A.

Anatomi Bilik Mata Depan

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan
pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan
aqueos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki
kanal Schlemm.1 Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea
perifer dan pangkal iris. Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis
schwalbe, anyaman trabekuler (yang terletak diatas kanal Schlemm) dan taji
sklera (sceral spur).2

Gambar 3.1. Anatomi bilik depan mata.

Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan

dasar yang mengarah ke corpus siliare. Anyaman ini tersusun atas lembarlembar berlubang jaringan kolagen dan elastik, yang membentuk suatu filter
dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal schlemm. Bagian
dalam anyaman ini yang menghadap bilik mata depan, dikenal sebagai
anyaman uvea; bagian luar yang dekat dengan kanal schlemm disebut
anyaman korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke
dalam anyaman trabekula tersebut. Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke
arah dalam diantara corpus siliare dan kanal schlemm, tempat iris dan corpus
siliare menempel. Saluran-saluran eferen dari kanal schlemm (sekitar 300
saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) berhubungan dengan sistem vena
episklera.2

Gambar 3.2. Struktur Anyaman Trabekular.

Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut
filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi
oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran
bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal
schlemm dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel
dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat
serat serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior. Pada sudut
filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan
membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar
ke salurannya.1,2
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam
terdapat lubang lubang, sehingga terdapat hubungan langsung antara
trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor, 20
30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera
dan vena siliaris anterior di badan siliar.1,2
B. Humour Aqous
Aqueous humour disekresi oleh badan siliaris dengan kecepatan 2-3
L/menit mengisi kamera okuli posterior 60 mL dan kamera okuli anterior

250 mL, serta pergantian dari aqueous terjadi selama 1,5-2 jam (Solomon,
2002). Aqueous humour memiliki peranan dalam menyediakan substratsubstrat (glukosa, oksigen, elektrolit-elektrolit) untuk keperluan metabolik
untuk bagian mata yang avaskular, seperi kornea dan lensa.3
Aqueous humour hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari
lapisan epitel prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion
natrium ke dalam ruangan di antara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian
menarik ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat
netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan
osmosis air dari kapiler darah yang terletak di bawahnya ke dalam ruang
interselular epitel yang sama, dan larutan yang dihasilkan membersihkan
ruangan prosesus siliaris sampai ke kamera okuli anterior mata. Selain itu,
beberapa nutrien juga dibawa melalui epitel-epitel dengan transport aktif atau
difusi terfasilitasi; nutrien ini termasuk asam amino, asam askorbat, dan
glukosa.4
Jalinan trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk saringan dengan ukuran
pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm.
Kontraksi otot silaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekular
memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan
drainase aqueous humour juga meningkat. Aliran aqueous humour ke dalam
kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular
siklik di lapisan endotel. Saluran aferen dari kanal Schlemm (sekitar 30
saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem
vena. Sejumlah kecil aqueous humour keluar dari mata antara berkas otot
siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena korpus siliaris, koroid,
dan sklera (aliran uveoskleral).3
Tingkat tekanan intraokular tergantung pada keseimbangan antara
produksi dan ekskresi dari aqueous humour. Tekanan intraokular normal ratarata sekitar 15 mmHg, dengan kisaran antara 12 sampai 20 mmHg 4. Tahanan
utama aliran keluar aqueous humour dari bilik mata depan adalah jaringan
jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan

bukan sistem vena. Namun tekanan di jaringan vena episklera menentukan

nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai terapi medis.2
C. Glaukoma
1. Definisi
Glaukoma

adalah

penyakit

mata

yang

ditandai

ekskavasi

Glaukomatosa, neuropati saraf optik, serta kerusakan lapang pandangan

yang khas dan terutama diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak
normal. Tekanan bola mata/ Tekanan Intraokuler (TIO) berkisar antara 1520 mmHg dengan menggunakan tonometer Schiotz. Tekanan 24,4 mHg
dianggap sebagai batas tertinggi dan tekanan 22 mmHg batas normal
tinggi yang perlu diwaspadai.1
2. Etiologi
Glaukoma dapat terjadi akibat ketidakseimbangan produksi dan
eksreksi aqueous humor. Beberapa faktor risiko dapat memicu terjadinya
glaukoma. Faktor risiko yang kuat untuk memicu terjadinya glaukoma
adalah riwayat peningkatan tekanan intraokular dan riwayat keluarga yang
pernah menderita glaukoma. Faktor risiko yang mungkin untuk memicu
terjadinya suatu glaukoma adalah penyakit sistemik kardiovaskular,
diabetes melitus, migrain, hipertensi sistemik dan vasospasme.5
3. Faktor Resiko
a. Tekanan intraokular yang tinggi
b. Riwayat keluarga dengan glaukoma
c. Penyakit penyerta (Diabetes dan hipertensi)
d. Rabun dekan dan jauh
e. Penggunaan kortikosteroid
f. Riwayat operasi mata dan cedera pada mata6
4. Patofisiologi
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah
apoptosis sel ganglion retina yang akan menyebabkan penipisan lapisan
fiber dari nervus-nervus dan lapisan inti bagian dalam retina dan juga
berkurangnya akson di nervus optikus. Akibatnya nervus optikus menjadi
atrofik dan disertai pembesaran cawan optik. Pada glaukoma sudut

tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg yang akan

menimbulkan kerusakan iskemik yang mendadak pada iris yang diikuti
edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka
primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg
dan biasanya kerusakan dari sel ganglion terjadi dalam jangka waktu yang
lama.2
5. Klasifikasi
Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma berdasarkan etiologi adalah
sebagai berikut:
A. Glaukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer
Glaukoma sudut terbuka primer disebut juga glaukoma
kronik atau chronic simple glaucoma menggambarkan masalah
kesehatan di masyarakat. Insiden glaukoma sudut terbuka primer
diperkirakan 2,4 juta orang per tahun. Prevalensi kebutaan dari
semua jenis glaukoma diperkirakan lebih dari 8 juta orang, dengan
4 juta kasus disebabkan glaukoma sudut terbuka primer7.
Glaukoma sudut terbuka primer lebih sering pada orang-orang
berusia lanjut, kebanyakan kasus pada usia setelah 65 tahun. 8
Penyakit ini enam kali lebih sering menimbulkan kebutaan pada
orang berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat
kecendrungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien
dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining glaukoma secara
teratur3. Menurut grup The Disease Prevalence Research tidak ada
perbedaan antara pria dan wanita.7
Peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma sudut
terbuka primer disebabkan oleh meningkatnya tahanan pada aliran
aqueous di jalinan trabekular. Kematian sel ganglion retina
kebanyakan

disebabkan

oleh

apoptosis

daripada

nekrosi8.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer

adalah adanya proses degeneratif jalinan trabekular, termasuk
pengendapan materi ekstrasel dalam jalinan dan dibawah lapisan

endotel kanal Schlemm. Akibatnya adalah penurunan drainase

aqueous

humor

yang

menyebabkan

peningkatan

tekanan

intraokular.2 Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain adalah

penebalan lamela trabekular yang mengurangi ukuran pori-pori,
berkurangnya jumlah sel trabekular pembatas dan peningkatan
bahan ekstraselular pada jalinan trabekular.
Glaukoma sudut terbuka primer bersifat progresif dan
biasanya asimtomatik sampai proses akhir, dimana pasien sudah
mulai mengeluh pandangan kabur. Kebanyakan pasien mengalami
peningkatan tekanan intraokular >21 mm.9 Tanpa pengobatan,
glaukoma sudut terbuka primer dapat berkembang secara perlahan
hingga akhirnya menyebabkan kebutaan total.2 Kebanyakan pasien
akan bertahan dengan penglihatan yang masih dapat digunakan
selama hidupnya. Insiden kebutaan dilaporkan bermacam-macam
dan diperkirakan 27% untuk kebutaan unilateral dan 9% untuk
kebutaan bilateral setelah 20 tahun didiagnosa. Usia dan keparahan
saat didiagnosa merupakan faktor penting untuk menentukan
prognosis pasien. Penatalaksanaan dengan obat-obatan, laser dan
operasi dapat menurunkan tekanan intraokular yang secara
signifikan dapat memperlambat perjalanan penyakit atau dapat
sembuh total. Penurunan tekanan intraokular sebanyak 25% dapat
memperlambat perjalanan penyakit dari 49% ke 39% pada pasien
yang di follow up selama 4 tahun.7
b. Glaukoma sudut tekanan normal
Glaukoma tekanan normal yang terdapat pada satu ujung
spektrum glaukoma sudut terbuka kronis, dapat menjadi keadaan
yang sangat sulit diterapi. Beberapa pasien mengalami defek
lapangan pandang nonprogresif dan tidak membutuhkan terapi
(James, 2003). Glaukoma jenis ini memiliki karakteristik seperti
tekanan intraokular 21 mmHg pada tes diurnal, kerusakan
glaukomatosa serta penurunan lapangan pandang, adanya drainase

sudut terbuka saat di gonioskopi, dan tidak adanya penyebab kedua

dari kerusakan glaukomatosa.8
Sebelumnya sudah dikatakan bahwa peningkatan tekanan
intraokular adalah faktor yang penting untuk menyebabkan
glaukoma, tapi faktor resikonya bukan hanya itu. 7 Pasien dengan
glaukoma tekanan normal cenderung lebih tua dibandingkan pasien
dengan glaukoma sudut terbuka primer. Jenis ini lebih sering
terjadi di Jepang daripada Eropa atau Amerika Utara dan lebih
sering terjadi pada wanita daripada pria dengan rasio 2:1.8
Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan abnormal
terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau
mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni karena
penyakit vaskular. Sejumlah kecil keluarga dengan glaukoma
tekanan darah rendah memiliki kelainan pada gen optineurin di
kromosom 10. Beberapa penelitian menunjukkan hubungannya
dengan vasospasme. Di antara pasien-pasien yang didagnosis
glaukoma tekanan normal, sekitar 60% mengalami penurunan
lapangan pandang yang progresif .2
2. Glaukoma sudut tertutup
Hampir 67 juta pasien dengan glaukoma di dunia, diperkirakan
bahwa setengahnya dipengaruhi oleh glaukoma sudut tertutup.
Glaukoma sudut tebuka primer telah disebut sebagai bentuk tersering
dari glaukoma di dunia dan merupakan penyebab utama kebutaan
bilateral. Glaukoma sudut tertutup primer bertanggung jawab untuk
91% kasus kebutaan bilateral di Cina dan mempengaruhi lebih dari 1,5
juta orang Cina.7
Glaukoma sudut tertutup primer mengenai 1 dari 1000 orang
yang berusia lebih dari 40 tahun, perempuan lebih sering terkena
dibandingkan dengan laki-laki. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup
kemungkinan besar rabun jauh karena mata rabun jauh berukuran kecil
dan struktur bilik mata anterior lebih padat.7
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang memiliki
kecendrungan anatomis, tanpa kelainan lain. Peningkatan tekanan

intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat

adanya oklusi jalinan trabekular oleh iris perifer. Kelainan ini dapat
dianggap sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap
asimtomatik sampai timbul penurunan penglihatan.2
Sudut tertutup disebabkan oleh aposisi dari iris perifer ke jalinan
trabekular dan menyebabkan drainase aqueous humour melalui bilik
depan menurun. Menurut patogenesis yang mendasari glaukoma sudut
tertutup, penting untuk mempertimbangkan hubungan ukuran pasti
serta posisi dari setiap susunan segmen anterior dan gradien tekanan
antara bilik posterior dan anterior.7
B. Glaukoma kongenital
Lima puluh persen kasus glaukoma kongenital bermanifestasi
sejak lahir, 70% kasus didiagnosis dalam 6 bulan pertama, dan 80%
kasus didiagnosis di akhir tahun pertama 3. Ketidakseimbangan aliran
aqueous pada glaukoma kongenital ini disebabkan oleh kesalahan dari
perkembangan sudut bilik anterior, tidak ada hubungan dengan
kelainan mata lainnya. Ada 3 klasifikasi dari glaukoma kongenital,
yaitu:
True congenital glaucoma (40%) yang mana tekanan intraokular

meningkat selama dalam kandungan.

Infantile glaucoma (55%) gejala mulai Nampak pada usia 3

tahun.
Juvenile glaucoma, jarang, dimana tekanan meningkat setelah
usia 3 tahun sampai sebelum usia 16 tahun. Gonioskopi normal

atau adanya trabeculodysgenesis.8

C. Glaukoma sekunder
Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu
manifestasi dari penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder.
Terapinya adalah pengontrolan tekanan intraokular dengan cara-cara
medis dan bedah, serta mengatasi penyakit yang mendasari apabila
mungkin.2 Yang termasuk glaukoma sekunder antara lain: perubahan
lensa, kelainan uvea, trauma, bedah, rubeosis, steroid dan lain-lain.

D. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis
glaukoma disertai kebutaan total. Apabila disertai nyeri yang tidak
tertahan, dapat dilakukan cyclocryo therapy untuk mengurangi nyeri.
Seringkali enukleasi merupakan tindakan yang paling efektif. Apabila
tidak disertai nyeri, bola mata dibiarkan.1
6. Manifestasi Klinis
Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang
tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari
penderita glaukomatidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit
tersebut. Biasanya nanti diketahui saat penyakitnya sudah lanjut dan telah
kehilangan penglihatan.7
Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak
diketahui bila mulainya, karena keluhan pasien amat sedikit atau samar.
Misalnya mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang-kadang
penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Pasien tidak mengeluh
adanya halo

dan memerlukan

kacamata

koreksi

untuk presbiopia

lebih kuat dibanding usianya. Kadang-kadang tajam penglihatan tetap

normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat.
7. Pemeriksaan
a. Pemeriksaan Tonometri
Pemeriksaan tekanan intraokular dapat digunakan dengan
menggunakan tonometri. Alat tonometri yang paling banyak
digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann yang dilekatkan
ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan
daerah kornea tertentu. Batasan normal untuk tekanan intraokular
adalah 10-21 mmHg tetapi pada orang tua rata-rata tekanan
intraokularnya lebih tinggi di atas 24 mmHg. Pada glaukoma sudut
terbuka primer, 32-50% individu dapat memperlihatkan tekanan
intraokular yang normal sehingga untuk menegakkan diagnosis
diperlukan bukti-bukti lain seperti keadaan diskus optikus ataupun
kelainan lapangan pandang.2

b. Pemeriksaan Gonioskopi
Gonioskopi digunakan untuk melihat struktur sudut bilik
mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan
dengan pencahayaan oblik mata depan, menggunakan sebuah
senter atau slitlamp. Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji
sklera dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka.
Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman
trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila
garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup. 2
c. Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian
tengahnya yang ukurannya tergantung pada jumlah relatif serat
penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus
dilewati oleh serat-serat tersebut. Atrofi optikus yang disebabkan
oleh glaukoma mengakibatkan kelainan-kelainan diskus khas yang
terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus yang
terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus disertai dengan
pemucatan diskus di daerah cawan. Pada glaukoma mungkin
terdapat pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan
(cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik
(notching) fokal di tepi diskus optikus yang kemudian akan
menyebabkan lamina kribosa bergeser ke belakang dan pembuluh
retina di diskus bergeser ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah
cekungan bean-pot yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di
bagian tepinya.2
Cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus
pada pasien glaukoma adalah rasio cawan-diskus yang merupakan
perbandingan antara ukuran cawan optik terhadap diameter diskus.
Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan
tekanan intraokular, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat
asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan
adanya atrofi glaukomatosa.2

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan
penting dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma meskipun
pemeriksaan akibat glaukoma tersebut dinyatakan kurang spesifik.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai
30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini
adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan yang terus menerus
ke lapangan pandang daerah Bjerrum berkisar 15 derajat dari
fiksasi dan membentuk skotoma Bjerrum dan kemudian skotoma
arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih
parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel.
Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal
sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran
kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang perifer
berasal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter dan mungkin
terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough
perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat
sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada
stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal
tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang. Berbagai cara untuk
memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated
perimeter , perimeter Goldmann, Friedman field analyzer dan layer
tagent .2
8. Penatalaksanaan
Tujuan utama pada pengobatan glaukoma adalah untuk melindungi
fungsi penglihatan dengan cara mencegah kerusakan dari syaraf optik lebih
lanjut dan menurunkan tekanan intraokuli. Pengobatan glaukoma biasanya
dimulai dengan pemberian obat tunggal yang tergantung pada tekanan
intraokuli awal. Bila pemberian obat tunggal tidak berhasil maka digunakan
kombinasi beberapa obat. Bila dengan kombinasi obat juga tidak berhasil
dilakukan bedah laser dan terapi pembedahan ataupun gabungannya.

Mengingat setiap obat memunyai efek samping lokal maupun sistemik dan
kemampuan penderita yang berbeda-beda maka diperlukan acuan yang
rasional agar tercapai kepuasan dalam kualitas hidup. Acuan yang rasional
adalah suatu target pressure dimana diharapkan penurunan tekanan
intraokuli > 20% dari garis batas tekananintra okuli yang dianggap normal.
Obat-obatan ini dalam menurunkan tekanan intraokuli harus memunyai aksi
pada dinamika akuous humor.
Mekanisme kerja obat-obat ini dapat melalui salah satu dari ketiga
jalur yakni :

Menurunkan produksi humor akuous

Menaikkan aliran humor akuous melalui jalur trabekula
Menaikkan aliran humor akuous melalui jalur uveosklera

Pengobatan glaukoma di bagi dalam grup, yaitu :

a. Antagonis beta-adrenergik (Nonselektif dan selektif)
b. Parasimpatomimetik (miotik), termasuk kolinergik dan
antikolenesterase;
c. Inhibitor karbonik anhidrase (oral dan topikal);
d. Lipid hipotensif, termasuk analog prostaglandin, prostamid, dan
dekonosoid;
e. Kombinasi obat-obatan;
f. Obat hiperosmotik.
g. Iriedoktomi perifer
Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian
perifer dengan insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris
dipegang dengan pinset dan ditarik keluar. Iris yang keluar digunting
sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya cairan aquos
secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik mata belakang
ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma
sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu pulihnya
lama.2
h. Trabekuloktomi
Merupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada
teknik ini, bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat
kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur

drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran keluar

cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler.
Tingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama,
sekitar 70-90% . Sayangnya di kemudian hari lubang drainase
tersebut

dapat

menutup

kembali

sebagai

akibat

sistem

penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan

meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti

mitomycin-C and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses
penyembuhan. Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada
mata yang sama.10
Gambar 3.3 Trabekuloktomi
i. Trabekuloplasti
Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya
argon) ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian
anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar
cairan aquos. Pada beberapa kasus, terapi medikamentosa tetap
diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan Argon laser trabeculoplasty
mencapai 75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka
kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.10