BAB I

GLAUKOMA SEKUNDER

1.1 PENDAHULUAN
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan
atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya
atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intarokuler.
Glaukoma sekunder sudut tertutup sama dengan glaukoma primer sudut tertutup, dimana
terjadinya peninggian tekanan intraokuler disebabkan adanya hambatan atau blokade pada
trabekular meshwork.(9)
Beberapa obat mempunyai potensi untuk menaikkan tekanan intraokuler, melalui
mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup. Glaukoma yang diinduksi oleh steroid
merupakan bentuk dari glaukoma sudut terbuka yang dihubungkan dengan penggunaan obat
steroid topikal, tetapi dapat juga bersamaan dengan steroid inhalasi, oral, intravena,
periokuler atau intravitreal. Peresepan obat untuk berbagai penyakit sistemik (depresi, alergi,
penyakit Parkinson) dapat menyebabkan dilatasi pupil dan mempercepat serangan glaukoma
sudut tertutup dan predisposisinya pada mata yang secara anatomis memiliki sudut sempit. .(9)
Banyak kategori obat yang mencantumkan glaukoma sebagai kontraindikasi atau efek
samping yang dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup. Obat-obat tersebut dapat
mendorong serangan glaukoma hanya pada individu dengan sudut yang occludable (bilik
mata depan yang sangan sempit). Kelas obat yang dapat menginduksi glaukoma sudut
tertutup adalah antikolinergik topikal, simpatomimetik drop, trisiklik antidepresan,
monoamine oksidase inhibitor, antihistamin, obat antiparkinson, obat anti psikotik dan
antispasmolitik agen. .(9)

BAB II
PEMBAHASAN

2.1. ANATOMI MATA DAN FISIOLOGI HUMOR AQUOS

2.1.1 ANATOMI MATA

Gambar 1:anatomi bola mata (5)

a.

Kornea
Kornea (Latin cornum=seperti tanduk) adalah selaput bening mata, bagian selaput mata

yang tembus cahaya. Kornea merupakan lapisan jaringan yang menutupi bola mata sebelah
depan dan terdiri atas 5 lapis, yaitu:
1. Epitel

Tebalnya 50 m, terdiri atas 5 lapis selepitel tidak bertanduk yang saling tumpang

tindih satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng.
Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke depan menjadi
lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng, sel basal berikatan
erat berikatan erat dengan sel basal di sampingnya dan sel poligonal di depannya
melalui desmosom dan makula okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air,

eliktrolit, dan glukosa yang merupakan barrier.

Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila terjadi

gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren.

Epitel berasal dari ektoderm permukaan
2. Membran Bowman

Terletak di bawah membran basal epitel kornea yang merupakan kolagen yang

tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma.
Lapisan ini tidak mempunyai daya regenerasi
3. Stroma

Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan lainnya,
pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sadangkan dibagian perifer serat
kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama
yang kadang-kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma kornea yang
merupakan fibroblas terletak di antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit
membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah
trauma.

4. Membran Descement

Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma kornea

dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya
3

Bersifat sangat elastis dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai tebal 40 m.
5. Endotel

Berasal dari mesotelium, berlapis satu,bentuk heksagonal, besar 20-40 m. Endotel

melekat pada membran descement melalui hemi desmosom dan zonula okluden(4)

Gambar 2 :lapisan kornea .(9)

b. Bilik Mata Depan (COA)
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan
tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik
mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan dibentuk
oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. .(9)Bagian mata yang penting dalam
glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan
sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat
dan merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada
sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran
descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. .(9)

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi
kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari
m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.5
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh
endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di
dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar. .(9)
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam,
terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis
Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke
pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. .
(9)

Gambar 3. Anatomi badan siliar (dikutip dari www.berwickeye.com)

Aqueous Humor (Cairan Mata)

5

Aqueous humor mengandung zat-zat gizi untuk kornea dan lensa, keduanya tidak
memiliki pasokan darah. Adanya pembuluh darah di kedua struktur ini akan mengganggu
lewatnya cahaya ke fotoreseptor. Aqueous humor dibentuk dengan kecepatan 2,5 l/hari oleh
jaringan kapiler di dalam korpus siliaris, turunan khusus lapisan koroid di sebelah anterior.
Cairan ini mengalir ke suatu saluran di tepi kornea dan akhirnya masuk ke darah. Jika
aqueous humor tidak dikeluarkan sama cepatnya dengan pembentukannya (sebagai contoh,
karena sumbatan pada saluran keluar), kelebihan cairan akan tertimbun di rongga anterior dan
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (di dalam mata). Keadaan ini dikenal
sebagai glaukoma. Kelebihan aqueous humor akan mendorong lensa ke belakang ke dalam
vitreous humor, yang kemudian terdorong menekan lapisan saraf dalam retina. Penekanan ini
menyebabkan kerusakan retina dan saraf optikus yang dapat menimbulkan kebutaan jika
tidak diatasi (Lauralee Sherwood, 1996).
c. Lensa
Jaringan ini berasal dari ektoderm permukaan yang berbentuk lensa di dalam bola mata
dan bersifat bening. Lensa di dalam bola mata terletak di belakang iris dan terdiri dari zat
tembus cahaya (transparan) berbentuk seperti cakram yang dapat menebal dan menipis pada
saat terjadinya akomodasi (4)
Secara fisiologis lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu:

Kenyal atau lentur karena memegang peranan terpenting dalam akomodasi untuk

menjadi cembung
Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan,
Terletak ditempatnya, yaitu berada antara posterior chamber dan vitreous body dan
berada di sumbu mata.(4)
Keadaan patologik lensa ini dapat berupa:

Tidak kenyal pada orang dewasa yang mengakibatkan presbiopia,

Keruh atau apa yang disebut katarak,
Tidak berada di tempat atau subluksasi dan dislokasi(4)

Lensa orang dewasa dalam perjalanan hidupnya akan menjadi bertambah besar dan berat (4)
d. Badan Vitreous (Badan Kaca)
Badan vitreous menempati daerah mata di balakang lensa. Struktur ini merupakan gel
transparan yang terdiri atas air (lebih kurang 99%), sedikit kolagen, dan molekul asam
6

hialuronat yang sangat terhidrasi. Badan vitreous mengandung sangat sedikit sel yang
menyintesis kolagen dan asam hialuronat (Luiz Carlos Junqueira, 2003). Peranannya mengisi
ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke retina. Kebeningan badan vitreous disebabkan
tidak terdapatnya pembuluh darah dan sel. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya
kekeruhanbadan vitreous akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan
oftalmoskopi (4)
Vitreous humor penting untuk mempertahankan bentuk bola mata yang sferis
e. Retina
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis yang
melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata, mengandung reseptor yang
menerima rangsangan cahaya (4)
Menurut Guyton & Hall (1997), retina merupakan bagian mata yang peka terhadap
cahaya, mengandung sel-sel kerucut yang berfungsi untuk penglihatan warna dan sel-sel
batang yang terutama berfungsi untuk penglihatan dalam gelap.
Retina terdiri atas pars pigmentosa disebelah luar dan pars nervosa di sebelah dalam.
Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga
juga bertumpuk dengan membrana Bruch, khoroid, dan sclera, dan permukaan dalam
berhubungan dengan corpus vitreum ( 8)
Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut:
1.
2.

Membrana limitans interna

Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan

3.
4.

menuju ke nervus optikus

Lapisan sel ganglion
Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungan-sambungan sel

5.
6.

ganglion dengan sel amakrin dan sel bipolar

Lapisan inti dalam badan sel bipolar, amakrin dan sel horizontal
Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel bipolar

7.
8.
9.
10.

dan sel horizontal dengan fotoreseptor

Lapisan inti luar sel fotoreseptor
Mambrana limitans eksterna
Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar sel kerucut
Epithelium pigmen retina. Lapisan dalam membrane Bruch sebenarnya adalah
membrane basalis epithelium pigmen retina (6)

Gambar 4 : lapisan retina (1)

Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0,23 mm pada kutub posterior.
Secara klinis, makula adalah daerah yang dibatasi oleh arkade-arkade pembuluh darah retina
temporal. Di tengah makula, sekitar 3,5 mm di sebelah lateral diskus optikus, terdapat
lekukan, disebut fovea centralis. Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan
inti luar dan tidak adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor
(lapisan serat Henle) berjalan oblik dan pengeseran secara sentrifugal lapisan retina yang
lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, di
sini fotoreseptornya adalah sel kerucut, dan bagian retina paling tipis (6)

2.1.2

FISIOLOGI HUMOR AQUOS

a. Produksi Cairan Aquos
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma

darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang
mengisi

bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler,

memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior.
Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya
8

berjumlah 5 mL/hari. Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi
dibandingkan plasma. (8)
Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel
siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik
mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi
pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. .(9)
b. Komposisi Cairan Aquos
Humor aquos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata
belakang. Humor aquos dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris.
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan
plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor aquos
normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na + (144),
K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1).
Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit. .(9)
c. Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori
semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui
indersinya ke dalam trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga
kecepatan drainase Humor Aquos juga meningkat. Aliran Humor Aquos kedalam kanalis
Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan sendotel.
Humor Aquos dari corpus siliaris masuk ke dalam cameraoculi posterior dan berjalan melalui
pupil ke camera oculi anterior.carian bilik mata keluar dari bola mata melalui anyaman
trabekulum dank anal Schlemm yang terletak di sudut bilik mata. Dari kanal Schlemm yang
melingkar disekeliling sudut bilik mata cairan mata keluar melalui kanal kolektor dan masuk
ke dalam pembuluh darah vena episklera. .(9)

Gambar 5: Aliran humor aquos http://www.perdami.or.id/?

page=news.detail&id=7
Humor aquos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di
dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga
berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.
Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam
bola mata (tekanan intra okuler). .(9)
Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan
aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase
mikroskopik. .(9)

Gambar 6:Tempat pengaliran cairan aquos humor

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search

10

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran

keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata
berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi
cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau
karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular,
trabekular atau post trabekular. .(9)
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan
endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem
pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum
tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis. .(9)
d. Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)
-

Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan mata sedang pengeluaran pada
anyaman trabekulum normal (glaukoma hipersekresi)

Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata belakang
ke bilik mata depan (glaukoma blockade pupil)

Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu (glaukoma simpleks, glaukoma sudut

tertutup, glaukoma sekunder akibat gonoisinekia).

2.2

GLAUKOMA
2.2.1 DEFINISI GLAUKOMA
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan pencekungan

cupping diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang disertai dengan peningkatan
tekanan intraokuler yang merupakan faktor resiko terjadinya glaukoma. Mekanisme
peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma dipengaruhi oleh gangguan aliran keluar
humor aquos.(8)
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.kelainan mata glaucoma
ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata,atrofi papil saraf optic,dan menciutnya
lapangan pandang.penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini
disebabkan oleh:
o Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar

11

o Berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau dicelah
pupil ( glaucoma hambatan pupil)(4)
2.2.2

KLASIFIKASI GLAUKOMA
Klasifikasi Glaukoma menurut etiologi
A. Glaukoma Primer
a. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka primer
Glaukoma tekanan Normal
b. Glaukoma Sudut tertutup
Akut
Subakut
Kronik
Iris Plateau
B. Glaukoma Kongenital
a. Glaukoma Kongenital Primer
b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
Sindrom- sindrom pembelahan bilik mata depan
o Sindrom Axenfeld
o Sindrom Reiger
o Sindrom perer
Aniridia
c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan perkembangan
ekstra ocular
C. Glaukoma Sekunder
a. Glaukoma Pigmentasi
b. Sindrom eksfoliasi
c. Akibat kelainan Lensa(fakogenik)
Dislokasi
Intumesensi
Fakolitik
d. Akibat kelainan traktus uvea
Uveitis
Sineksia Posterior
Tumor
Edema corpus Ciliaris
e. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
f. Trauma
Hifema
Kontusio/resesi sudut
Sineksia anterior perifer
g. Pasca Oprasi
Glaukoma sumbatan siliaris
Sineksia anterior perifer
Pertumbuhan epitel kebawah
Pasca bedah tandur kornea
12

 Pasca bedah ablation retinae

h. Glaukoma neovaskular
Diabetes Melitus
Oklusi vena centralis retinae
Tumor Intraokuler
i. Peningkatan tekanan vena episklera
Fisura karotis kavernosa
Sindrom sturge weber
j. Akibat Steroid
D. Glaukoma Absolut (6)
2.2.3

PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Penurunan penglihatan pada glaukoma terjadi karena adanya apoptosis sel ganglion

retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta
berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran
cawan optik.Kerusakan saraf dapat dipengaruhi oleh peningkatan tekanan intraokuler.
Semakin tinggi tekanan intraokuler semakin besar kerusakan saraf pada bola mata. Pada bola
mata normal tekanan intraokuler memiliki kisaran 10-22 mmHg. (6)
Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut tertutup akut dapat mencapai 60-80 mmHg,
sehingga dapat menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai dengan edema
kornea dan kerusakan nervus optikus.(6)
Pada Glaucoma sudut terbuka primer struktur jalinan trabecular terlihat normal namun
terjadi peningkatan resistensi aliran keluar aquos yang menyebabkan peningkatan tekanan
intra ocular.Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain :
Penebalan lamella trabecular yang mengurangi ukuran pori
Berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas
Peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabecular.
Pada Glaukoma sudut tertutup kadang sebagai respon terhadap dilatasi pupil,resistensi
ini meningkat dan gradient tekanan menyebabkan iris melengkung ke depan sehingga
menutup sudut drainase.Adhesi iris perifer ini disebut sebagai sineksia anterior perifer.Aquos
tidak lagi dapat mengalir melalui jalinan trabekula dan tekanan ocular meningkat.(8)
Mekanisme peningkatan tekanan intra ocular pada glaucoma adalah gangguan aliran
keluar aquos humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaucoma sudut
terbuka) atau gangguan akses aquos humor ke system drainase (glaucoma sudut tertutup).(6)
2.2.4 DIAGNOSIS GLAUKOMA
a. Pemeriksaan Tonometri
Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan tonometri. Yang
sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan
mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Rentang tekanan
13

intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan
intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. (8)
Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan
tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula
pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang .(8)
b. Pemeriksaan Gonioskopi.
Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar
sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan.
Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat,
sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular
meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak terlihat,
sudut dinyatakan tertutup (6)
c. Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). Atrofi
optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai
oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu,
dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior
dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus.
Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan
terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan
bean-pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya .(6)
Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat
ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan
tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna
antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.(6)

Gambar 7 Pencekungan Glaukomatosa yang Khas (6)

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan
pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.
Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk
skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang
14

yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata
ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne)
karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang
cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter.(6)
Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan
breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru
terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral
mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang .(6)
Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada
glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson),
perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent .(6)

2.2.5

Gambar 8 :kelainan lapangan pandang pada glaucoma (6)

TERAPI PADA PENINGKATAN INTRAOKULAR

a. Terapi Medis
Obat topikal
1.Penyekat

Kerja
beta Menurunkan sekresi

Efek samping
Eksaserbasi asma dan

(timol,karteolol,levobunolol,metipra

penyakit saluran nafas

nolol
Selektif betaksolol)
2.Parasimpatomimetik ( pilokarpin)

kronis
Hypotensi,bradikardi
Penglihatan kabur pada

Meningkatkan aliran keluar

pasien katarak.awalnya
sakit
3.Simpatomimetik

kepala

karena

spasme siliar.
Meningkatkan aliran keluar Mata
merah

,sakit

15

(adrenalin,dipivefrin)
4.Agonis
alfa

dan menurunkan sekresi

kepala
2 Meningkatkan aliran keluar Mata merah,lelah,rasa

(apraklonidin,brimonilidin)

melalui

jalur kantuk

uveosklera,menurunkan
sekresi
5.Penghambat anhydrase karbonat Menurunkan sekresi

Rasa sakit, rasa tidak

(dorzolamid,brinzolamid)
enak,sakit kepala
6.Analog
prostaglandin Meningkatkan aliran keluar Meningkatkan
( latanopros,travapros,bimatropros,u melalui jalur uveosklera

pigmentasi iris dan kulit

noproston)

peri ocular, bulu mata

bertambah panjang dan
gelap,hyperemis

Obat sistemik
Penghambat anhydrase

Menurunkan sekresi
karbonat

konjungtiva,uveitis
Rasa kesemutan pada
ekstremitas,depresi,rasa

(asetazolamide)

kantuk,batu
ginjal,sindrom

steven

johnson
Table 1 terapi medis glaucoma.( James B, Chew C and Bron A. Lecture Notes Oftalmologi.
Edisi ke -9. Jakarta:Erlangga.2005.)

Supresi Pembentukan Humor Aqueus

Golongan -adrenergik Bloker
Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau dengan kombinasi dengan

obat yang lain. Contoh obat golongan -adrenergic bloker misalnya timolol maleat 0,25% dan
0.5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol dan lain-lain.(8)
Timolol maleat merupakan -adrenergik non selektif baik 1 atau 2. Timolol tidak
memiliki aktivitas simpatomimetik, sehingga apabila diteteskan pada mata dapat mengurangi
tekanan intraokuler. Timolol dapat menurunkan tekanan intraokuler sekitar 20-30%.15,16
Reseptor - adrenergik terletak pada epitel siliaris, jika reseptornya terangsang aktifitas
sekresinya akan meningkatkan inflow humor aquos melalui proses komplek enzim adenyl
cyclase-reseptor sehingga menurunkan produksi humor aquos.(8)
Farmakodinamik golongan -adrenergic bloker dengan cara menekan pembentukan
humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat turun. Sedangkan farmakokinetiknya
sebagian besar diserap dengan baik oleh usus secara peroral sehingga bioavaibilitas rendah ,
dan memiliki kadar puncak dalam plasma mencapai 1 sampa 3 jam. Kebanyakan golongan 16

adrenergic bloker memiliki waktu paruh antara 3 sampai 10 jam. Waktu ekskresi yang
dibutuhkan ginjal untuk mengeluarkan obat golongan ini dapat diperpanjang apabila terdapat
hambatan aliran darah yang menuju ke hati atau hambatan enzim hati.(8)
Penggunaan obat golongan ini dalam jangka lama dapat mengakibatkan kontraindikasi
berupa obstruksi jalan napas kronik. Indikasi pemakaian diberikan pada pasien glaukoma
sudut terbuka sebagai terapi inisial baik secara tunggal atau kombinasi terapi dengan
miotik.Indikasi lainnya dapat diberikan pada glaukoma inflamasi, hipertensi okuler dan
glaukoma kongenital.(6)

Golongan 2-adrenergik Agonis

Golongan 2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu selektif dan tidak

selektif. Golongan 2-adrenergic agonis yang selektif misalnya apraklonidin memiliki efek
menurunkan produksi humor aquos, meningkatkan aliran keluar humor aquos melalui
trabekula meshwork dengan menurunkan tekanan vena episklera dan dapat juga
meningkatkan aliran keluar uveosklera.(8)
Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1% dalam waktu 1 jam dapat
menghasilkan penurunan tekanan intraokuler yang cepat paling sedikit 20% dari tekanan
intraokuler awal. Efek maksimal dari apraklonidin dalam menurunkan tekanan intraokuler
dapat terjadi sekitar 3-5 jam setelah pemberian terapi.(8)
Indikasi penggunaan apraklonidin untuk mengontrol peningkatan akut tekanan intraokuler
pasca tindakan laser. Sedangkan kontraindikasi pemakaian obat ini apabila pasien dengan
mono amin oksidase (MAO) dan trisiklik depresan karena mempengaruhi metabolisme dan
uptake katekolamin.(8)
b. Terapi Bedah dan Laser
Iridoplasti,Iridektomi dan iridotomi periver
Blokade pupil pada glaucoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan membentuk
saluran langsung antara bilik mata depan dn belakang sehingga tidak ada perbedaan
tekanan diantara keduanya.Iridotomi perifer paling banyak dilakukan denganlaser
YAG.Tindakan bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridetomi laser YAG tidak
efektif.(6)
Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan bakaran melalui suatu lensa-gonio keanyaman
trabecular akan memudahkan aliran keluar aquos humor,ini terjadi karena efek yang
dihasilkan pada anyaman trabecular dank anal schlemm atau adanya proses proses seluler
yang meningkatkan fungsi anyaman trabecular.teknik ini dapat di terapkan pada beragam
17

bentuk glaucoma sudut terbuka dan hasilnya berfariasi tergantung pada penyebab yang
mendasari.(6)
Bedah Drainase Glaukoma
Pembedahan drainase ( trabekuloktomi) dilakukan dengan membuat fistula diantara
bilik anterior dan ruang subkonjungtiva.Oprasi ini biasanya efekrif dalam
menurunkan TIO secara bermakna.
Komplikasi pembedahan antara lain:
o Penyempitan bilik anterior pada masa pascaoprasi dini yang beresiko merusak
lensa dan kornea
o Infeksi intra ocular
o Kemungkinan percepatan perkembangan katarak
o Kegagalan mengurangi TIO yang adekuat (3)
A. GLAUKOMA SEKUNDER
1. Definisi
Merupakan peningkatan tekanan okuler yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari
penyakit mata lain. Terapi ditujukan untuk mengontrol tekanan intraokuler dengan cara medis
dan bedah, serta mengatasi penyakit yang mendasari apabila memungkinkan.(6)
Pada glaucoma sekunder tekanan intraocular biasanya meningkat karena tersumbatnya
jalinan trabekula.Jalinan trabekla dapat tersumbatoleh
o
o
o
o

Darah ( hifema) setelah trauma tumpul

Sel sel radang ( uveitis)
Pigmen dari iris ( sindrom disperse pigmen)
Deposisi bahan yang yang dihasilkan oleh epitel lensa,iris dan badan siliar

pada jalinan trabekula ( glaucoma pseudoeksfoliatif )

o Obat obat yang dapat meningkatkan resistensi jaringan ( glaucoma terinduksi
steroid)(3)
Glaukoma sekunder juga dapat disebabkan oleh trauma tumpul mata yang merusak
sudut ( resesi sudut) penutupan sudut juga dapat menjadi penyebab pada beberapa kasus
glaucoma sekunder.(3)
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan
atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya
atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intaokuler.
Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya dengan glaukoma primer sudut tertutup,
dimana terjadinya peninggian tekanan intraokuler disebabkan adanya hambatan atau blokade
pada trabekular meshwork. Penyebab dari glaukoma sekunder sudut tertutup antara lain ;
18

a. Katarak imatur ataupun hipermatur.

Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung
(katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong selaput pelangi yang akan
menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang
terlalu matang bahan lensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan
menutup jalan keluar cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).
b. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema)
ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.
c. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris dengan
lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea
(goniosinekia).
d. Tumor di dalam mata.
e. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.
f.

Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.(7)

2. Klasifikasi
a. Glaukoma Pigmentasi
Merupakan pengendapan pigmen secara abnormal di bilik mata depan, terutama
anyaman trabekular. Endapan ini akan menghambat aliran keluar aquosus humor sehingga
terjadi penumpukan cairan di bilik mata. Biasanya di permukaan posterior iris disertai defek
transiluminasi iris (Krukenbergs Spindle), yaitu cahaya dapat menembus iris karena pigmen
terlepas.(6)
Pada studi USG didapat perlekukan iris ke posterior sehingga berkontak dengan
processus ciliaris atau zonula, menginduksi pergesekan iris sehingga terjadi pengelupasan
berupa pigmen-pigmen, terjadilah transiluminasi iris. .(6)
Keadaan ini sering terjadi pada pasien pria dengan miopia, kelompok umur 25-40
tahun, dan memiliki mata dengan sudut lebar. Kelainan pigmentasi tidak selalu menjadi
glaukoma, hanya sekitar 10% pasien akan mengalami glaukoma dalam 5 tahun, dan 15%
dalam 15 tahun. .(6)
19

Terapi dengan miotik yaitu pilokarpin, dengan iridotomi perifer, bedah drainase
glaukoma disertai terapi antimetabolit untuk pasien muda, trabekuloplasti dengan laser.(6)

b. Glaukoma Eksfoliasi
Terjadi endapan berupa serat-serat warna putih pada :

Permukaan anterior lensa.

Processus ciliaris.
Zonula.
Permukaan posterior iris.
Melayang bebas di bilik mata depan & anyaman trabekula.

Pada histopatologi dapat ditemukan serat putih di konjungtiva, bila penyakit sudah lanjut. .(6)
Biasanya terjadi pada bangsa Skandinavia dengan umur diatas 65 tahun, resiko terkena
penyakit ini adalah 5% pasien dalam 5 tahun, dan 15% dalam 10 tahun. Ditatalaksana dengan
terapi untuk glaukoma sudut terbuka. .(6)
c. Glaukoma akibat kelainan lensa
Ada 3 macam :
Dislokasi lensa
Terjadi pada saat terkena trauma sehingga lensa pindah dari tempatnya, atau dapat
terjadi secara spontan pada sindrom Marfan. Ada 2 bentuk dislokasi lensa, dislokasi anterior
dan dislokasi posterior.(6)
Dislokasi anterior terjadi sumbatan pada apertura pupil, menyebabkan keadaan iris
bombe dan penutupan sudut. Ditatalaksana dengan ekstraksi lensa, segera setelah tekanan
intraokuler terkontrol secara medik.
Dislokasi posterior lensa terdorong ke arah corpus vitreum. Biasanya karena
trauma, sehingga membuat sudut rusak, menyumbat trabekula, dan menginduksi terjadinya
glaukoma. Ditatalaksana dengan mengobati glaukoma sebagai glaukoma sudut terbuka
primer, lensa dibiarkan saja. .(6)
Intumesensi lensa
20

Lensa menyerap cairan sewaktu mengalami akomodasi, sehingga lensa bertambah

besar. Lensa melanggar batas bilik mata depan, menyumbat pupil dan mendesak sudut, terjadi
glaukoma sudut tertutup. Diterapi dengan ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokuler
terkontrol secara medis. .(6)
Glaukoma fakolitik
Biasanya terjadi pada penderita dengan katarak stadium lanjut. Lensa mengalami
kebocoran pada sisi anteriornya, isi lensa berupa protein keluar memenuhi bilik mata, terjadi
reaksi peradangan di bilik mata depan, membuat anyaman trabekular edema dan tersumbat
protein lensa, terjadi peningkatan tekanan intraokular akut. .(6)
Diterapi dengan ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokuler terkontrol secara
medis, dan terapi steroid topikal untuk mengurangi peradangan intraokuler. .(6)

d. Glaukoma akibat kelainan traktus uvealis

Ada 3 macam :
Uveitis
Terjadi peradangan pada corpus ciliaris, anyaman trabekular tersumbat oleh sel radang
dari bilik mata depan, disertai edema sekinder dan trabekulitis. Peningkatan tekanan
intraokuler biasanya karena penggunaan steroid topikal. .(6)

Pada uveitis kronik keadaan yang dapat menyebabkan glaukoma adalah :

Gangguan fungsi trabekula permanen.
Sinekia anterior perifer.
Neovaskularisasi sudut.
Sindrom-sindrom uveitis yang dapat menjadi glaukoma sekunder :
Siklitis heterodinamik Fuchs.
Uveitis anterior akut terkain HLA-B27, uveitis akibat herpes zoster dan herpes
simpleks.
Terapi bertujuan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi glaukoma sesuai

keperluan. Obat miotik dihindarkan, karena dapat meningkatkan resiko sinekia posterior.
Obat latanoprost dihindarkan, karena dapat menyebabkan eksaserbasi dan reaktivasi uveitis.
Terapi jangka panjang :
- Tindakan bedah, diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular yang irreversible.
- Midriasis intensif, pada keadaan penutupan sudut akut akibat seklusi pupil.
Iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. .(6)
Tumor
21

Tumor melanoma traktus uvealis, menginduksi pergesaran korpus ciliaris ke anterior, terjadi
penutupan sudut sekunder dan meluas ke sudut bilik mata depan, selanjutnya terjadi blokade
sudut filtrasi oleh dispersi pigmen dan neovaskularisasi sudut, akhirnya terjadi glaukoma.
Terapi dengan enukleasi. .(6)

Pembengkakan corpus ciliaris

Terjadi rotasi corpus kedepan karena pergeseran diafragma iris-lensa ke anterior
dan karena glaukoma sudut tertutup sekunder. Rotasi dapat terjadi karena :
Bedah vitreoretina atau kriptoterapi retina.
Pada uveitis posterior dan pada terapi topiramate.(6)
e. Glaukoma akibat trauma

Paling sering kareka cidera kontusio. Terjadi peningkatan dini tekanan bola mata karena
perdarahan ke bilik mata depan (hipefema). Darah bebas dapat menyumbat anyaman
trabekular. Sudut dapat tertutup secara irreversible karena cidera kontusio mendesak bilik
mata depan, bila tidak dilakukan tatalaksana secepatnya. Diterapi dengan obat-obatan, bila
tekanan tetap tinggi dilakukan pembedahan. .(6)
f. Glaukoma setelah tindakan bedah okuler
Ada 2 bentuk :
Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
Biasanya terjadi pasca pembedahan, tekanan intraokuler meningkat hebat, membuat
lensa terdorong ke depan akibat penimbunan humor aquosus di dalam dan belakang corpus
vitreum.
Awalnya pasien merasa penglihatan jauh kabur dan penglihatan dekat membaik,
diikuti nyeri dan peradangan.
Terapi dengan siklopegik, midriatik, penekanan aquosus humor dan obat
hiperosmotik, untuk menciutkan korpus vitreum sehingga lensa bergeser ke belakang.
Pembedahan dapat dilakukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan ekstraksi lensa. .(6)

Sinekia anterior perifer

Kondisi mendatarnya bilik mata depan pasca pembedahan. Diterapi dengan pembedahan, bila
bilik mata tidak kembali sendiri. .(6)
22

g. Glaukoma Neovaskular
Biasanya terjadi pada pasien dengan retinopati diabetik stadium lanjut dan pasien
dengan oklusi vena centralis retinae, sehingga menyebabkan iskemik. Selanjutnya terjadi
neovaskularisasi pada iris dan sudut bilik mata karena iskemi yang meluas. Keadaan ini
memerlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol tekanan vaskular. .(6)
h. Glaukoma akibat peningkatan tekanan vena episklera
Biasanya terjadi pada pasien dengan sindrom Sturge-Weber, dan pasien dengan iskemi
mata yang luas. Terapi medis biasanya tidak dapat menurunkan tekanan intraokuler akibat
tekanan vena yang abnormal. Tindkaan bedah sangat berisiko tinggi dan berbahaya. .(6)
i. Glaukoma akibat Steroid
Gambarannya mirip glaukoma sudut terbuka primer. Disebabkan oleh kortikosteroid
intraokular, periokular, dan topikal. Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan peningkatan
tekanan mata, walaupun pada pemberian topikal dapat menyebabkan. Pasien yang mendapat
terapi steroid harus menjalani tonometri dan oftalmoskopi secara periodik, terutama bila ada
riwayat glaukoma pada keluarga. .(6)
Glaukoma Sudut Terbuka akibat oleh induksi obat
Kenaikan tekanan intraokular yang diinduksi obat umumnya karena mekanisme sudut
terbuka. Kortikosteroid merupakan kelas obat yang dapat menyebabkan kenaikan tekanan
intraokular. Tidak semua pasien yang menggunakan kortikosteroid dapat menyebabkan
kenaikan tekanan intraokular. Faktor risikonya pada penderita yang sudah menderita
glaukoma primer sudut terbuka, riwayat keluarga terdapat glaukoma, miopia yang tinggi,
diabetes mellitus, dan riwayat penyakit jaringan ikat (arthritis rheumatoid).(9)
Kenaikan tekanan intraokular yang diinduksi oleh steroid dapat terjadi dalam
beberapa minggu sejak pemberian awal steroid. Pada banyak kasus, tekanan intraokular dapat
menurun secara spontan dalam beberapa minggu sampai bulan setelah steroid dihentikan.
Pada kasus yang jarang, tekanan intraokular tetap meninggi. Sebagai tambahan, ada beberapa
pasien yang dalam kondisi tertentu mengharuskan tetap meneruskan konsumsi steroid
sekalipun menaikkan tekanan intraokular. Pasien tersebut diobati seperti pengobatan
glaukoma primer sudut terbuka. (9)
23

 Glaukoma Sudut tertutup akibat induksi obat

Banyak kategori obat yang mencantumkan glaukoma sebagai kontraindikasi atau efek
samping yang dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup. Obat-obat tersebut dapat
mendorong serangan glaukoma hanya pada individu dengan sudut yang occludable (bilik
mata depan yang sangan sempit). Kelas obat yang dapat menginduksi glaukoma sudut
tertutup adalah antikolinergik topikal, simpatomimetik drop, trisiklik antidepresan,
monoamine oksidase inhibitor, antihistamin, obat antiparkinson, obat anti psikotik dan
antispasmolitik agen. (9)
Patofisiologi Glaukoma yang diinduksi oleh Obat
o Glaukoma Sudut terbuka
Patofisiologi secara pasti dari glaukoma yang diinduksi oleh obat belum diketahui.
Yang diketahui adalah bahwa kenaikan tekanan intraokular karena steroid secara sekunder
dapat meningkatkan resisteni pengeluaran humor aquos. Beberapa bukti menunjukkan bahwa
defek dapat ditingkatkan oleh akumulasi glikosaminoglikan atau peningkatkan produksi
protein pada anyaman trabekula yang diinduksi oleh respon glukokortikoid, sehingga
mengakibatkan obstruksi aliran keluar humor aquos. Bukti yang lain mengarah pada
perubahan sitoskeletal yang diinduksi oleh kortikosteroid sehingga dapat menghabat
pinositosis dari humor aquos atau menghambat penghilangan glikosaminoglikan sebagai
hasilnya terjadi akumulasi substansi sini. (9)
o Glaukoma Sudut tertutup
Obat yang mengandung sulfa. Mekanismenya melibatkan rotasi anterior dari badan
siliar atau efusi koroid, menyebabkan sempitnya bilik mata depan dan memblokade anyaman
trabekula oleh iris. Dilatasi pupil dan adanya bilik mata depan yang dangkal tidak penting.
Defek yang pasti yang menyebabkan badan siliar membengkak belum diketahui. (9)
Diagnosis Glaukoma yang diinduksi oleh Obat
Riwayat penyakit sistemik yang memerlukan penggunaan kortikosteroid jangka
panjang ( uveitis, penyakit kolagen vaskular, asma, dermatitis). Pasien dengan glaukoma
primer sudut terbuka, riwayat keluarga glaukoma primer sudut terbuka, diabetes melitus,
miopia yang tinggi, atau penyakit jaringan ikat mempunyai risiko yang tinggi berrepon
24

terhadap steroid. Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang
yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma yang diinduksi oleh obat. (9)

BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan pencekungan
cupping diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang disertai dengan peningkatan
tekanan intraokuler yang merupakan faktor resiko terjadinya glaukoma. Mekanisme
peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma dipengaruhi oleh gangguan aliran keluar
humor aquos.
Penurunan penglihatan pada glaukoma terjadi karena adanya apoptosis sel ganglion
retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta
berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran
cawan optik.Kerusakan saraf dapat dipengaruhi oleh peningkatan tekanan intraokuler.
25

Semakin tinggi tekanan intraokuler semakin besar kerusakan saraf pada bola mata. Pada bola
mata normal tekanan intraokuler memiliki kisaran 10-22 mmHg
Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat
ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan
tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna
antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa
Glaucoma sekunder merupakan peningkatan tekanan okuler yang terjadi sebagai suatu
manifestasi dari penyakit mata lain. Terapi ditujukan untuk mengontrol tekanan intraokuler
dengan cara medis dan bedah, serta mengatasi penyakit yang mendasari apabila
memungkinkan.
Glaukoma Sekunder terdiri dari :
a. Glaukoma Pigmentasi
b. Sindrom eksfoliasi
c. Akibat kelainan Lensa(fakogenik)
Dislokasi
Intumesensi
Fakolitik
d. Akibat kelainan traktus uvea
Uveitis
Sineksia Posterior
Tumor
Edema corpus Ciliaris
e. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
f. Trauma
Hifema
Kontusio/resesi sudut
Sineksia anterior perifer
g. Pasca Oprasi
Glaukoma sumbatan siliaris
Sineksia anterior perifer
Pertumbuhan epitel kebawah
Pasca bedah tandur kornea
Pasca bedah ablation retinae
h. Glaukoma neovaskular
Diabetes Melitus
Oklusi vena centralis retinae
Tumor Intraokuler
i. Peningkatan tekanan vena episklera
Fisura karotis kavernosa
Sindrom sturge weber
j. Akibat Steroid

26

3.2 SARAN
Demikianlah refarat ini disusun serta besar harapan kami nantinya, refarat ini dapat
berguna bagi pembaca khususnya bagi mahasisiwa/i fakultas Universitas Islam Sumatera
Utara yang sedang menjalani kepaniteraan klinik di RSUD Kumpulan Pane. Dalam
menambah wawasan dan ilmu pengetahuan. Kami

terima kritik dan saran demi

kesempurnaan refarat yang telah kami susun.

. DAFTAR PUSTAKA

1. Eroschenko, Victor P. Atlas Histologi Difiore. Edisi 11. Jakarta: EGC, 2010.hal 515
2. Guyton, Arthur C and John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta:
EGC, 2007.hal.654
3. James B, Chew C and Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi ke -9. Jakarta:
Erlangga.2005.hal. 95
4. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2005.hal.5
5. Putz, Reinhard and Pabst R. Atlas Anatomi Manusia Sobotta. Edisi ke 22. Jilid 1.
Jakarta: EGC, 2006.hal. 363
6. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR . Oftalmologi Umum. Edisi ke-14. Jakarta: Widya
Medika. 2000.hal.212
7. Glaukomasekunder.Adapted:http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3
1224/4/Chapter%20II.pdf.1 juli 2015

8. Dina

ameliana

Glaukoma.Adapted

http://eprints.undip.ac.id/44546/3/Dina_Ameliana-22010110120122BAB_2_KTI.pdf. 1juli 2015

9. Mhd.Ramadhan
wisdoro.

Glaukoma

sekunder

http://id.scribd.com/doc/133105551/glaukoma . 1juli 2015

27

Adapted