai 50-60 mmHg pada keadaan akut. Tekanan mata yang tinggi
akan menyebabkan kerusakan saraf, semakin tinggi tekanan mata akan semakin berat
kerusakan saraf yang terjadi (Kemenkes RI, 2015).
C. Etiologi
perubahan anatomi sebagai bentuk gangguan mata atau sistemik lainnya, trauma mata,
dan predisposisi faktor genetic. Glaukoma sering muncul sebagai manifestasi penyakit
atau proses patologik dari sistem tubuh lainnya. Adapun faktor risiko timbulnya
glaukoma antara lain riwayat glaukoma pada keluarga, diabetes mellitus, dan pada
orang kulit hitam
Menurut Williams dan Wilkins (2010) faktor risiko terjadinya glaukoma antara lain :
a. Usia
Usia diatas 40tahun berisiko tinggi mengalami glaukoma. Risiko ini dikarenakan
pada umur 40 tahun adanya penurunan fungsi pada mata.
b. Ras
Pada ras kulit hitam risikoterjadinya glaukoma akan meninggkat secara signifikan.
Ras asia berisiko mengalami glaukoma sudut tertutup.
c. Riwayat keluarga dengan glaucoma
Riwayat keluarga dengan glaukoma memiliki potensi untuk terjadinya glaukoma
pada anggota keluarga lain. Riwayat keluarga dapat meningkatkan risiko
glaukoma 4 hingga 9 kali lipat.
d. Kondisi medis
Kondisi medis yang dapat berisiko terjadinya glaukoma adalah diabetes millitus,
riwayat hipertensi dan penyakit jantung lainnya.
e. Cedera fisik
Trauma parah yang terjadi pada mata dapat meningkatkan tekanan pada mata
sehingga berisiko untuk terjadinya glaukoma. Cedera ini juga dapat menyebabkan
terjadinya glaukoma sekunder sudut terbuka.
f. Penggunaan kortikosteroid jangka panjang
 Penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama menyebabkan
terjadinya glaukoma.
g. Kelainan pada mata
Kelainan struktur mata seperti pigmentar yang menyebabkan berisiko terjadinya
pigmentary glaukoma. Hal ini dikarenakan granule yang dilepaskan dibelakang
iris memblokir trabecular meshwork.
D. Klasifikasi glukoma
Klasifikasi dari glaukoma menurut Ilyas (2014) sebagai berikut :
1. Glaukoma Primer Glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya.
Pada galukoma akut yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat bawaan berupa
sudut bilik depan yang sempit pada kedua mata. Pada glukoma kronik yaitu
karena keturunan dalam keluarga, DM Arteri osklerosis, pemakaian kartikosteroid
jangka panjang, miopia tinggi dan progresif dan lain-lain dan berdasarkan
anatomis dibagi menjadi 2 yaitu :
a) Glaukoma sudut terbuka / simplek (kronis) Glaukoma sudut terbuka
merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ), yang meliputi kedua
mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang disebut sudut terbuka
karena humor aqueous mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular.
Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular, saluran
schleem, dan saluran yang berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat
terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan peningkatan
TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan
dengan nyeri mata yang timbul.
b) Glaukoma sudut tertutup / sudut semu (akut) Glaukoma sudut tertutup (sudut
sempit), disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara otomatis
menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekuler
dan menghambat humor aqueos mengalir ke saluran schlem. Pargerakan iris
ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan
diruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang
timbul dari penutupan yang tiba-tiba dan meningkatnya TIO, dapat nyeri mata
yang berat, penglihatan kabur. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil,
tidak segera ditangni akan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat.
2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diakibatkan oleh penyakit mata lain
atau trauma didalam bola mata, yang menyebabkan penyempitan
sudut/peningkatan volume cairan dari dalam mata. Misalnya glaukoma sekunder
oleh karena hifema, laksasi/sub laksasi lensa, katarak instrumen, oklusio pupil,
pasca bedah intra okuler.
3. Glaukoma Kongenital
Glaukoma Kongenital adalah perkembangan abnormal dari sudut filtrasi dapat
terjadi sekunder terhadap kelainan mata 17 sistemik jarang (0,05 %) manifestasi
klinik biasanya adanya pembesaran mata (bulfamos), lakrimasi.
4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/ terbuka) dimana
sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan
fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal,
 papil atrofi dengan eksvasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa
sakit sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah
sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskulisasi pada iris, keadaan ini
memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Pengobatan
glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar, alkohol
retrobulber atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak
berfungsi dan memberikan rasa sakit.
E. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis glaukoma menurut Tamsuri (2010) meliputi :
1. Nyeri pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi, telinga)
2. Pandangan kabut, melihat halo sekitar lampu
3. Mual, muntah, berkeringat
4. Mata merah, hiperemia konjungtiva, dan siliar
5. Visus menurun
6. Edema kornea Glaukoma Hambatan Aliran Aquos Humor TIO Meningkat Serat
saraf optik terdesak Rusaknya sel jaringan Pembedahan Trabeculectomy
Gangguan Nyeri lapangan pandang - Nyeri - Resiko infeksi Gangguan persepsi
sensori visual Interpretasi salah Cemas Kurangnya pengetahuan Resiko cidera
7. Bilik mata depan dangkal (mungkin tidak ditemui pada glaukoma sudut terbuka)
8. Pupil lebar lonjong, tidak ada refleks terhadap cahaya
9. TIO meningkat Apabila terjadi peningkatan tekanan intraokular, akan timbul
penggaungan dan degenerasi saraf optikus yang dapat disebabkan oleh beberapa
faktor :
a. Gangguan perdarahan pada papil yang menyebabkan deganerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik.
b. Tekanan intraokular yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik
yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf otak relatif lebih kuat dari pada bagian tengah sehingga
terjadi penggaungan pada papil saraf optik.
c. Sampai saat ini, patofisiologi sesungguhnya dari kelainan ini masih belum
jelas.
d. Kelainan lapang pandang pada glaukoma disebabkan oleh kerusakan serabut
saraf optik.
F. Patofisiologi
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada penyakit glaukoma disebabkan oleh
penipisan lapisan serabut saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson
di nervus optikus yang diakibatkan oleh kematian sel ganglion retina, sehingga terjadi
penyempitan lapangan pandang. Ada dua teori mengenai mekanisme kerusakan
serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular, pertama peningkatan tekanan
intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson nervus optikus. Peningkatan
tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran
darah pada papil nervi optici (Salmon, 2009). Tingginya tekanan intraokular
bergantung pada besarnya produksi humor aquelus oleh badan siliari dan
mengalirkannya keluar. Besarnya aliran keluar humor aquelus melalui sudut bilik
mata depan juga bergantung pada keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan
episklera. Tekanan intraokular dianggap normal bila kurang dari 20 mmHg pada
 pemeriksaan dengan tonometer Schiotz (aplasti). Jika terjadi peningkatan tekanan
intraokuli lebih dari 23 mmHg, diperlukan evaluasi lebih lanjut. Secara fisiologis,
tekanan intraokuli yang tinggi akan menyebabkan terhambatannya aliran darah
menuju serabut saraf optik dan ke retina. Iskemia ini akan menimbulkan kerusakan
fungsi secara bertahap (Tamsuri, 2010).
G. Pathaway

Sekunder
Primer

Akut (trauma) Katarak, perubahan

Kronis (DM, Hipertensi, lensa, pembedahan
Arteri sklerosis)

Pemakaian katarak
Trauma uveitis
kortikosteroid jangka
panjang
Peradangan Obstruksi
Kontosio bola mengenai sel2 mata jaringan
mata Penimbunan di trabekuler
trabekuler
Lutema Trabekulitis
Menyumbat
Menyumbat aliran AH
aliran AH
TIO meningkat
TIO meningkat TIO meningkat

GLUKOMA

Kerusakan saraf-saraf Peningkatan

optik TIO

Terjadi tekanan pada Iskemia retina

saraf optic dan retina

Nyeri
 Kerusakan saraf
Penipisan lapisan
optic dan retina
saraf dan inti bagian
dalam retina

Atrofi optik
Visus menurun

Penurunan lapang Penglihatan menurun

pandang

Gangguan persepsi Mobilisasi berkurang

sensori penglihatan
Hambatan mobilitas
fisik

Gangguan citra diri

Perubahan status kesehatan

penglihatan

Ketakutan

Ansietas

H. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik menurut Ilyas (2002) terdiri dari 4 yaitu :
1. Pemeriksaan Tajam Penglihatan Pemeriksaan tajam penglihatan bukan merupakan
pemeriksaan khusus untuk glaukoma.
a. Tonometri Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Dikenal
empat cara tonometri, untuk mengetahui tekanan intra ocular yaitu :
1) Palpasi atau digital dengan jari telunjuk
2) Indentasi dengan tonometer schiotz
3) Aplanasi dengan tonometer aplanasi goldmann
4) Nonkontak pneumotonometri

Tonomerti Palpasi atau Digital Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga
yang paling tidak cermat, sebab cara mengukurnya dengan perasaan jari
telunjuk. Dpat digunakan dalam keadaan terpaksa dan tidak ada alat lain.
Caranya adalah dengandua jari telunjuk diletakan diatas bola mata sambil
 pendertia disuruh melihat kebawah. Mata tidak boleh ditutup, sebab menutup
mata mengakibatkan tarsus kelopak mata yang keras pindah ke depan bola
mata, hingga apa yang kita palpasi adalah tarsus dan ini selalu memberi kesan
perasaan keras. Dilakukan dengann palpasi : dimana satu jari menahan, jari
lainnya menekan secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan dicatat sebagai
berikut :

N : normal

N + 1 : agak tinggi

N + 2 : untuk tekanan yang lebih tinggi

N – 1 : lebih rendah dari normal

N – 2 : lebih rendah lagi, dan seterusnya

2. Gonioskopi Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata
depan dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma
gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan.
3. Oftalmoskopi Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk mempertahankan
keadaan papil saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma yang
kronik. Papil saraf optik yang dinilai adalah warna papil saraf optik dan lebarnya
ekskavasi. Apakah suatu pengobatan berhasil atau tidak dapat dilihat dari
ekskavasi yang luasnya tetap atau terus melebar.
4. Pemeriksaan Lapang Pandangan
Lapang pandangan adalah bagian ruangan yang terlihat oleh satu mata dalam
sikap diam memandang lurus ke depan. Pemeriksaan lapang pandangan
diperlukan untuk mengetahui adanya penyakit tertentu ataupun untuk menilai
progresivitas penyakit (Ilyas, 2012).
Pada pemeriksaan lapangan pandangan, kita menentukan batas perifer dari
penglihatan, yaitu batas sampai mana benda dapat dilihat, jika mata difiksasi pada
satu titik. Sinar yang datang dari tempat fiksasi jatuh di makula, yaitu pusat
melihat jelas (tajam), sedangkan yang datang dari sekitarnya jatuh di bagian
retina. Lapangan pandang yang normal mempunyai bentuk tertentu, dan tidak
sama ke semua arah. Seseorang dapat melihat ke lateral sampai sudut 90-100
derajat dari titik fiksasi, ke medial 60 derajat, ke atas 50-60 derajat dan ke bawah
60-75 derajat.
I. Penatalaksanaan medis
a. Pengobatan
Obat untuk hipotensi okuler dibagi dalam beberapa kelompok berdasarkan
struktur kimia dan kerja farmakologisnya. Kelompok obat yang digunakan dalam
kiinis dibagi (Skuta, Cantor, Weiss, 2011) :
 Prostaglandin analogs
 p adrenergic antagonist
 parasympathomimetic (miotic) agents, termasuk cholinergic dan
anticholinesterase agents •
 carbonic anhydrase inhibitors (oral dan topical)
 adrenergic agonist
 hyperosmotic agents
 kombinasi pengobatan
1) Prostaglandin Analogs
Prostagalandin analog juga sering disebut sebagai penurun tekanan okuler.
Istilah lain yang digunakan untuk kategori kelompok ini adalah prostamide
(bimatoprost) dan decosanoid (unoprostone isopropyl). Sekarang, 4
prostaglandin analog yang digunakan secara kiinis adalah: latanoprost,
travoprost, bimatoprost, dan unoprostone isopropyl (Skuta, Cantor, Weiss,
2011).
Semua kelompok obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pengeluaran
cairan aqueous humor. Latanoprost dan travoprost dapat menurunkan
tekanan intraokuler 25%-32%, bimatoprost menurunkan tekanan itraokuler
dengan 27%-33%; unoprostone kurang efektif, menurunkan tekanan
intraokuler 13%-18%. Travoprost, latanoprost, dan bimatoprost digunakan
sekali dalam sehari, biasanya pada malam hari, dan kurang efektif
digunakan 2 kali sehari; unoprostone digunakan 2 kali sehari (Skuta,
Cantor, Weiss, 2011). Efek samping dari golongan obat ini adalah
kegelapan dari iris dan periokuler kulit sebagai hasil dari peningkatan
jumlah dari melanosomes dan melanosit (Skuta, Cantor, Weiss, 2011).
2) p-Adrenergic antagonist
p-Adrenergic antagonist topical menurunkan tekanan intraocular dengan
menghambat produksi siklus adenosine monophospate (cAMP) di epitel
siliar, dengan demikian menurunkan sekresi aqueous humor 20%-50%
(2.5pL/min to 1.9pL/min). Kejadian menunjukkan bahwa beta-blockers
menurunkan produksi aqueous humor pada saat siang hari tetapi efeknya
berkurang ketika tidur (Skuta, Cantor, Weiss, 2011).
3) Parasympathomimetic Agents Parasympathomimetic agents, sering juga
disebut miotic, digunakan dalam pengobatan glaukoma lebih dari 100
tahun. Dibagi dalam 2 kelompok: (Skuta, Cantor, Weiss, 2011)
a) direct-acting cholinergic agonist
b) indirect-acting anticholinesterase agents
Kedua agen ini menurunkan tekanan intraokuler dengan membuat
kontraksi dari otot siliar yang melintang, yang memacu sclera utnutk
mengencangkan trabekuiar meshwork, sehingga meningkatkan
pengeluaran aqueous humor. Agen ini dapat menurunkan tekanan
intraokuler 15%-25%. Indikasi untuk terapi miotik termasuk dalam
pengobatan jangka panjang dari peningkatan tekanan intraokuler pada
pasien dengan sudut terbuka dan profilaksis untuk glaukoma sudut
tertutup sebelum iridectomy (Skuta, Cantor, Weiss, 2011).
 Efek samping pada penglihatan yang mungkin terjadi adalah
peningkatan perdarahan selama operasi dan peningkatan inflamasi dan
memperparah fibrinosa iridocylitis postoperative. Pada fungsi sistemis
dengan indirect-acting, dapat menyebabkan diare, spasme abdomen,
peningkatan kelenjar ludah, bronkospasme, dan kesulitan dalam
berkemih (Skuta, Cantor, Weiss, 2011).
4) Carbonic Anhydrase Inhibitors (CAIs)
CAIs menurunkan pembentukan aqueous humor dengan aktivitas
antagonis langsung pada epitel siliar carbonic anhydrase. Lebih dari 90%
dari enzim epitel siliar aktif untuk menurunkan produksi cairan dan
menurunkan tekanan itraokuler (Skuta, Cantor, Weiss, 2011). Agen
sistemik dapat diberikan secara oral, intramuscular, dan intravena. Agen
ini sangat berguna pada kondisi yang gawat (contohnya pada glukoma
sudut tertutup akut). Oral CAIs bereaksi dalam 1 jam, maksimal efeknya
terjadi dalam 2-4 jam. Pemberian acetazolamide dapat memberikan efek
dalam 3-6 jam. Pada pemberian acetazolamide intravena, efek terlihat
dalam 2 menit setelah pemberian obat, dan efek maksimumnya terjadi
dalam 15 menit (Skuta, Cantor, Weiss, 2011). Acetazolamid sistemik dan
methazolamid adalah CAIs oral yang paling erring digunakan; agen lain
dalam kelompok obat ini adalah dischlorpenamide (Skuta, Cantor, Weiss,
2011).
5) Adrenergic Agonist Nonselective
adrenergic agonist epinefrin dan dipiverin meningkatkan pengeluaran dari
trabekuiar dan uveoskleral. Apraclonidine hydrochloride mungkin efektif
untuk penggunaan jangka pendek dalam menurunkan tekanan intraokuler,
tetapi perkembangan 30 dari topical sensitive dan tachyphylaxis sering
digunakan dalam jangka panjang (Skuta, Cantor, Weiss, 2011). F.
Kombinasi Pengobatan Pengobatan dengan kombinasi dan ditempatkan
dalam satu botol mempunyai manfaat potensial dan terbukti baik, lebih
nyaman, lebih sesuai dan lebih murah. Kombinasi dari beta blocker
(timolol maleate 0.5%) and topical CAI (dorzolamide 2%), menunjukkan
efek yang lebih baik dengan pemberian 2 agen: timolol maleate 0.5%
pemberian 2 kali sehari dan trusopt 2% diberikan 3 kali sehari. (Skuta,
Cantor, Weiss, 2011).
6) Hyperosmotic Agents Hyperosmotic
agen digunakan untuk mengontrol episode akut dalam peningkatan
tekanan intraokuler. Umunya hyperosmotic agent termasuk dalam glycerin
oral dan mannito pemberian intravena (Skuta, Cantor, Weiss, 2011).
Ketika diberikan, hyperosmotic agen menurunkan tekanan intraokuler
dengan mmeningkatakan osmolaritas darah, yang membuat gradien
osmotik antarah darah dan humor vitreous, menahan air dari vitreous
cavity dan menurunkan tekanan intraokuler (Skuta, Cantor, Weiss, 2011).
Glycerin dapat di berikan pada pasien hiperglikemi atau ketoasidosis pada
pasien dengan diabetes, karena metabolism glycerin dalam gula dan keton.
 Hypoglycemic agen baik digunakan seperti CAIs oal, tetapi merupakan
kontraindikasi pada pasien dengan gagal ginjal atau cuci darah (Skuta,
Cantor, Weiss, 2011).
2. Penatalaksanaan Pertama
a. Glaukoma Sudut Terbuka (Open-Angle Glaucoma) Pengobatan dimulai
dengan pemberian topikal tunggal, kecuali bila tekanan intraokuler mulai
sangat tinggi, dalam hal ini 2 atau lebih obat dapat digunakan. Prostaglandin
analogs, beta-blocker, a2-agonist, dan CAIs topical adalah pilihan pertama
dalam pengobatan. 1 kali sehari prostaglandin analogs sangat efektif dalam
menurunkan tekanan intraokuler dan mempunyai riwayat terbaik dalam fungsi
sistemik (Skuta, Cantor, Weiss, 2011).
b. Glaukoma Sudut Tertutup (Angle-Closure Glaucoma) Pengobatan medis
untuk glaukoma sudut tertutup akut adalah mempersiapkan pasien imtuk laser
iridectomy. Tujuan dari pengobatan ini adalah untuk menurunkan tekanan
intraokuler secara cepat untuk mencegah kerusakan pada saraf optik,
membersihkan komea, menurunkan peradangan intravaskuler, memungkinkan
konstriksi pupil, dan untuk mencegah pembentukan dari posterior dan
peripheral sinekia anterior. Pengobatan untuk glaukoma sudut tertutup kronik
sama seperti pengobatan glaukoma sudut terbuka primer (Skuta, Cantor,
Weiss, 2011).
3. Terapi pembedahan
a. Pembedahan untuk Glaukoma Sudut Terbuka a.
1) Laser trabeculoplasty Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang
menggunakan energi laser yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada
titik yang berbeda, biasanya salah satu dari pinggir anyaman trabekula
(180**). Ada berbagai cara yang tersedia, diantaranya argon laser
trabekuloplasti (ALT), diodor laser trabeculoplasty dan selektif laser
trabeculoplasty (SLT) (Skuta, Cantor, Weiss, 2011). LTP di indikasikan
pada pasien glaukoma yang telah mendapat dosis maksimal obat yang bisa
ditoleransi dimana dengan gonioskopi merupakan glaukoma sudut terbuka
dan diharuskan menurunkan tekanan intraokuler (Skuta, Cantor, Weiss,
2011).
LTP efektif menurunkan tekanan intraokuler pada glaukoma sudut terbuka
primer, glaukoma pigmentasi, dan sindrom pengelupasan kulit. Saat
efektif, LTP dapat menurunkan sekitar 20-25% TIO awal pasien (Skuta,
Cantor, Weiss, 2011).
2) Selective Laser Trabeculoplasty Selective laser trabeculoplasty (SLT)
adalah prosedur laser yang menggunakan frekuensi ganda dengan target
melanin intraseluler. Prosedur laser ini aman dan selektif dengan hasil
penurunan TIO yang hampir sama dengan ALT. Komplikasi utama dari
LTP ini adalah peningkatan TIO yang temporer yang terjadi pada sekitar
20% pasien. TIO yang pemah dilaporkan sekitar 50-60 mmHg dan
peningkatan TIO temporer ini bisa menyebabkan kerusakan saraf optik.
Dilaporkan sekitar 80% pasien galukoma sudut terbuka dengan terapi
 medis yang tidak terkontrol menunjukkan penurunan TIO (Skuta, Cantor,
Weiss, 2011).
3) Insisi
Pembedahan dengan insisi diindikasikan pada glaukoma sudut terbuka
dengan tekanan intraokuler yang tidak bisa dipertahankan dengan terapi
nonbedah pada tingkat yang dianggap cukup rendah untuk mencegah
tekanan lebih lanjut yang menyebabkan kemsakan saraf optik atau
kehilangan lapang pandang (Skuta, Cantor, Weiss, 2011). Prosedur insisi
untuk menumnkan tekanan intraokuler ini dilakukan secara tradisional
yang disebut saringan. Tujuan dari pembedahan saringan ini adalah untuk
membuat jalan bam (fistula) untuk aliran besar dari aqueous humor dari
bilik anterior melewati defek dari pembedahan dalam sklera dalam
subkonjunctiva dan ruang sub-Tenon. Prosedur saringan ini umumnya
digunakan untuk menjaga trabekulektomi (Skuta, Cantor, Weiss, 2011).
Indikasi dari pembedahan insisi adalah untuk glaukoma dimana fungsi
saraf penglihatan pasien menurun atau tetap menurun pada terapi medik
dan tidak mungkin mencapai penurunan tekanan intraokuler dengan terapi
laser (Skuta, Cantor, Weiss, 2011).
b. Pembedahan pada Glaukoma Sudut Tertutup
1) Laser Iridectomy Indikasi untuk iridectomy adalah terdapatnya blok dari
pupil dan menentukan adanya blok dari pupil. Laser iridectomy juga
diindikasikan untuk mencegah teijadinya blok pada pupil pada mata yang
dianggap mempunyai risiko, ditentukan dengan evaluasi gonioskopi atau
karena serangan sudut tertutup pada mata yang sama (Skuta, Cantor,
Weiss, 2011).
Mata dengan rubeosis iridis aktif akan mengalami perdarahan dalam
pembedahan iridectomy. Risiko perdarahan ini meningkat pada pasien
yang mengkonsumsi antikoagulan sistemik, termasuk aspirin (Skuta,
Cantor, Weiss, 2011).
2) Bedah Insisi pada Mata Sudut Tertutup
a) Peripheral iridectomy
Pembedahan iridectomy mungkin digunakan apabila iridectomy secara
nyata tidak dapat dicapai dengan sebuah laser. Situasi yang termasuk
disini mungkin komea berawan, bilik anterior depan datar, dan pasien
cukup kooperatif (Skuta, Cantor, Weiss, 2011).
b) Cataract Extraction
Ketika blok dari pupil yang berkaitan dengan katarak, ekstraksi lensa
mungkin dianggap sebagai prosedur primer. Meskipun, laser
iridectomy mungkin menghentikan serangan akut dari blok pupil, jadi
pembedahan katarak dapat dilakukan dengan aman dilain waktu
(Skuta, Cantor, Weiss, 2011).
c) Chamber Deepening and Goniosynechialysis Cahmber deepening
melewati sebuah parasentesis dengan gonioskopi intraoperatif. Sebuah
viscoelastic agen dan/atau sebuah iris atau cyclodialysis spatula sangat
 berguna, dalam prosedur yang disebut goniosynechialysis, untuk
menghancurkan sinekia (Skuta, Cantor, Weiss, 2011).
J. Konsep Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
1. Identitas
a. Nama
b. Alamat
c. Jenis kelamin
d. Umur, glaukoma primer terjadi pada individu berumur > 40 tahun.
e. Ras, kulit hitam mengalami kebutaan akibat glaukoma paling sedikit 5 kali
dari kulit putih (dewit, 1998).
f. Pekerjan, terutama yang beresiko besar mengalami trauma mata
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama: Pasien biasanya mengeluh berkurangnya lapang pandang
dan mata menjadi kabur.
b. Riwayat kesehatan sekarang: Pasien mengatakan matanya kabur dan sering
menabrak, gangguan saat membaca
c. Riwayat kesehatan dahulu: kaji adanya masalah mata sebelumnya atau
pada saat itu, riwayat penggunaan antihistamin (menyebabkan dilatasi
pupil yang akhirnya dapat menyebabkan Angle Closume Glaucoma),
riwayat trauma (terutama yang mengenai mata), penyakit lain yang sedang
diderita (DM, Arterioscierosis, Miopia tinggi).
d. Riwayat kesehatan keluarga: kaji apakah ada kelurga yang menglami
penyakit glaucoma sudut terbuka primer.
3. Psikososisl: kaji kemampuan aktivitas, gangguan membaca, resiko jatu,
berkendaraan.
4. Pemeriksaan fisik
a. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan menggunakan oftalmoskop untuk
mengetahui adanya cupping dan atrofi diskus optikus. Diskus optikus
menjadi lebih luas dan lebih dalam. Pada glaucoma akut primer, kamera
anterior dangkal, akues humor keruh dan pembuluh darah menjalar keluar
dari iris.
b. Pemeriksaan lapang pandang perifer, pada keadaan akut lapang pandang
cepat menurun secara signifikan dan keadaan kronik akan menurun secara
bertahap.
c. Pemeriksaan fisik melalui inspeksi untuk mengetahui adanya inflamasi
mata, sklera kemerahan, kornea keruh, dilatasi pupil sedang yang gagal
bereaksi terhadap cahaya. Sedangkan dengan palpasi untuk memeriksa
mata yang mengalami peningkatan TIO, terasa lebih keras dibanding mata
yang lain.
d. Uji diagnostik menggunakan tonometri, pada keadaan kronik atau open
angle didapat nilai 22-32 mmHg, sedangkan keadaan akut atau angle
closure ≥ 30 mmHg. Uji dengan menggunakan gonioskopi akan didapat
sudut normal pada glaukoma kronik. Pada stadium lanjut, jika telah timbul
 goniosinekia (perlengketan pinggir iris pada kornea/trabekula) maka sudut
dapat tertutup. Pada glaukoma akut ketika TIO meningkat, sudut COA
akan tertutup, sedang pada waktu TIO normal sudutnya sempit. (Indriana
N dan Istiqomah; 2004).
B. Diagnosa keperawatan
1. DX 1: Nyeri b.d peningkatan tekanan intraokuler (TIO). (Indriana N. Dan
Istiqomah; 2004).
c. DX 2: Gangguan persepsi sensori: pengelihatan b.d ganguan penerimaan,
gangguan status organ indra. (Doenges, Marilynn E; 1999).
d. DX 3: Ansietas b.d faktor fisiologis, perubahan status kesehatan; adanya nyeri;
kemungkinan/kenyataan kehilangan pengelihatan. (Doenges, Marilynn E;
1999).
e. DX 4: Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan b.d
kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat, salah interpretasi
informasi.

C. Intervensi Keperawatan
No.Dx Tujuan Intervensi Rasionl
1. Tujuan: Setelah Mandiri
diberikan tindakan - Tekanan pada mata
keperawatan - Pertahankan tirah meningkatkan jika
diharapkan nyeri baring ketat pada tubuh datar dan
dapat berkurang atau posisi semi-Fowler manuver valsalva
terkontrol. dan cegah tindakan diaktifkan seperti pada
yang dapat aktivitas tersebut.
Kriteria hasil: meningkatkan TIO
 Klien dapat (batuk, bersin,
mengidentifikasi mengejan) — Stres dan sinar akan
penyebab nyeri. - Berikan lingkungan meningkatkan TIO yang
 Klien dapat gelap dan tenang. dapat mencetuskan
mengetahui faktor- nyeri.
faktor yang dapat — Mengidentifikasi
meningkatkan nyeri. — Obsevasi tekanan
kemajuan atau
 Klien mampu darah, nadi dan penyimpanan dari hasil
melakukan tindakan pernapasan tiap 24 yang diharapkan.
untuk mengurangi jam jika klientidak
nyeri. menerimah agens
osmotik secara
intravena dan tiap 2
jam jika klien
menerimah agens
osmotik intravena. — Mengidentifikasi
— Observai derajat nyeri
kemajuan atau
mata tiap 20 menit penyimpangan dari hasil
selama fase akut. yang diharapkan.
— Mengidentifikasi
— Observasi ketajaman
kemajuan atau sekunder
pengelihatan setiap penyimpangan dari hasil
waktu sebelum yang diharapkan.
penetesan obat mata
yang diresepkan.
Koaborasi
— Berikan obat mata — Agens osmotik
yang diresepkan untuk intravena akan
glaukoma dan beri tau menurunkan TIO
dokter jika terjadi dengan cepat. Agens
hipotensi, haluaran osmitik bersifat
urin <24 ml/jam, nyeri hiperosmolor dan dapat
pada mata tidak hilang menyebabkan dehidrasi;
dalam waktu 30 menit manitol dapat
setelah terapi obat, mencetuskan
tajam pengelihatan hiperglikemis pada
turun terus menerus. pasien DM, tetes mata
miotik memperlancar
drainase akuos humor
dan menurunkan
produksinya.
Pengobatan TIO adalah
esensial untuk
memperbaiki
pengelihatan.
— Berikan analgesik — Mengontrol nyeri. Nyeri
narkotik yang berat akan mencetuskan
diresepkan jika klien manuver valsalva dan
mengalami nyeri hebat meningkatkan TIO.
dan evaluasi
keefektifannya.