BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan mata glaucoma
ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan berkurangnya
lapangan pandang. 1,2
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini disebabkan oleh
bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan
mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi
berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1
Hampir 2.2 juta penduduk Amerika Serikat pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120.000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya
penduduk Amerika terserang glaukoma diperkirakan akan meningkat sekitar 3,3 juta pada
tahun 2020. Tiap tahun ada lebih dari 300.000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400
orang menderita kebutaan. Bentuk-bentuk glaukoma lain merupakan penyebab morbiditas
visual yang parah pada semua usia. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus
pada orang Kaukasus. Presentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama di antara orang
Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. 3
Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor 2 di Indonesia setelah katarak, biasanya
terjadi pada usia lanjut. Dibeberapa negara 2% penduduk usia diatas 40 tahun menderita
Glaukoma, dan di Indonesia Glaukoma sebagai penyebab kebutaan yang tidak dapat
dipulihkan.2
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian, yaitu glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut. Sedangkan berdasarkan
mekanisme peningkatan tekanan intraokuler, glaukoma dibagi atas glaukoma sudut terbuka
dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma yang diakibatkan terdapatnya kelainan pada lensa
termasuk kedalam glaukoma sekunder. 2

Katarak berasal dari bahasa yunani cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa
Indonesia disebut bular dimana penglihatan seperti air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak
adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan
cairan) lensa, denaturasi protein lensa yang dapat terjadi akibat kedua-duanya. Proses tersebut
dapat mempengaruhi untuk terjadinya glaukoma.2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2. 1.

Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit
mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Tekanan bola mata yang normal dinyatakan
dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan
mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada keadaan
tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan.
Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.3
Makin tinggi tekanan bola mata makin cepat terjadi kerusakan pada serabut retina
saraf optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata normal telah memberikan
kerusakan pada serabut saraf optik (Normal tension glaucoma glaukoma tekanan rendah).4
Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah. Tekanan
bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga
mengganggu metabolisme retina, yang kemudian disusul dengan kematian saraf mata. Pada
kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. Bila proses
berjalan terus, maka lama-kelamaan penderita akan buta total.3
Glaucoma

sekunder

merupakan

glaukoma

yang

diketahui

penyebab

yang

menimbulkannya. Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis intraokular yang

menghambat aliran cairan mata (cedera, radang, tumor). Penyebab utama glaukoma sekunder
antara lain iridosiklitis (radang intraokular), cedera tembus, lesi corpus siliar, sinekia anterior,
luksasi lensa,katarak, penyakit pembuluh darah (oklusi vena sentral, rubeosis iridis diabetes
dengan neovaskularisasi di dalam sudut bilik mata, perdarahan intraokular) yang bisa
mengakibatkan terjadinya apa yang dinamakan glaukoma neovaskular, tumor intraocular
(melanoma uvea, retinoblastoma), fibroplasias dll. Kelainan mata tersebut dapat
menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata.4

2.2

Anatomi mata yang berhubngan dengan aquous humor

Korpus siliaris adalah perluasan posterior dari iris dan berisikan otot-otot siliar yang

secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang kedepan dari ujung
anterior koroid ke pangkal iris. Korpus siliaris terdiri dari zona anterior yang berombakombak (pars plikata), dan zona posterior yang datar (pars plana). Prosesus siliaris berasal dari
pars plikata, yang terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena vortex.5
Ada dua lapisan epitel siliaris; yaitu lapisan tanpa pigmen disebelah dalam yang
merupakan perluasan neuroretina ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar yang
merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Formasi dari aquous humor sebagian
besar merupakan produk sekresi aktif yang dihasilkan oleh epithelium non pigmen, dan hasil
metabolik yang tergantung pada beberapa enzim, terutama pompa Na+/K+ - ATP ase, yang
mensekresikan ion Na+ ke ruang posterior.6
Otot siliaris berisikan gabungan serat longitudinal, radial, dan sirkuler, yang berfungsi
untuk kontraksi dan relaksasi serat-serat zonula. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul
lensa sehingga lensa mempunyai berbagai fokus, baik obyek berjarak dekat maupun yang
berjarak jauh.7
Dalam proses aliran aquous humor, sudut kamera okuli anterior memegang peranan yang
penting. Sudut kamera okuli anterior dibentuk oleh akar iris, bagian paling anterior dari
korpus siliaris, sklera spur, trabekular meshwork, dan garis schwalbe yaitu bagian akhir
membran descement kornea.2
1. Trabekular meshwork 2,5,6
Trabekular meshwork terdiri dari 3 bagian:
a.

Uvea meshwork
Merupakan bagian paling dalam dari trabekular meshwork, memanjang dari akar iris

dan badan siliar kearah garis schwalbe. Susunan anyaman trabekular dari uvea memiliki
ukuran lubang kira-kira 25m. Ruangan intertrabekular relatif besar dan memberikan sedikit
tahanan pada jalur aquous humor.
b.

Korneoskleral meshwork
Merupakan bagian tengah dari trabekular meshwork, dan bagian yang terbesar,

berasal dari dari ujung sklera sampai sampai garis schwalbe. Terdiri atas kepingan trabekula
yang berlubang elips yang lebih kecil dari uveal meshwork.
c.

Juxtakanalicular (endothelial) meshwork

Merupakan bagian paling luar dari trabekular meshwork, yang menghubungkan

korneoskleral meshwork dengan endothel dari dinding bagian dalam kanalis skhlemm.
Bagian ini berperan besar pada tahanan normal aliran aquous humor.

2.

Kanalis skhlemm 2,5,6

Kanalis skhlemm dilapisi oleh endothelium dan dihubungkan oleh septa. Kanalis ini

merupakan saluran tunggal, dengan diameter rata-rata sekitar 370 m. Dinding bagian dalam
dari kanalis skhlemm dibatasi oleh sel endothel yang ireguler yang memiliki vakuola besar.
Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup pembukaan
saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis skhlemm pada sudut miring dan berhubungan
secara langsung atau tidak langsung dengan vena episklera.
3.

Saluran kolektor2,5,6
Merupakan pembuluh aquous intrasklera, jumlahnya 25-35 dan meninggalkan kanalis

skhlemm pada sudut lingkaran kearah tepi kedalam vena episklera. Pembuluh aquous
intrasklera ini dibagi kedalam dua sistem. Pembuluh terbesar berjalan sepanjang intrasklera
dan berakhir langsung kedalam vena episklera (sistem direk), dan beberapa saluran kolektor
membentuk pleksus intrasklera sebelum memasuki vena episklera (sistem indirek).
2.3

Fisiologi aquous humor 8,9

Aquous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi ruang bilik mata depan dan

belakang. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi aquous humor serupa
dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat
yang lebih tinggi, dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Aquous humor berfungsi
sebagai media refraksi dengan kekuatan rendah mengisi bola mata dan mempertahankan
tekanan intra okuler.
Aquous humor disekresi oleh epithel badan siliaris dengan kecepatan 2-3 L/menit
dan mengisi kamera okuli posterior 60L, serta mengisi kamera okuli anterior 25L. 1
peranan penting aquous humor dalam fisiologi mata manusia adalah sebagai pengganti sistem
vaskular untuk bagian mata yang avaskular, seperti pada kornea dan lensa, memberi nutrisi
penting bagi mata, antara lain oksigen, glukosa, dan asam amino, mengangkat metabolit dan
substansi toksik seperti asam laktat dan CO 2, aquous humor berputar dan mempertahankan
4

tekanan intra okuler yang penting bagi pertahanan struktur dan penglihatan mata, aquous
humor mengandung askorbat dalam kadar yang sangat tinggi yang sangat berperan untuk
membersihkan radikal bebas dan melindungi mata dari serangan sinar ultra violet dan radiasi
lainnya, saat terjadinya infeksi dan proses inflamasi, aquous humor memberi respon imun
humoral dan seluler. selama inflamasi, produksi aquous humor menurun dan meningkatkan
mediator imun.3,5
Pembentukan aquous humor 9
Pembentukan aquous humor adalah suatu proses biologis yang mengikuti irama
sikardian. Aquous humor dibentuk oleh korpus siliaris yang masing-masing dibentuk oleh 2
lapis epitel diatas stroma dan dialiri oleh kapiler-kapiler fenestrata, yang berisi pembuluh
kapiler yang sangat banyak, yang terutama difasilitasi oleh cabang lingkar arteri utama dari
iris.
Permukaan apikal dari lapisan epitel luar yang berpigmen dan lapisan epitel dalam
yang tidak berpigmen satu dengan yang lainnya dan disatukan oleh tight junction 6, yang
merupakan bagian penting berhubungan dengan sawar darah aquous.
Lapisan epitel dalam yang tidak berpigmen yang menonjol ke kamera okuli posterior, berisi
banyak mitokondria dan mikrovilli, sel-sel ini diduga sebagai tempat yang pasti dari produksi
aquous humor.
Mekanisme fisiologis pembentukan aquous humor 2,3,4,5,6
1.

Difusi
Adalah pergerakan pasif ion-ion melalui membran karena perbedaan konsentrasi.

Pada waktu aquous humor melewati kamera okuli posterior menuju kanalis schlemm,
mengalami kontak dengan korpus siliaris, iris, lensa, vitreus, kornea dan trabekular
meshwork. Terjadi pertukaran secara difusi dengan jaringan sekitarnya, sehingga aquous
humor pada kamera okuli anterior lebih menyerupai plasma dibandingkan dengan aquous
humor pada kamera okuli posterior.
2.

Ultra filtrasi
Adalah suatu proses dimana cairan dan bahan terlarut melewati membran semi

permeabel dibawah gradient tekanan. Setiap menitnya 150 ml darah mengalir melalui
kapiler prosesus siliaris. Selama darah melewati kapiler prosesus siliaris, sekitar 4% filter
plasma mengalami penetrasi dalam dinding kapiler kedalam rongga interstisial antara kapiler
dan epitel siliaris. Dalam korpus siliaris, gerakan cairan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan

hidrostatis antara tekanan kapiler dan tekanan cairan interstisial, ditahan oleh perbedaan
antara tekanan onkotik plasma dan aquous humor.
Dalam ruang jaringan prosesus siliaris, konsentrasi koloid 75 % daripada
konsentrasinya di dalam plasma. Konsentrasi yang tinggi dari koloid didalam ruang jaringan
prosesus siliaris mempengaruhi pergerakan cairan dari plasma kedalam stroma siliar, akan
tetapi akan mengurangi gerakan cairan dari stroma ke kamera okuli posterior.

3.

Transport aktif
Sekresi aktif membutuhkan energi untuk memindahkan substansi secara selektif

terhadap gradient elektrokimia serta tidak bergantung pada tekanan. Sekresi aktif
bertanggung jawab pada mayoritas produksi cairan dan melibatkan aktifitas dari enzim
karbonik anhidrase. Ion-ion yang diangkut melalui epitel siliaris tidak berpigmen belum jelas,
menurut kebanyakan teori termasuk sodium, klorida, dan bikarbonat. Sekresi aktif
diperkirakan memproduksi 80 % dari total produksi aquous humor. Sisanya(20 %) di
produksi secara difusi dan ultra filtrasi.
Komposisi aquous humor 3,4,6,7
Komposisi aquous humor normal antara lain:Air (99,9 %), Protein (0,04 %), Na +
(144mmol/kg), K+(4,5 mmol/kg), Cl- (110 mmol/kg, Glukosa (6,0 mmol/kg), Asam laktat (7,4
mmol/kg), Asam amino (0,5 mmol/kg), inositol (0,1 mmol/kg).
Komposisi aquous humor ditentukan oleh transfer selektif (misalnya; Na+, K+ , Cl-,
water channel, Na+/ K+ ATP ase, K+ channel, Cl- channel,H+ + ATP ase) yang berperan dalam
sekresi aquous humor oleh epitel siliaris. Aktivitas dan distribusi seluler di sepanjang
membran sel epitel berpigmen dan sel epitel tidak berpigmen menentukan pengaturan sekresi
dari stroma ke kamera okuli posterior yang meliputi 3 langkah:

Mengambil larutan dan air dari permukaan stroma oleh sel epitel berpigmen

Pemindahan dari epitel berpigmen ke epitel tidak berpigmen melalui gap junction

Pemindahan larutan dan air dari sel epitel tidak berpigmen ke kamera okuli posterior.

Dengan cara yang sama mekanisme transport larutan dan air dari kamera okuli posterior
kembali ke stroma. Dalam resorbsi ini transport lain mungkin juga terlihat dalam pengeluaran
Na+, K+ , dan Cl- kembali ke stroma.
Komposisi aquous humor merupakan suatu keseimbangan yang dinamis yang
ditentukan oleh produksi, aliran keluar, dan pertukaran dalam jaringan pada kamera okuli
6

anterior. Komposisi aquous humor lainnya yaitu: ion anorganik, ion organic, karbohidrat,
glutation, urea, protein, faktor pengatur pertumbuhan, oksigen, dan CO2.

2.4

Aliran aquous humor

Trabekular outflow (pressure dependent outflow/ aliran keluar yang tergantung pada
tekanan) 3,4,5,6,7,8,9
Jaringan trabekular dibentuk oleh beberapa lapisan yang masing-masing memiliki inti
jaringan ikat berkolagen dilapisi lapisan endotel. Ini merupakan tempat aliran yang
bergantung tekanan. Jaringan trabekular berfungsi sebagai katup satu arah yang melewatkan
aquous humor meninggalkan mata, tetapi membasahi aliran dari arah lain tanpa
menggunakan energi.
Kanalis skhlemm dilapisi dengan endotel dan dipotong oleh tubuli. Saluran ini
merupakan saluran tunggal mempunyai diameter kira-kira 370m. pada bagian dalam
dinding saluran ini terdapat vakuola besar yang memiliki hubungan langsung dengam ruang
inter trabekular. Dinding luar saluran ini berupa sel endotel selapis dan tidak mempunyai
pori.
Sistem yang kompleks menghubungkan antara kanalis schlemm dengan vena
episklera, lalu dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena optalmika superior yang
selanjutnya diteruskan ke sinus kavernosus.
Berdasarkan dinamika pengaliran aquous humor melalui jalur trabekular, ditemukan
tiga faktor yang saling berhubungan yang dirumuskan oleh Goldmann dengan:
Po = (F/C ) + Pv
Po

= tekanan intra okuler (mmHg)

= Kecepatan pembentukan aquous humor ( L/ menit)

= kemudahan aliran aquous humor (L/ menit/ mmHg )

Pv

= tekanan vena episklera ( mmHg )

Nilai normal

Po

= 9 mmHg

= 1,5 L/menit

= 0,25 L/menit/mmHg
7

Pv

= 15 mmHg
Tetapi dengan adanya faktor dari pengaliran melalui jalur uveosklera maka hubungan

keempat faktor ini dapat dirumuskan dengan :

IOP = F-U + Pev
C
IOP

= tekanan intra okuler (mmHg)

= Kecepatan pembentukan aquous humor ( L/ menit)

= pengaliran melalui uveosklera ( L/ menit)

= kemudahan aliran aquous humor (L/ menit/ mmHg )

Pv

= tekanan vena episklera ( mmHg )

Uveoskleral outflow (pressure independent outflow/aliran keluar yang bebas tekanan)

3,4,5,6,7,8,9

Pada mata normal, setiap aliran non trabekular disebut sebagai pengaliran uveoskleral.
Aliran ini jga dapat diartikan sebagai aliran yang tidak tergantung pada tekanan. Aliran
keluar uveoskleral telah diestimasikan sekitar 5-15% dari aliran cairan total. Pada studi
terbaru menunjukkan bahwa mungkin didapati total persentase yang lebih tinggi pada mata
normal usia muda. Meningkat pada penggunaan sikloplegik, golongan adrenergik,
prostaglandin, dan pada pembedahan tertentu (misal pada cyclodialisis) serta menurun pada
penggunaan miotikum.
Bagan aliran aquous humor 5
Prosesus siliar

Aquous humor masuk kedalam bilik mata belakang

(melalui pupil)

Bilik mata depan

Jalinan trabekula

Kanal skhlemm

badan siliar

sirkulasi vena badan siliar

Vena-vena episklera

koroid dan sklera

Jalur trabekular

jalur Uveoskleral

( 90 % )

( 10 % )

Aliran aquous humor dari bilik mata belakang melalui pupil menuju bilik mata depan
kemudian mengalir melalui dua jalur: trabekular (konvensional/kanalikukar) melalui kanal
schlemm, kanalis intra sklera, vena episklera, untuk selanjutnya masuk kedalam sirkulasi.
Jalur ini meliputi 90 % dari seluruh aliran aquous humor. Jalinan trabekula terdiri dari
berkas-berkas jaringan kollagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang
membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati
kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula
memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aquous humor
juga meningkat. Aliran aquous humor kedalam kanalis skhlemm bergantung pada
pembentukan saluran-saluran transeluler siklik dilapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis
skhlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aquous) menyalurkan cairan kedalam
sistem vena. Sejumlah kecil 10 % aquous humor keluar melalui jalur uveosklera
(unkonvensional/ekstra kanalikular). Jalur ini terdiri dari uveal meshwork dan korneosklera
meshwork, uvea pada trabekula ini menghadap ke bilik depan dan meluas dari skleral spur,
permukaan anterior badan siliar serta akar iris yang kemudian berakhir di membrane
Descemet (garis schwalbe).

Gambar 2.1 Aliran aqueous humor (American Academy Of Ophthalmology; Glaucoma,

section 10, Basic and Clinical Science Course, 2005-2006)
Tekanan episklera
Hubungan antara tekanan vena episklera dan dinamika aquous humor sangat rumit
karena baru sebagian yang bisa diketahui. Tekanan episklera normal diperkirakan 8 12
mmHg. Peningkatan tekanan vena episklera sebesar 1 mmHg biasanya akan diikuti
peningkatan tekanan intraokuler dalam besar yang sama.9
2.5

Etiologi
Glaukoma yang berhubungan dengan lensa timbul dari berbagai macam mekanisme

patofisiologi. Jenis glaukoma yang berhubungan dengan lensa yaitu:1

1.
2.
3.
4.
5.

Glaukoma fakolitik
Glaukoma fakomorfik
Glaukkoma Fakoanafilaksis
Glaukoma lensa partikel
Dislokasi lensa
Glaukoma fakolitik dan fakomorfik adalah glaukoma sekunder yang ditimbulkan oleh

katarak matur yang biasanya timbul pada pasien usia enam puluh tahun keatas.10
2.6

Patogenesis
Glaukoma fakolitik berkembang karena adanya kebocoran protein dari katarak

hipermatur yang menyumbat trabecular meshwork dan menghambat aliran aquos humour.
Karena usia dan progresi katarak, sejumlah protein bemolekul besar meningkat didalam
lensa. Pada katarak imatur, protein ini ditemukan pada nukleus lensa.

Dengan proses
10

maturasi katarak dan akumulasi protein, peningkatan jumlah protein bermolekul besar
ditemukan pada cairan korteks lensa. Akhirnya, perubahan kapsul lensa katarak ini
menyebabkan pengeluaran protein ke dalam aquous humour. Peningkatan konsentrasi protein
bermolekul besar pada aquous humour ini menyebabkan obstruksi pada trabecular meshwork
dan mengurangi aliran aquous humour. Protein lensa yang berisi makrofag mungkin juga
berkontribusi terhadap penyumbatan trabekular.10,11
Glaukoma fakomorfik merupakan glaukoma sudut tertutup akut yang disebabkan oleh
peningkatan ketebalan lensa. Kristalin lensa terus berkembang. Garis pertumbuhan
berkombinasi dengan pertumbuhan anteroposterior meningkatkan kontak iridolentikuler dan
berpotensi memblok pupil dan iris. Hal ini menghasilkan sudut tertutup dan menyebabkan
peningkatan tekanan intra okuler.11,12
Glaukoma fakoanafilaksis diinisiasi oleh protein lensa yang dilepaskan melalui kapsul
lensa yang ruptur. Pada mata normal, sedikit sekali jumlah protein lensa yang bocor melalui
kapsul lensa. Mata tampaknya memiliki toleransi imunologi terhadap sejumlah kecil antigen
lensa. Namun, pelepasan protein lensa dalam jumlah besar ke kamera okuli anterior dapat
mengganggu toleransi imunologi dan dapat memicu reaksi inflamasi berat. Protein lensa
dapat menginisiasi sensitisasi imunologi hanya setelah memasuki aqueous humor. Hal ini
terjadi karena berbagai faktor, yaitu protein lensa terisolasi dari sirkulasi fetus di awal
kehidupan embrionik, lensa yang tidak dipersarafi, dan lensa dewasa benar-benar avaskular.
Namun, imunopatogenesis glaukoma anafilaksis belum terlalu dipahami. Lensa merupakan
struktur epitel seperti yang berasal dari ektoderm primitif. Berdasarkan kapasitasnya untuk
memproduksi alfa kristalin, epitel lensa dapat menjadi sangat antigenik. Konsentrasi protein
dalam lensa lebih tinggi daripada setiap jaringan lain di tubuh. Halbert et al menemukan
bahwa protein lensa mungkin bersifat autoantigenik ketika protein ini keluar dari posisi
mereka di kapsul lensa. Setiap kelompok protein kristalin dari serabut kortikal lensa
mengandung sejumlah subtipe dengan karakteristik antigenik yang berbeda. Protein lensa
autolog merupakan antigen bersifat lemah, tetapi kristalin yang difraksinasi jauh lebih efektif
dalam merangsang respon antibodi. Proses 10 konversi dari protein kristalin larut menjadi
tidak larut selama proses penuaan lensa juga dapat mengakibatkan meningkatnya efek
antigenik protein dari katarak matur atau hipermatur. Istilah fakoanafilaksis mungkin tidak
cocok karena tidak terdapat bukti adanya reaksi anafilaksis klasik yang diperantarai oleh
imunoglobin E (IgE) tipe 1. Imunopatogenesis lens-induced uveitis diyakini merupakan hasil
autosensitisasi protein lensa. Setelah terjadi robekan kapsul lensa dan sensitisasi protein
lensa, timbul sebuah fenomena yang dimediasi oleh kompleks imun, yang dapat ditransfer
11

melalui serum hiperimun. Reaksi hipersensitivitas tipe II, III, dan IV mungkin terlibat dalam
patogenesis. Kebocoran protein lensa dengan atau tanpa mengalirnya protein serum dari
pembuluh darah uvea dapat menghambat aliran trabekular sehingga terjadinya glaukoma
sekunder. Obstruksi anyaman trabekula dapat terjadi akibat akumulasi sel darah putih
(makrofag dan limfosit T yang teraktivasi) atau agregasinya. Ini dapat menyebabkan sinekia
anterior perifer dan berikutnya dapat terjadi glaukoma sudut tertutup. Selain itu, obstruksi
juga dapat terjadi akibat debris inflammatori (seperti protein, fibrin, protein dengan berat
mokelul tinggi) dan dari partikel lensa. Protein ini meningkatkan viskositas aqueous, yang
dapat berkontribusi terhadap meningkatnya tekanan intraokular. Penyakit yang paling
mungkin disebabkan oleh berubahnya toleransi terhadap protein lensa dan bukan sebagai
akibat adanya fenomena penolakan terhadap bahan asing. Jenis reaksi imunologis spesifik
pada glaukoma fakoanafilaksis dapat bervariasi pada semua pasien, dan mungkin tergantung
pada jenis operasi atau cedera, jumlah lensa yang ada di rongga vitreus, dan status imunologi
sebelumnya pasien dan mata.10,11,12

2.7

Diagnosis

2.7.1

Anamnesis
Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya berupa

gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah.13

Kehilangan penglihatan yng disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari
penderita, samapai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang
pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah
Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru
dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula.13
Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering disebabkan
oleh edema kornea akibat peninggian TIO yang cepat.Gangguan penglihatan yang lain adalah
haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-lingkaran pelangi disekitar bola lampu.
Keadaan ini umumnya disebabkan oleh edema kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa.
12

Selain itu astenopia seperti mata cepat lelah, kesulitan akomodasi pada waktu membaca dekat
dan kehilangan penglihatan untuk beberapa saat (transient blackout) dapat disebabkan
keadaan glaukoma.13
Rasa sakit pada penderita glaucoma mempunyai derajat yang berbeda-beda. Sakit ini
terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata dengan atau tanpa sakit kepala.
Mata merah terutama akibat injeksi siliar yang terjadi pada peninggian TIO yang cepat,
sering disertai mual muntah.
Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya dicatat seperti trauma, operasioperasi mata, penyakit retina, pemakaian obat-obatan, steroid, penyakit-penyakit sistemik
seperti kelainan kardiovaskular, penyakit endokrin seperti DM, kelainan tekanan darah.13
2.7.2

Pemeriksaan Fisik
Dengan cara palpasi, Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan. Mata

penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat. Kedua jari
telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah rima orbita. Kedua
telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa. Keadaan tekanan bola mata
dapat dinilai.
2.7.3 Pemeriksaan Penunjang
a. Biomikroskopi
Dalam pemeriksaan biomikroskopi, terutama diperhatikan keadaan segmen anterior,
baik kelainan yang diakibatkan glaukoma maupun keadaan yang mungkin menyebabkan
glaukoma. Sebelum ini pemeriksaan inspeksi dilakukan terlebih dahulu, seperti posisi,
kedudukan dan gerakan bola mata.13
Pada kasus glaukoma berbagai perubahan dapat dijumpai misalnya injeksi siliar,
pelebaran pembuluh darah konjungtiva dan epislera, edema kornea, keratik presipitat, sinekia
iris, atropi iris, neovaskularisasi iris, pelebaran pupil, ekstropion uvea, dan katarak
glaucomatous.
b. Pemeriksaan Tajam Penglihatan
Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari
penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang
13

pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah

Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru
dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan macula. Kehilangan proyeksi
penglihatan ini umumnya dimulai dibagian nasal, kemudian disebelah atas atau bawah,
bagian temporal biasanya bertahan cukup lama sampai menghilang sama sekali. Dalam
keadaan ini tajam penglihatan sudah ditingkat menghitung jari, bahkan bisa lebih buruk
lagi.13
c. Tonometri
1) Pengukuran tanpa alat
Pengukuran ini dikenal dengan palpasi atau finger tension. Pengukuran ini
memberikan hasil yang kasar, dan memerlukan banyak pengalaman. Walaupun tidak teliti,
cara palpasi ini masih bermanfaat pada keadaan di mana pengukurn tekanan dengan alat tidak
dapat dilakukan, misalnya menghindari penularan konjungtivitis dan infeksi kornea.13
Cara yang dianjurkan adalah sebagai berikut: 13
- Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan.
- Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat.
- Kedua jari telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah rima
orbita. Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa.
- Keadaan tekanan bola mata dinyatakan sebagai berikut :
o TIO ( palpasi) : N ( Normal )
o Bila tinggi : N +
o Bila rendah : N
2) Pengukuran dengan alat
Dengan cara ini, TIO dapat diukur secara langsung, dengan kanulasi ke bilik mata
depan yang dihubungkan dengan manometer, atau secara tak langsung, melalui kornea
dengan alat tonometer. Banyak alat dirancang untuk cara tak langsung seperti tonometer

14

Schiotz, tonometer Maklakof, tonometer anaplasi Goldmann, tonometer anaplasi Hand Held,
tonometer Mackay Marg, dan lail-lain.13
Menurut Symposium on Glaucoma di New Orleans tahun 1976, maka tonometer
indentasi Schiotz dan aplanasi Goldmann yang paling banyak dipakai. Yang pertama oleh
karena praktis dan relatif murah dan yang kedua karena lebih tepat dan tidak banyak
dipengaruhi kekakuan dinding bola mata.13
d. Funduskopi
Pada umumnya pemeriksaan ini pada glaukoma bertujuan untuk: 13
- Menentukan apakah ekskavasi papil masih dalam batas normal.
- Menilai sudah berapa jauh kerusakan papil saraf optik.
- Mencatat perubahan dan perkembangan papil dan retina.
e. Perimetri
Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan terpenting pada
glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat menunjukkan adanya gangguan fungsional
pada penderita. Khas pada glaukoma adalah penyempitan lapang pandang.
f. Gonioskopi
Gonioskopi adalah pemeriksaan biomikroskopi sudut bilik mata depan, tempat dilalui
cairan intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm. Dengan gonioskopi dapat ditentukan
apakah sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka.13
g. Tonografi
Tonografi adalah cara pemeriksaan parameter lain dinamika cairan intraokuler yang
diperkenalkan oleh W.Morton Grant. Grant menunjukkan pencatatan TIO dengan tonometer
indentasi elektronik dalam jangka waktu tertentu digabung dengan tabel Fridenwald dapat
memperkirakan daya pengeluaran dan pembentukan cairan intraokular.13
h. Tes Provokasi
Tes ini digunakan pada penderita yang mempunyai bakat glaukoma.13

15

i.

ii.

Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka

Tes minum air:
Penderita dipuasakan 6-8 jam sebelum

pemeriksaan,

kemudian

tekanan

intraokularnya diukur.
Penderita diminta meminum air sebanyak 1 liter dalam waktu 5-10 menit.
Tekanan intraokular diukur kembali setiap 15 menit selama 1 jam.
Bila ada kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg tes dianggap positif.
Tes minum air diikuti tonografi.
Tes provokasi untuk glaukoma sudut tertutup
Tes midriasis:
Di dalam kamar gelap, kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg dianggap positif.
Tonografi setelah midriasis.
Tes posisi Prone:
Penderita dalam posisi prone selama 30 40 menit.
Positif bila kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg.

2.7.4 Glaukoma Fakolitik

Glaukoma fakolitik adalah glaukoma sudut terbuka yang terjadi akibat katarak
hipermatur. Ini lebih sering terjadi pada pasien di negara berkembang dimana pasien katarak
umumnya datang terlambat. Obstruksi trabekular disebabkan oleh protein lensa high
molecular weight yang keluar dari kapsul intak ke dalam aqueous humour. Protein lensa yang
mengandung makrofag dapat berkontribusi ke blokade trabekular.12 (gambar 1a & 1b). Cara
diagnosis glaukoma fakolitik
1. Keluhan utama adalah penglihatan yang kabur oleh karena katarak disertai nyeri pada
mata
2. Pada pemeriksaan biomikroskopi menunjukkan udem kornea, gambaran katarak
hipermatur dan bilik mata depan dalam. Aqueous dapat berupa floating white particles
(gambar 1c), yang jika dalam jumlah banyak dapat membetuk pseudohypopyon
(gambar 1d)
3. Gonioskopi menunjukkan sudut terbuka.12

16

Gambar 2.7.4. Glaukoma fakolitik a. Protein lensa yang mengandung makrofag di sudut, b. protein
lensa yang mengandung makrofag pada endotel kornea serupa dengan keratic precipitates, c. katarak
hipermatur dan protein lensa yang mengandung makrofag mengambang di aqueous, d. neglected endstage glaucoma dengan vaskularisasi kornea dan pseudo-hypopyon kecil (Clinical Ophtalmology, a
Systematic Approach oleh Jack J. Kanski. 2007)

2. 7. 5 Glaukoma Fakomorfik
Glaukoma fakomorfik adalah glaukoma sekunder sudut terbuka akut yang disebabkan
oleh lensa katarak intumesen. Umum didapatkan riwayat penurunan visus yang bertahap dan
myopia. Pertumbuhan equatorial (yang merusak ligament suspensorium, akibatnya lensa
bergeser ke anterior) digabungkan dengan pertumbuhan posteroanterior meningkatkan kontak
iridolentikuler dan dapat menyebabkan blok pupil dan iris bombe. Glaukoma fakomorfik dan
glaukoma primer sudut tertutup secara konsep mirip, dan akan sulit dibedakan secara klinis.12
Diagnosis
1. Keluhan utama mirip dengan glaukoma primer sudut tertutup dengan bilik mata depan
dangkal dan dilatasi pupil. Gambaran katarak juga umum terlihat. (Gambar 2.5.2)
2. Pada pemeriksaan dapat ditemukan bilik mata depan dalam dan sudut terbuka, maka
dapat disingkirkan glaukoma sudut tertutup. Pengukuran panjang axial dan refraksi
dapat berguna untuk membedakan kedua hal tersebut.12

17

Gambar 2.7.5. Katarak intumesen, bilik mata depan dangkal, dilatasi pupil dan udem kornea
pada glaukoma fakomorfik (Clinical Ophtalmology, a Systematic Approach oleh Jack J.
Kanski. 2007)
2.7.6

Glaukoma Fakonafilaksis
Onset penyakit ini terjadi berhari-hari sampai berminggu-minggu setelah luka atau

operasi.15 Papaconstantinou et al (2009) menyebutkan bahwa interval waktu antara trauma

dan onset inflamasi sekitar 24 jam sampai 14 hari.15 Periode laten antara onset dan
manifestasi klinis dilaporkan dapat terjadi setahun atau lebih. 15 Gambaran klinisnya cukup
bervariasi, tetapi kebanyakan pasien mengalami mata merah, nyeri dengan kemosis, serta
reaksi inflamasi kamera okuli anterior sedang dengan sel, flare, dan keratik presipitat pada
endotelium kornea dan permukaan lensa anterior.15,16 Selain itu, dapat ditemukan vitritis
tingkat rendah, pembentukan sinekia, dan sisa material lensa pada kamera okuli anterior.15
Secara patologis, reaksi granulomatosa ditandai dengan sel polimorfonuklear, epiteloid,
dan sel giant yang mengelilingi material lenticular.15 Meskipun mungkin terjadi, neuropati
optik glaukomatosa tidak umum terjadi pada glaukoma fakoantigenik.15

Gambar 2.7.7 Pasien dengan tekanan intraokular meningkat setelah operasi katarak ditemukan
adanya sisa material lensa (Graham, R.H. 2012. Phacoanaphylaxis. Available from http://emedicine.
medscape.com/article/1211403-overview#showall.)

18

Gambar 2.7. Gambaran klinis khas dengan adanya sisa material lensa setelah operasi katarak.
Material kortikal putih gampang dilihat di ruang pupil. (Graham, R.H. 2012. Phacoanaphylaxis.
Available from http://emedicine. medscape.com/article/1211403-overview#showall.)

2.8

Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari glaukoma yang diinduksi oleh katarak dapat dijelaskan

menggunakan skema pada gambar 2.6.14

19

Gambar 2.8 Skema Diagnosis Banding dari Glaukoma yang diinduksi oleh katarak
(Clinical Pathways in Glaucoma oleh Karanjit S. Kooner dan Thomas J.
Zimmerman. 2001)

2.9

Penatalaksanaan

2. 9. 1. Medikamentosa
a. Supresi pembentukan humor aqueous
20

i.

Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi
glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain.
Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol

ii.

0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. 2
Apraklonidin hidroklorida merupakan agonis adrenergik alfa-2 yang relative selektif,
dipakai secara topikal untuk mencegah dan mengendalikan tekanan intraokular agar
tidak naik setelah dilakukan prosedur laser atau menurunkan tekanan intraokular
dengan menekan pembentukan humor aqueus yang mekanismenya sebenarnya belum

iii.

jelas diketahui.glaukoma lain.2

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak
digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid.
Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi yang
perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan HA sebesar 40-60%. 7

b. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.

i.

Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan

beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3%

ii.

adalah obat kolinergik alternatif.2

Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja
paling lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya
dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi
kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat
menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus

iii.

diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.2

Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar
humor akueus dansedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akeus.
Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi relek
konjungtiva , endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek
samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakia dan

iv.

vasokonstriksi ujung saraf optikus.2

Dipivefrin, adalah suatu prodrug

epinefrin

yang

dimetabolisasi

secara

intraokularmenjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan

untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.5
c. Penurunan volume korpus vitreum.
21

i.

Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik

keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain itu, juga terjadi
penurunan produksi humor akuos. Penurunan volume korpus vitreus bermanfaat
dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang
menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan
volume korpus vitreus atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma

ii.

sudut tertutup sekunder).2

Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin dicampur dengan
sari lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan, tetapi pemakaiannya pada
pengidap diabetes harus diawasi. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau
manitol intravena.2

d. Miotik, midriatik, dan sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting
dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik
(siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.8
2. 9. 2. Pembedahan
a. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara
kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini
dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan
tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.2

b. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa kejalinan
trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar tersebut pada jalinan
trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan
22

fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk
glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.
Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan
tindakan bedah glaukoma.2
c. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau
orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama
trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah
suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya
terjadi sumbatan drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.2
d. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan
tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan
intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir
terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di
sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.2

23