KATA PENGANTAR Puji syukur atas rahmat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat-Nyalah maka referat ini

dapat diselesaikan. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing dr. Rastri Paramita Sp.M serta teman-teman sejawat kepaniteraan Ilmu Kesehatan Mata dan teman-teman sejawat lain di Rumah Sakit Mata dr. Yap yang telah membantu dalam penyelesaian referat ini. Referat ini mengangkat tema tentang obat yang mencetuskan glaukoma. Penulis mengharapkan agar referat ini dapat membantu penatalaksanaan glaukoma secara holistik dengan menilai seluruh unsur di dalamnya. Semoga referat ini dapat berguna bagi pembaca untuk menambah pengetahuan mengenai glaukoma. Penulis menyadari bahwa referat ini jauh dari kesempurnaan, sehingga penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk menyempurnakan referat ini. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih atas kesediaannya untuk membaca referat ini.

Yogyakarta, Juli 2011

Penyusun

DAFTAR ISI Kata Pengantar Daftar Isi BAB 1. Pendahuluan BAB 2. Pembahasan 2.1 Definisi Glaukoma 2.2 Anatomi Mata 2.3 Fisiologi Aqueous Humor 2.4 Patofisiologi Glaukoma 2.5 Klasifikasi 2.6 Glaukoma yang Diinduksi Obat 2.7 Obat yang Meningkat Resiko Glaukoma 2.8 Gejala Klinis Glaukoma 2.9 Pemeriksaan Penunjang 2.10 Diagnosis 2.11 Diagnosis Banding 2.12 Penatalaksanaan 2.13 Prognosis BAB 3. Kesimpulan Daftar Pustaka 02 03 04 05 05 05 11 14 17 20 22 24 25 36 37 38 48 49 51

BAB 1 PENDAHULUAN Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orangorang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4 Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian; glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2 Beberapa obat mempunyai potensi untuk menaikkan tekanan intraokuler (TIO), melalui mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup. Glaukoma yang diinduksi oleh steroid merupakan bentuk dari glaukoma sudut terbuka yang dihubungkan dengan penggunaan obat steroid topikal, tetapi dapat juga bersamaan dengan steroid inhalasi, oral, intravena, periokuler atau intravitreal. Peresepan obat untuk berbagai penyakit sistemik (depresi, alergi, penyakit Parkinson) dapat menyebabkan dilatasi pupil dan mempercepat serangan glaukoma sudut tertutup dan predisposisinya pada mata yang secara anatomis memiliki sudut sempit.2,7 Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP (endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi aquoeus humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma.2,5 Tujuan dari penulisan ini agar dapat bermanfaat untuk teman-teman dalam mengenali glaukoma sehingga lebih baik hasil yang dicapai dalam pengobatan.
4

BAB 2 PEMBAHASAN 1. DEFINISI GLAUKOMA Glaukoma adalah kelainan di mana terjadinya peningkatan tekanan intraokular dan menyebabkan kerusakan pada nervus optikus. Hal ini menyebabkan kebutaan dalam pengaruhnya pada mata.6 Glaukoma primer menyatakan glaukoma yang penyebabnya bukan dari kelainan okular lain. Glaukoma sekunder menyatakan glaukoma yang merupakan hasil kelainan ocular lain atau merupakan efek samping dari penggunaan obat-obatan atau terapi lain. 2. ANATOMI MATA 2.1 Kelopak Mata Kelopak mempunyai lapis kulit yang tipis pada bagian depan sedang di bagian belakang ditutupi selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal.1 Pada kelopak terdapat bagian-bagian :1 Kelenjar seperti: kelenjar sebasea, kelenjar Moll atau kelenjar keringat, kelenjar Zeis pada pangkal rambut, dan kelenjar Meibom pada tarsus. Otot seperti: M. orbikularis okuli yang berjalan melingkar di dalam kelopak atas dan bawah, dan terletak di bawah kulit kelopak. Pada dekat tepi margo palpebra terdapat otot orbikularis okuli yang disebut sebagai M. Rioland. M.orbikularis berfungsi menutup bola mata yang dipersarafi N. facial M. levator palpebra, yang berorigo pada anulus foramen orbita dan berinsersi pada tarsus atas dengan sebagian menembus M. orbikularis okuli menuju kulit kelopak bagian tengah. Bagian kulit tempat insersi M. levator palpebra terlihat sebagai sulkus (lipatan) palpebra. Otot ini dipersarafi oleh n. III, yang berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata.6 Di dalam kelopak terdapat tarsus yang merupakan jaringan ikat dengan kelenjar di dalamnya atau kelenjar Meibom yang bermuara pada margo palpebra. Septum orbita yang merupakan jaringan fibrosis berasal dari rima orbita merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak depan. Tarsus ditahan oleh septum orbita yang melekat pada rima orbita pada seluruh lingkaran pembukaan rongga orbita. Tarsus (terdiri atas jaringan ikat yang merupakan jaringan penyokong
5

kelopak dengan kelenjar Meibom (40 buah di kelopak atas dan 20 pada kelopak bawah). Pembuluh darah yang memperdarahinya adalah a. palpebra. Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari ramus frontal N.V, sedang kelopak bawah oleh cabang ke II saraf ke V. Konjungtiva tarsal yang terletak di belakang kelopak hanya dapat dilihat dengan melakukan eversi kelopak. Konjungtiva tarsal melalui forniks menutup bulbus okuli. Konjungtiva merupakan membran mukosa yang mempunyai sel Goblet yang menghasilkan musin.1

Gambar 1. Anatomi kelopak mata dan struktur orbital potongan sagital. (Sumber dari : www.ahaf.org/glaucoma/about/AqueousHumor.htm, 2008) 2.2 Sistem Lakrimal Sistem sekresi air mata atau lakrimal terletak di daerah temporal bola mata. Sistem ekskresi mulai pada pungtum lakrimal, kanalikuli lakrimal, sakus lakrimal, duktus nasolakrimal,
6

meatus inferior.1,2 Sistem lakrimal terdiri atas 2 bagian, yaitu sistem produksi atau glandula lakrimal. Glandula lakrimal terletak di temporo antero superior rongga orbita dan sistem ekskresi, yang terdiri atas pungtum lakrimal, kanalikuli lakrimal, sakus lakrimal dan duktus nasolakrimal. Sakus lakrimal terletak dibagian depan rongga orbita. Air mata dari duktus lakrimal akan mengalir ke dalam rongga hidung di dalam meatus inferior. 1,2 2.3 Konjungtiva Konjungtiva merupakan membran yang menutupi sklera dan kelopak bagian belakang. 3 Konjungtiva terdiri atas tiga bagian, yaitu konjungtiva tarsal yang menutupi tarsus, konjungtiva tarsal sukar digerakkan dari tarsus. Konjungtiva bulbi menutupi sklera dan mudah digerakkan dari sklera di bawahnya. Konjungtiva fornises atau forniks konjungtiva yang merupakan tempat peralihan konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi. Konjungtiva bulbi dan forniks berhubungan dengan sangat longgar dengan jaringan di bawahnya sehingga bola mata mudah bergerak.1

Gambar 2. Anatomi dari konjungtiva (Sumber dari : www.ahaf.org/glaucoma/)

2.4 Bola Mata Bola mata terdiri atas : Dinding bola mata dan isi bola mata. Dinding bola mata terdiri atas sclera dan kornea. Isi bola mata terdiri atas uvea, retina, badan kaca dan lensa. Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Bola mata di bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. 2 Bola mata dibungkus oleh 3 lapis jaringan, yaitu sklera yang merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk pada mata, merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Bagian terdepan sklera disebut kornea yang bersifat transparan yang memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata. Kelengkungan kornea lebih besar dibanding sklera.1 Jaringan uvea yang merupakan jaringan vaskular. Jaringan sklera dan uvea dibatasi oleh ruang yang potensial mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahan pada ruda paksa yang disebut perdarahan suprakoroid. Jaringan uvea ini terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Otot dilatator dipersarafi oleh parasimpatis, sedang sfingter iris dan otot siliar di persarafi oleh parasimpatis. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata (akuos humor), yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sklera. Lapis ketiga bola mata adalah retina yang terletak paling dalam dan mempunyai susunan lapis sebanyak 10 lapis yang merupakan lapis membran neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke otak. Terdapat rongga yang potensial antara retina dan koroid sehingga retina dapat terlepas dari koroid yang disebut ablasi retina. 2.5 Sklera Bagian putih bola mata yang bersama-sama dengan kornea merupakan pembungkus dan pelindung isi bola mata. Sklera berjalan dari papil saraf optik sampai kornea. 1 Sklera sebagai dinding bola mata merupakan jaringan yang kuat, tidak bening, tidak kenyal dan tebalnya kirakira 1 mm.2

2.6 Kornea Kornea (Latin cornum = seperti tanduk) adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang menutup bola mata sebelah depan dan terdiri atas lapis : Epitel, tebalnya 50 pm, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng. Pada sel basal Bering terlihat mitosis sel, dan sel muds ini terdorong ke depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng, sel basal berikatan erat dengan sel basal di sampingya dan sel poligonal di depannya melalui desmosom dan makula okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit, dan glukosa yang merupakan barrier. Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren. Epitel berasal dari ektoderm permukaan. Membran Bowman, terletak di bawah membran basal epitel komea yang merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma. Lapis ini tidak mempunyai daya regenerasi Stroma, terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sedang di bagian perifer serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama yang kadang-kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibroblas terletak di antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma. Membran Descement, merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma kornea dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya. Bersifat sangat elastik dan berkembang terns seumur hidup, mempunyai tebal 40 m. Endotel, Berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, besar 20-40 pm. Endotel melekat pada membran descement melalui hemidesmosom dan zonula okluden.1,2 2.7 Uvea Walaupun dibicarakan sebagai isi, sesungguhnya uvea merupakan dinding kedua bola mata yang lunak, terdiri atas 3 bagian, yaitu iris, badan siliar, dan koroid.1,2

Ditengah iris terdapat lubang yang dinamakan pupil, yang mengatur banyak sedikitnya cahaya yang masuk kedalam mata. Iris berpangkal pada badan siliar dan memisahkan bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Permukaan depan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama sekitar pupil yang disebut kripti.2 Badan siliar dimulai dari basis iris kebelakang sampai koroid, yang terdiri atas otot-otot siliar dan proses siliar. Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi. Jika otot-otot ini berkontraksi ia menarik proses siliar dan koroid kedepan dan kedalam, mengendorkan zonula Zinn sehingga lensa menjadi lebih cembung. Fungsi proses siliar adalah memproduksi Humor Akuos. Koroid adalah suatu membran yang berwarna coklat tua, yang letaknya diantara sklera dan. retina terbentang dari ora serata sampai kepapil saraf optik. Koroid kaya pembuluh darah dan berfungsi terutama memberi nutrisi kepada retina.2 2.8 Pupil Pupil merupakan lubang ditengah iris yang mengatur banyak sedikitnya cahaya yang masuk.2 2.9 Sudut Bilik Mata Depan Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehinga tekanan bola mata meninggi atau glaukoma. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schelmm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.1 2.10 Retina Retina adalah suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas penyebaran daripada serabut-serabut saraf optik. Letaknya antara badan kaca dan koroid. 1,2 Bagian anterior berakhir pada ora serata. Dibagian retina yang letaknya sesuai dengan sumbu penglihatan terdapat makula lutea (bintik kuning) kira-kira berdiameter 1 - 2 mm yang berperan penting untuk tajam penglihatan. Ditengah makula lutea terdapat bercak mengkilat yang merupakan reflek fovea.2 Retina terdiri atas lapisan: Lapis Pigmen Epitelium, merupakan lapisan paling luar yang berbatasan langsung dengan koroid. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut. Membran limitan eksterna yang
10

merupakan membran ilusi. Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang. Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller, lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arch saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.1 2.11 Badan kaca Badan kaca merupakan suatu jaringan seperti kaca bening yang terletak antara lensa dengan retina. Badan kaca bersifat semi cair di dalam bola mata. Mengandung air sebanyak 90% sehingga tidak dapat lagi menyerap air.1 2.12 Lensa mata Lensa merupakan badan yang bening, bikonveks 5 mm tebalnya dan berdiameter 9 mm pada orang dewasa. Permukaan lensa bagian posterior lebih melengkung daripada bagian anterior. Kedua permukaan tersebut bertemu pada tepi lensa yang dinamakan ekuator. Lensa mempunyai kapsul yang bening dan pada kuator difiksasi oleh zonula Zinn pada badan siliar. Lensa pada orang dewasa terdiri atas bagian inti (nukleus) dan bagian tepi (korteks). 2 3. FISIOLOGI AQUOEUS HUMOR Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu Jalinan uveal (uveal meshwork), Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork), Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork), ke tiga bagian ini terlibat dalam proses outflow akuos humor, struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem, kanalis berbentuk sirkumferensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel

11

endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor.7 Aquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 ul, dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 uL/menit. Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki kamera posterior, aquoeus humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.2 Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.2 Aliran aquoeus humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluransaluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).2 Akuos humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik mata belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil, dan dikeluarkan melalui dua jalur outflow yang berbeda yaitu: Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional) yang merupakan jalur utama, dimana sekitar 90% outflow akuos humor melalui jalinan trabekular menuju kanalis sklem dan berlanjut ke sistem vena kolektor dan Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur unkonvensional). Dimana sekitar 10% outflow akuos humor melalui jalur ini. Proses outflow akuos humor dapat juga terjadi melalui iris, tapi dalam jumlah yang sangat sedikit. 8-9 Perhatikan gambar berikut ini:

Gambar 3: Normal outflow humor akuos. (a) melalui trabekular; (b) melalui uveoskleral; ( c) melalui iris. (Sumber dari : Kansky. JJ. Acute congestive angle closure glaucoma in clinical ophthalmology a systemic approach. Sixth Edition. Butterworth-Heinemann Elsevier. 2005.h.392)

12

Gambar 4. Fisiologi humor aqueous, mengalir dari sel non pigmen dari epitel korpus siliar (A) menuju kea rah konjungtiva (D), humor aqueous memiliki dua tahanan yaitu dari pupil (B) dan tahanan dari trabekular (C). (Sumber dari : Lang G.K. Glaucoma. Ophthalmology a short text book. New York:Georg Thieme Verlag;2000.h.236)

Gambar 5. Aliran humor akuous ( Sumber dari : www.ahaf.org/glaucoma/ 2008) 4. PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
13

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aqueous humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aqueous humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,11,12 Semua peningkatan dari resistensi pada outflow pupil (blok pupil) menyebabkan peningkatan tekanan pada bilik mata belakang; iris terdorong ke arah anterior dan menutup trabekula. Dan hal ini menyebabkan glaukoma sudut tertutup.6 Berbagai macam faktor dapat meningkatkan resistensi dari outflow pupil seperti yang tercantum dalam tabel berikut ini:

Tabel 1. Faktor yang meningkatkan resistensi pupil dan predisposisi dari glaukoma sudut tertutup. ( Sumber dari : Lang G.K. Glaucoma. Ophthalmology a short text book. New York:Georg Thieme Verlag;2000.h.245)

14

Trabekula merupakan tahanan fisiologis kedua setelah outflow pupil. Trabekula berbentuk jaringan avaskular seperti spon antara sklera dan garis Schwalbe. Peningkatan tahanan pada trabekula ini menyebabkan glaukoma sudut terbuka.8 Perhatikan tabel berikut ini:

Tabel 2. Klasifikasi glaucoma ( Sumber dari : Lang G.K. Glaucoma. Ophthalmology a short text book. New York:Georg Thieme Verlag;2000.h.248)

15

Tabel 3. Klasifikasi Glaukoma berdasarkan European Glaucoma Society ( Sumber dari : Schlote T., Rohrbach J., Grueb M., et al. Pocket atlas of ophthalmology. Clinical Sciences. New York:Georg Thieme Verlag;2006.h.155)

16

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2 Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik 2-5,11 Perhatikan gambar berikut ini:

Gambar 6. Peningkatan tekanan intraocular menyebabkan penurunan lapang pandang. ( Sumber dari : Yosri M., Yong M. Masalah glaukoma. Diunduh dari http://geocities.yahoo.com/pstats/alam-penyakit, 2010) 5. KLASIFIKASI Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi dua yaitu : Glaukoma primer, pada dewasa yaitu glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis), glaukoma akut (sudut tertutup) dan pada kongenital/juvenil sedangkan glaukoma sekunder terbagi atas sudut tertutup dan sudut terbuka.2
17

5.1 Glaukoma Sudut Terbuka Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma meningkat. 2 Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik. Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.2 Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus. Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya. 2 Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur.2 Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan
18

sudut terbuka terjadi

pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan

menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.2 Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.2 Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirrnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.2 Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.2 Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.2 Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya. Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan. 2

19

5.2 Glaukoma Sudut Tertutup Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis. 2 5.4 Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya. Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut : 5.4.1 Katarak imatur ataupun hipermatur. Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendoron selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik). 5.4.2 Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar. 5.4.3 Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea goniosinekia). 5.4.4 Tumor di dalam mata. 5.4.5 Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular. 5.4.6 Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama (glaukoma yang diinduksi oleh obat). 6. GLAUKOMA YANG DIINDUKSI OBAT 6.1 Sudut terbuka Kenaikan TIO yang diinduksi obat umumnya karena mekanisme sudut terbuka. Kortikosteroid merupakan kelas obat yang dapat menyebabkan kenaikan TIO. Tidak semua pasien yang menggunakan kortikosteroid dapat menyebabkan kenaikan TIO. Faktor risikonya
20

pada penderita yang sudah menderita glaukoma primer sudut terbuka, riwayat keluarga terdapat glaukoma, myopia yang tinggi, diabetes melitus, dan riwayat penyakit jaringan ikat (artritis rheumatoid). Jumlah pasien yang berespon terhadap kenaikan TIO berbeda-beda sehubungan dengan cara pemberian obat. Sebagian besar pasien berespon terhadap kortikosteroid topikal yang diteteskan (termasuk juga krim pada area periorbital) atau injeksi intravitreal. Oleh karena itu untuk menurunkan frekuensi dan insidensi kenaikan TIO yaitu dengan menggunakan cara pemberian secara intravena, parenteral dan inhalasi. Pada pasien yang mendapat kortikosteroid jangka panjang dapat tidak terdiagnosis dengan kenaikan TIO dimana dapat berakhir dengan kerusakan nervus optik. Kenaikan TIO yang diinduksi oleh steroid dapat terjadi dalam beberapa minggu sejak pemberian awal steroid. Pada banyak kasus, TIO dapat menurun secara spontan dalam beberapa minggu sampai bulan setelah steroid dihentikan. Pada kasus yang jarang, TIO tetap meninggi. Sebagai tambahan, ada beberapa pasien yang dalam kondisi tertentu mengharuskan tetap meneruskan konsumsi steroid sekalipun menaikkan TIO. Pasien tersebut diobati seperti pengobatan glaukoma primer sudut terbuka.27 6.2 Sudut tertutup Banyak kategori obat yang mencantumkan glaukoma sebagai kontraindikasi atau efek samping yang dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup. Obat-obat tersebut dapat mendorong serangan glaukoma hanya pada individu dengan sudut yang occludable (bilik mata depan yang sangat sempit). Kelas obat yang dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup adalah antikolinergik topikal, simpatomimetik drop, trisiklik antidepresan, monoamine oksidase inhibitor, antihistamin, obat antiparkinson, obat anti psikotik dan antispasmolitik agen. Obat yang mengandung sulfa dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup dengan melalui mekanisme yang berbeda, yaitu melibatkan rotasi anterior dari badan siliar. Glaukoma sudut tertutup biasanya bilateral dan dapat terjadi dalam beberapa dosis awal dari penggunaan sulfonamide. Pasien yang mempunyai sudut sempit atau lebar berpotensi tekena serangan ini dan terkena reaksi iridosyncratic.27

21

6.3 Patofisiologi 6.3.1 Sudut terbuka Patofisiologi secara pasti dari glaukoma yang diinduksi oleh obat belum diketahui. Yang diketahui adalah bahwa kenaikan TIO karena steroid secara sekunder dapat meningkatkan resistensi pengeluaran humor aquos. Beberapa evidens menunjukkan bahwa defek dapat ditingkatkan oleh akumulasi glikosaminoglikan atau peningkatkan produksi protein pada anyaman trabekula yang diinduksi oleh respon glukokortikoid, sehingga mengakibatkan obstruksi aliran keluar humor aquos. Evidens yang lain mengarah pada perubahan sitoskeletal yang diinduksi oleh kortikosteroid sehingga dapat menghambat pinositosis dari humor aquos atau menghambat pengeluaran glikosaminoglikan sebagai hasilnya terjadi akumulasi substansi ini.27 6.3.2 Sudut tertutup Patofisologi dari glaukoma sudut tertutup yang diinduksi oleh obat melalui mekanisme papillary blok (meningkatnya kontak iris dan lensa pada tepi pupil) saat dilatasi pupil. Obat mempunyai efek langsung atau efek sekunder, keduanya menstimulasi simpatis atau menginhibisi parasimpatis yang menyebabkan dilatasi pupil sehingga dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup pada pasien dengan sudut yang occludable. Lain halnya dengan obat yang mengandung sulfa. Mekanismenya melibatkan rotasi anterior dari badan siliar atau efusi koroid, menyebabkan sempitnya bilik mata depan dan memblokade anyaman trabekula oleh iris. Dilatasi pupil dan adanya bilik mata depan yang dangkal tidak penting. Defek yang pasti yang menyebabkan badan siliar membengkak belum diketahui. Agen viskoelastik dan silicone oil menyebabkan glaukoma sudut tertutup dengan obstruksi lansung pada trabecular-meshwork. 27

7. OBAT YANG MENINGKATKAN RESIKO GLAUKOMA Menurut Leonard Levine, Ph.D. obat-obatan tertentu bisa 'mengganggu kesehatan biologis dari sistem visual. " Misalnya, menurut Desk Reference Physicians ada 94 daftar obat (pada tahun 2004) yang dapat menyebabkan glaukoma, termasuk antihipertensi, antidepresan, dan steroid, seperti kortisol, yang dapat merusak jaringan kolagen penting dalam mata. Baik efedrin herbal atau pseudoefedrin memiliki sifat merangsang sistem saraf pusat. Efedrin adalah yang terkuat dari kedua, tetapi keduanya dianggap lebih kuat dari kafein. Orang yang menderita
22

glaukoma harus menghindari zat-zat ini, terutama Ma-huang, licorice, dan belladonna. Obat yang dapat menimbulkan atau menyebabkan eksaserbasi glaukoma sudut terbuka adalah kortikosteroid. Obat-obat yang dapat menimbulkan serangan glaukoma sudut tertutup adalah antipsikotropik, antidepresan, inhibitor MAO, antihistamin, antiparkinson, antispasmolitik, midriatikum, simpatomimetik, dan toksin botulinum. Berikut contoh obatnya : 27 Tabel 4 : Preparat kortikosteroid yang tersedia berdasarkan resikonya dalam mencetuskan glaucoma sudut terbuka. (dikutip dari Departement of ophthmology of Zagazig University) Resiko tinggi Beklometason dipropionat (preparat hidung dan/inhalasi) Deksametason Betametasone Prednison Triamcinolon acetonid (in depot preparation) Kortison (preparat oral dan/atau iv) Resiko rendah Rimexolon (Vexol) Loteprednol etabonat (Lotemax, Alrex) Fluoremetalon (FML) Medrison (HMS)

Tabel 5: Contoh obat yang dapat menimbulkan glaucoma sudut tertutup. (dikutip dari Departement of ophthmology of Zagazig University) Obat yang dapat menimbulkan glaukoma sudut tertutup

Agen antipsikotropik Fenotiazin Perfenazin (Trilafon), flufenazin dekanoat (Prolixin) Antidepresan Agen trisiklik Amitriptilin (Elavil), Imipramin (Tofranil) Agen non-trisiklik Fluoxetin (Prozac), mianserin HCL (Bolvidin)
23

Inhibitor Monoamine oxidase (MAO) Fenilzin sulfat (Nardil) Tranilsipromin sulfat (Parnate) Antihistamine Etanolamin Orfenadrin (Norgesic) Antiparkinson Triheksifenidil HCL (Artane) Antispasmolitik Propantheline bromide (Pro-Banthine) Dicydomine HC1 (Bentyl) Antibiotik Sulfa, quinine Simpatomimetik Epinefrin, efedrin Fenilefrin Amfetamin Hidroksiamfetamin Midriatikum Semua Surgical agents Agen viscoelastik, silicone oil Toksin botulinum Cardiac agents Disopiramid fosfat (Norpace)

8. GEJALA KLINIS GLAUKOMA Gejala klinis glaukoma dibagi berdasarkan kelainan anatominya, glaucoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Tiga kelainan yang terjadi pada glukoma adalah peningkatan TIO, kematian serabut saraf optik dan kerusakan diskus optikus dan defek lapang pandang yang progresif (mula-mula defek di perifer dulu, seperti melihat lubang kunci).6

8.1 Glaukoma Sudut Terbuka

24

Penyakit ini merupakan penyakit pencuri penglihatan yang berjalan perlahan tanpa rasa sakit. Perjalanan penyakit berlangsung tanpa dirasakan dan tanpa teramati akan memberikan kerusakan yang berat pada saraf optik. Penderita pada awalnya tidak menyadari menderita glaukoma karena tidak adanya keluhan, pada akhirnya diketahui penglihatan mulai kabur. 6 Penglihatan kabur ini baru terjadi setelah 3050% saraf pada nervus optikus rusak. Glaukoma ini timbul setelah usia 40 tahun walaupun bisa terjadi pada usia berapa saja. Kerusakan sel saraf juga memberikan gambaran skotoma, disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Hilangnya penglihatan awalnya baru terlihat di perifer kemudian penglihatan terus berkurang hingga buta sama sekali. Tekanan bola mata biasanya > 25 mmHg. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi normal.6 8.2 Glaukoma Sudut Tertutup 8.2.1 Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Glaukoma akut akan datang mendadak dengan penglihatan sangat kabur, mata merah, disertai rasa sakit hebat sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual, dan kadang-kadang muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok TIO, kamera okuli dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang, dan injeksi silier.6 8.2.2 Glaukoma Sudut Tertutup Subakut Kunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan ini sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan diantara serangan hanya memperlihatkan penyempitan sudut kamera anterior. Uji provokatif kamar gelap dapat membantu mengidentifikasi pasien penyempitan sudut mana yang beresiko mengalami sudut tertutup. Pada kasus yang lanjut, akan terdapat sinekia anterior perifer bebercak dan peningkatan tekanan intraokular kronik.6

8.2.3 Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

25

Pada glaukoma ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar humor akueus tanpa gejala yang nyata. TIO akan meningkat bila terjadi gangguan jumlah cairan mata. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan TIO, sudut kamera anterior yang sempit disertai sinekia anterior dengan tingkatan yang bervariasi, serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.6 9. PEMERIKSAAN PENUNJANG 9.1 Pemeriksaan Bilik Mata Depan Pemeriksaan bilik mata depan adalah dengan cara memberikan sinar secara oblique menuju ke arah iris. Pada mata dengan bilik mata depan yang memiliki kedalaman normal, maka iris teriluminasi secara seragam. Hal tersebut merupakan ciri dari sudut yang terbuka. Pada mata dengan bilik mata depan yang dangkal maka sudutnya sebagian atau keseluruhan akan tertutup, iris menutupi iris sisi lainnya sehingga tidak semua teriluminasi.

Gambar 7. Evaluasi kedalaman bilik mata depan menggunakan cahaya tangensial. a. kedalaman bilik mata depan normal, sehingga iris dapat disinari dengan cahaya dari lateral. b. bilik mata depan yang dangkal, sehingga bayangan medial terlihat di iris.( Sumber dari : Lang G.K. Glaucoma. Ophthalmology a short text book. New York:Georg Thieme Verlag;2000.h.256)

9.2 Pemeriksaan dengan Slit Lamp

26

Kedalaman sentral dan perifer dari bilik mata depat harus dievaluasi berdasarkan ketebalan kornea. Bilik mata depan lebih kecil dari tiga kali ketebalan kornea sentral dengan kedalaman perifer kurang dari ketebalan kornea menunjukkan sudut sempit. Pemeriksaan gonioskopi untuk memeriksa lebih lanjut. Perhatikan gambar berikut ini:

Gambar 8. Pemeriksaan kedalaman bilik mata. Kedalaman bilik mata depan kurang dari ketebalan kornea perifer. Reflek kornea dan pantulan iris menyentuh satu sama lain (busur panah), mengindikasikan bilik mata depan yang dangkal. Indikasi pemeriksaan gonioskopi. ( Sumber dari : Lang G.K. Glaucoma. Ophthalmology a short text book. New York:Georg Thieme Verlag;2000.h.258) 9.3 Gonioskopi Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.1,12 Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.1 Perhatikan gambar berikut ini:

27

Gambar 9. Pemeriksaan gonioskopi dalam menentukan morfologi dan sudut bilik mata depan. ( Sumber dari : Lang G.K. Glaucoma. Ophthalmology a short text book. New York:Georg Thieme Verlag; 2000.h.260) Pemeriksaan gonioskopi ini dapat mengevaluasi sudut terbuka: glaukoma sudut terbuka, sudut tertutup: glaukoma sudut tertutup. Sudut sempit: faktor risiko untuk glaukoma sudut tertutup. Sudut tertutup; glaukoma sudut tertutup sekunder, misalnya pada neovaskularisasi pada rubeosis iridis. Sudut terbuka, namun dengan deposit sel radang, eritrosit, atau pigmen pada trabekula ; menyebabkan glaukoma sudut terbuka sekunder.

28

9.4 Pemeriksaan Tekanan Bola Mata 9.4.1 Palpasi (Tonometri Digitalis) Palpasi membandingkan kedua mata pemeriksa dengan penderita dapat mendeteksi adanya peningkatan tekanan intraokular. Jika pemeriksa dapat menemukan fluktuasi atau undulasi pada pemeriksaan palpasi, maka tekanannya kurang dari 20 mmHg. Namun jika bola mata keras memberikan tanda bahwa tekanan intraocular meningkat sampai dengan 60-70 mmHg. Perhatikan gambar berikut ini:

Gambar 10. Pemeriksaan Tonometri Digitalis ( Sumber dari : Lang G.K. Glaucoma. Ophthalmology a short text book. New York:Georg Thieme Verlag;2000.h.262) 9.4.2 Pemeriksaan Tonometri Schiotz Pemeriksaan ini mengukur derajat kornea dengan posisi pasien supine. Semakin rendah tekanan intraokular, maka semakin dalam tonometrer masuk dan semakin besar pula jarak jarum bergerak. 6 Tonometri ini sering kali menunjukkan angka yang tidak tepat. Sebagai contoh, kekakuan sklera yang berkurang pada pasien miopi menyebabkan tonometri masuk lebih ke dalam. Karena alasan ini, maka tonometri ini digantikan fungsinya dengan tonometri applanasi. Penggunaan tonometri ini dengan cara memberikan anestesi pada kornea. pemeriksa membuka palpebra dan pasien fokus kepada ibu jari yang ada depan mata. 6 Perhatikan gambar berikut ini:

29

Gambar 11. Pemeriksaan tonometri Schiotz. Semakin keras bola mata, semakin dangkal indentasi dan semakin kecil pergerakan dari jarum indikator. (Sumber dari : Lang G.K. Glaucoma. Ophthalmology a short text book. New York:Georg Thieme Verlag;2000.h.264) 9.4.3 Tonometri Aplanasi Metode ini adalah metode yang paling biasa digunakan dalam mengukur tekanan intracular. Pengukuran ini memperbolehkan pemeriksa memeriksa pasien dengan posisi duduk (Metode Goldmann), atau posisi supine (Metode Draeger) dalam beberapa detik saja. Dengan metode ini, kekakuan sklera dapat mempengaruhi hasil. Perhatikan gambar berikut ini:

30

Gambar 12. Tonometri Applanasi Goldmann (Sumber dari : Lang G.K. Glaucoma. Ophthalmology a short text book. New York:Georg Thieme Verlag;2000.h.267) 9.4.4 Tonometri Non-Contact Tonometri elektronik ini langsung menembakkan udara sebesar 3 ms ke arah kornea. tonometri ini kemudian mencatat pantulan dari kornea dan menghitung tekanan intraokular berdasarkan deformasi tersebut.6 Keuntungan dari tonometri ini adalah tidak memerlukan anestesi topical, pengukuran yang non kontak menghindari risiko infeksi (mengurangi risiko konjungtivitis). Namun tonometri ini juga memiliki kerugian, yaitu kalibrasinya sulit, pengukuran presisi hanya dimungkinkan dalam range tekanan yang menengah, tidak dapat digunakan pada sikatrik kornea, pemeriksaannya tidak nyaman untuk pasien, udara yang ditembakkan besar, alat ini lebih mahal daripada tonometer applanasi.6

31

9.4.5 Pengukuran Tekanan Intraokular Selama 24 Jam Pemeriksaan ini dilakukan untuk menganalisa fluktuasi dari tingkat tekanan intraokular selama 24 jam terhadap pasien yang dicurigai memiliki glaukoma. Pengukuran satu kali mungkin saja tidak representatif. Nilai dari pengukuran ini dapat dijadikan informasi yang cukup dapat diandalkan.6 Fluktuasi dari tekanan ini mengikuti irama sikardian dari pasien. Nilai tertinggi terjadi pada saat malam atau pagi hari. Pada pasien normal, fluktuasi yang terjadi jarang melibihi 4-6 mmHg. Tekanan intraokular ini diukur pada pukul 6.00, 12.00, 18.00, 21.00, dan tengah malam. Pengukuran tanpa nilai tengah malam dan pagi hari tidak dapat dijadikan acuan. Pada pasien dengan glaukoma yang diterapi dengan eyedrop, perlu diberikan perhatian khusus. Pengukuran sebaiknya dilakukan saat efek obat paling lemah.6 Perhatikan gambar grafik berikut ini:

Gambar 13. Grafik pengukuran tekanan intraocular selama 24 jam. Titik berwarna merupakan waktu pengukuran. Waktu pemberian eye drop ditandai dengan tanda panah. (Sumber dari : Lang G.K. Glaucoma. Ophthalmology a short text book. New York:Georg Thieme Verlag;2000.h.268)

32

9.4.6 Pengukuran Tekanan Intraokular Mandiri Perkembangan saat ini telah memungkinkan pasien memeriksa tekanan intraokularnya sendiri di rumah seperti pemeriksaan tekanan darah atau gula darah. Tonometer pasien ini memungkinkan pula untuk mendapatkan nilai grafik tekanan intraokular selama 24 jam pada kasus-kasus risiko tinggi glaukoma akut. Namun pada kasus ini, pasien harus memiliki keterampilan khusus. Sebaiknya pengguna tonometer ini adalah pasien muda yang mudah diedukasi dan dimotivasi.6

Gambar 14. Pemeriksaan Tonometri Mandiri (Sumber dari : Lang G.K. Glaucoma. Ophthalmology a short text book. New York:Georg Thieme Verlag;2000.h.270) 9.5 Oftalmoskopi Optik Disk (Cakram Optik) Cakram optik memiliki fisiologi dengan indensitas yang dikenal sebagai optic cup. Pada peningkatan tekanan intraokular, optic cup akan membesar dan dapat dievaluasi menggunakan oftalmoskopi. Pemeriksaan stereoscopic dari cakram optik melalui biomikroskop lampu slit yang disesuaian dengan lensa kontak akan memberikan gambaran tiga dimensi. Pemeriksaan cakram optik ini hanya dapat dilakukan jika pupil berdilatasi.6

33

Nervus optikus adalah pertanda dari apakah sesorang pernah mengalami glaukoma (glaucoma memory). Mengevaluasi struktur dari nervus ini akan melihat seberapa besar glaukoma yang sudah terjadi dan sudah berapa jauh tingkat kerusakannya. Anatomi normal dari cakram optic ini bervariasi. Namun sebagian besar cakram optik ini memiliki batas bulat tegas yang dapat dibedakan dengan glaukoma. 6 Perhatikan gambar berikut:

Gambar 15. Cakram optik yang berbatas tegas. Sentral dari optic cup berwarna lebih cerah. (Sumber dari : Lang G.K. Glaucoma. Ophthalmology a short text book. New York:Georg Thieme Verlag;2000.h.271) Dengan mencatat perubahan dari cakram optik ini sebagai pemeriksaan rutin, maka dapat diketahui perjalanan penyakit ini secara jelas. Pada pasien dengan glaucoma akan memberikan gambaran dari destruksi serat nervus, jaringan fibrosa dan jaringan vaskular serta jaringan glial. Atrofi dari bagian tersebut akan meningkatkan ukuran cup dari cakram optik yang dikenal dengan istilah CD ratio.6 Perhatikan gambar berikut ini:

34

Gambar 16. Cakram optik masih berbatas tegas namun tampak pucat (tanda atrofi). Pembesaran optic cup dan hampir menutupi seluruh cakram. Pembuluh darah masuk ke dalam cup akibat peningkatan tekanan intraokular.(Sumber dari : Lang G.K. Glaucoma. Ophthalmology a short text book. New York:Georg Thieme Verlag;2000.h.271) 9.6 Pemeriksaan Lapang Pandang Deteksi dini dari glaukoma memerlukan juga pemeriksaan lapang pandang, sebaiknya yang dimulai dari stadium awal. Lapang pandang glaukoma biasanya cendrung menurun pada sisi paracentral nasal dan jarang pada lapang pandang inferior yang berhubungan dengan skotoma yang di kemudian hari akan menjadi skotoma absolut. Perhatikan gambar berikut ini:

35

Tabel hubungan defek pada cakram optik dengan penurunan lapang pandang (Sumber dari : www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htm, 2009)

10. DIAGNOSIS Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.2

36

Gambar

17.

Algoritma

diagnostik

Pasien

suspek

glaucoma

(Sumber

dari

www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htm, 2009.)

Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak melebar dan tidak
37

bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi.1,2,3,15 Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma. 11. DIAGNOSIS BANDING Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal.2 Diagnosa glaukoma akut biasanya ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, namun diagnosa differensial perlu dipertimbangkan seperti: Glaukoma sekunder sudut tertutup akut, karena intumesen (membengkak) atau dislokasi lensa. Glaukoma neovaskular, kadang-kadang dapat terjadi serangan akut yang menyebabkan nyeri dan kongesti. Glaukomatosiklitik krisis, yang disebabkan karena meningkatnya tekanan intraokular berat, yang mengakibatkan nyeri dan haloes. Beberapa kasus sakit kepala di sekitar mata, seperti migrain, atau neuralgia migrain (cluster headache).8,17-19 12. PENATALAKSANAAN 12.2 Terapi Medikamentosa Tujuan pengobatan medis adalah untuk memperoleh 24-h TIO terkontrol dengan konsentrasi minimum dan jumlah obat dengan efek samping lokal dan sistemik yang minimal. Seleksi awal obat tergantung pada target TIO. Setelah dimulai, terapi glaukoma biasanya untuk seumur hidup. Oleh karena itu, kita harus yakin dengan diagnosis dan terapi yang diberikan.8

38

Tabel 5. Golongan obat penurun tekanan intraokular beserta mekanismenya. (Sumber dari : Kansky. JJ. Acute congestive angle closure glaucoma in clinical ophthalmology a systemic approach. Sixth Edition. Butterworth-Heinemann Elsevier. 2005.h.393)
Obat Penghamb at beta Mekanisme kerja Menurunkan produksi akuos Wakt u kerja 12 jam Efek samping sistemik Bradikardi, hipotensi, asma, bronkospasme, dispnoe, impoten, insomnia, hipoglikemia Meningkatkan keringat, saliva, bradikardi, takikardi Efek samping lokal Blefarokonjungti vitis alergi, mata kering, anastesia kornea Miosis, spasme akomodasi, kista iris, kekeruhan lensa subkapsular, lakrimasi Puncak kerja dan akhir periode 4-6 minggu dan 4-6 minggu

Miotik

Adrenergi ka: adrenalin dan Dipiverin Agonis 2

Meningkatkan pengeluaran oleh trabekula dengan konstriksi otot siliaris longitudinal dan membuka trabekula meshwork Menurunkan produksi akuos dan meningkatkan fasilitas pengeluaran Menurunkan produksi akuos, sebagian meningkatkan pengeluaran

6-8 jam

3 jam dan 1 minggu

8 jam

Nyeri kepala, takikardi, aritmia, kecemasan, mulut kering, pingsan Nyeri kepala, pingsan,mulut kering, fatigue derajat tinggi, melewati sawar otak, kontraindikasi absolute untuk pemakai penghambat MAO Fatigue, malaise, parestesia jari tangan dan kaki, kramps, diare, nefrolitiasis, gagal ginjal, anemia aplastik, anemia hemolitik, asidosis metabolik hipokalemi, Sindroma StevenJohnson, kontraindikasi pada alergi Sulfa Hati-hati pada pasien dengan gangguan jantung, ginjal, penyakit hati, nausea, vomitus, edema paru, hiponatremia,

8 jam

Midriasis, retraksi lipat mata, konjungtivitis folikular alergika, afakia Konjungtivitis alergi

2 minggu (stabil dalam 6 minggu)

2 minggu (stabil dalam 6 minggu)

Penghamb at karbonik anhidrase

Penurunkan produksi akuos

6-8 jam

Agen hiperosmo tik (manitol dan gliserol oral)

Peningkatan osmolalitas darah sehingga menarik akuos dari vitreus

8 jam

Hipermia konjungtiva, reaksi alergi, blefaritis, sensasi terbakar atau tersengat, edema kornea ireversibel pada pasien dengan kelainan endotel (contoh: distrofi Fuchs, perubahan pasca operasi) -

72 jam

Manitol: puncak pada 1 jam

39

dehidrasi, asidosis akibat fungsi renal buruk, gliserol oral dikontraindikasikan pada pasien diabetes

12.1.1 Agen Osmotik Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis. Pemberian anti emetik dapat membantu mencegah muntah akibat emesis. Agen osmotik oral pada penggunaannya tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es, agar osmolaritas dan efisiensinya tidak menurun. Gliserin, dosis efektif 1 - 1,5 gr/kg BB dalam 50% cairan. Dapat menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian, dan dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam. Selama penggunaannya, gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular. Karena agen ini sendiri dapat menyebabkan mual dan muntah. Manitol, merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme. Dosis yang dianjurkan adalah 1 2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam. Bila intoleransi gastric dan mual menghalangi penggunaan agen oral, maka manitol dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Manitol dengan berat melekul yang tinggi, akan lebih lambat berpenetrasi pada mata sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena. Ureum intravena, merupakan agen osmotik yang dahulu sering digunakan, mempunyai berat melekul yang rendah. Urea lebih cepat berpenetrasi pada mata, sehingga tidak seefektif manitol dalam menurunkan tekanan intraokular. Karena agen ini merupakan salah satu alternatif, maka penggunaan urea harus dengan pengawasan yang ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskular.8,20-22 12.1.2 Karbonik Anhidrase Inhibitor Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi, dengan menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena, oral atau topikal. Asetazolamid, merupakan pilihan yang
40

sangat tepat untuk pengobatan darurat pada glaukoma akut. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi humour akuos, sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular secara cepat, yang digunakan secara oral dan intravena. Asetazolamid dengan dosis inisial 2x250 mg oral, dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai komplikasi lambung. Dosis alternatif intravena 500 mg bolus, efektif terhadap pasien nousea. Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam untuk menurunkan tekanan intraocular yang lebih rendah. Karbonikanhidrase inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis. Sekarang diketahui bahwa, karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik. Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut.20-22 12.1.3 Miotik Kuat Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial terapi, diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma akut. Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak dapat merespon terhadap pilokarpin. Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit selama 1-2 jam. Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia.8,19,20 12.1.4 Beta Bloker Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut tertutup. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor akuos. Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 60 menit setelah pemberian topikal. Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian.20-22 12.1.5 Apraklonidin Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular, apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak memberikan efek pada outflow humor
41

akuos. Apraklonidin 0,5% dan 1%, keduanya telah menunjukkan efektifitas yang sama dan ratarata dapat menurunkan tekanan intraokular 34% setelah 5 jam pemakaian topikal. Apraklonidin dapat digunakan pada pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya. Setelah tekanan intraocular menurun dan miosis pupil telah dicapai, terapi topikal dengan pilokarpin, beta bloker, karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata. Pemeriksaan ulang gonioskopi harus dilakukan, jika perlu gliserin tetes mata dapat digunakan untuk menjernihkan kornea. Sekarang ini, dilakukan gonioskopi indentasi untuk mendorong akuos dari sentral ke perifer agar sudut yang telah tertutup dapat terbuka kembali. Tehnik ini telah diujisebagai terapi untuk serangan sudut tertup akut. Meskipun sudut telah sukses membuka kembali dengan gonioskopi indentasi, tetapi tidak dapat menggantikan terapi definitif yaitu: iridektomi perifer. 2022

42

Gambar 18. Algoritma Penatalaksanaan Glaukoma. (Sumber dari : Schlote T., Rohrbach J., Grueb M., et al. Pocket atlas of ophthalmology. Clinical Sciences. New York:Georg Thieme Verlag;2006.h.154)

12.2 Observasi Respon Terapi Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat (paling kurang dalam 2 jam setelah mendapat terapi medikamentosa intensif), untuk tindakan selanjutnya, observasinya meliputi : monitor ketajaman visus, edema kornea dan ukuran pupil, ukur tekanan intraokular setiap 15 menit (yang terbaik dengan tonometer aplanasi), periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan intraokularnya sudah turun dan kornea sudah mulai jernih. 7 Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon terapi bisa baik, jelek, ataupun sedang. Bila respon terapi baik, maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi jernih, pupil kontriksi, tekanan intraocular menurun, dan sudutnya terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridektomi. Jika respon terapinya jelek, akan didapatkan visus yang tetap jelek, kornea tetap edema, pupil dilatasi dan terfiksir, tekanan intraokular tinggi dan sudutnya tetap tertutup. Pada kondisi ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridoplasti. Jika respon terapinya sedang, dimana didapatkan visus sedikit membaik, kornea agak jernih, pupilnya tetap dilatasi, tekanan intraokular tetap tinggi (sekitar 30 mmHg), sudut sedikit terbuka, pada keadaan seperti ini penanganannya menjadi sulit. Pengulangan indentasi gonioskopi dapat dicoba untuk membuka sudut yang telah tertutup. Bila respon terhadap tindakan tersebut berhasil, dapat dilanjutkan dengan laser iridektomi atau alternatif lainnya seperti laser iridoplasti. Sebelumnya diberikan dahulu tetesan gliserin untuk mengurangi edema kornea supaya visualisasinya jelas. Pada keadaan edema kornea sulit untuk melakukan tindakan laser, karena power laser terhambat oleh edema kornea sehingga penetrasi laser ke iris tidak efektif pada keadaan ini dan laser iridektomi dapat mengalami kegagalan. Jika penetrasi laser tidak berhasil maka pembukaan sudut yang baik tidak tercapai.23 12.3 Parasintesis
43

Kalau pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat dalam menurunkan tekanan intraokular ke tingkat yang aman, dan kadang-kadang justru setelah pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan cara menurunkan tekanan intraokular yang cepat dengan tehnik parasintesis, seperti yang dilaporkan oleh Lamb DS dkk, tahun 2002, yang merupakan penelitian pendahuluan (pilot study). Pada 10 mata dari 8 pasien dengan glaukoma akut, yang rata-rata tekanan intraocular 66,6 mmHg sebelum tindakan parasintesis. Setelah dilakukan parasintesis dengan mengeluarkan cairan akuos sebanyak 0,05 ml, didapatkan penurunan tekanan intraokular secara cepat yaitu pada 15 menit setelah parasintesis tekanan intraokular menjadi sekitar 17,1 mmHg, setelah 30 menit menjadi 21,7 mmHg, setelah 1 jam 22,7 mmHg, setelah 2 jam atau lebih 20,1 mmHg. Cara ini juga dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada pasien.23.24 12.4 Bedah Laser 12.4.1 Laser Iridektomi 12.4.1.1 Indikasi Iridektomi diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada mata yang beresiko, yang ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi. Iridektomi laser juga dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral dengan potensial glaukoma akut. 8,17,18,20 12.4.1.2. Kontra indikasi Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis, karena dapat terjadi perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat pada pasien yang menggunakan antikoagulan sistemik, seperti aspirin. Argon laser lebih diutamakan pemakaiannya dari pada Nd:YAG laser pada individu yang membutuhkan terapi laser iridektomi. Walaupun laser iridektomi tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang bukan disebabkan oleh mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser iridektomi perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya blok-pupil pada pasien dengan sudut bilik mata sempit. 8,17,18,20 12.4.1.3 Pertimbangan sebelum operasi

44

Pada glaukoma sudut tertutup akut, sering mengalami kesulitan saat melakukan iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata depan dangkal, pembengkakan iris. Dokter harus berusaha untuk menghentikan serangan akut dengan tindakan medis sebelum melakukan operasi. Sebelum dilakukan laser harus diberikan terapi inisial gliserin topikal untuk memperbaiki edema kornea, agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris. Hati-hati pada saat melakukan iridektomi perifer dan jangan terhalang oleh palpebra. Terapi-awal dengan pilokarpin dapat membantu melebarkan dan menipiskan iris. Terapi-awal dengan aproklonidin dapat membantu menurunkan tekanan intraokular. 8,17,18,20 12.4.1.4 Tehnik Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser, tetapi pada keadaan kongesti, edem dan inflamasi akibat serangan akut, tehnik ini sulit dilakukan. Setelah dilakukan indentasi gonioskopi, kekuatan inisial laser diatur dalam 0,02-0,1 detik, ukuran tembakan 50 m, dan kekuatan 800- 1000 mW. Biasanya tehnik yang digunakan adalah tehnik pewarnaan iris. Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal, meningkatnya tekanan intraokular (dapat merusak nervus optikus), iritis, lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan terbakarnya kornea dan retina. Argon laser dan Nd:YAG laser samasama dapat digunakan untuk iridektomi. Namun, pemakaian Nd:YAG laser lebih disukai. Karena lebih cepat, lebih mudah, dan energi yang dibutuhkan lebih sedikit dari pada argon laser. Lebih lanjut lagi, keefektifan dari Nd:YAG laser ini tidak berpengaruh pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang dihasilkan Nd:YAG laser lebih jarang tertutup kembali dari pada argon laser. Setelah indentasi gonioskopi, inisial laser diatur 2-8 mJ. Komplikasi yang dapat terjadi adalah terbakarnya kornea, kapsul anterior lensa robek, perdarahan (biasanya tidak lama), tekanan intraokular meningkat setelah operasi, inflamasi dan lubang iridektomi lambat tertutup kembali. Untuk mencegah kerusakan lensa, operator harus berhati-hati pada saat mempenetrasi Nd:YAG laser ke iris. Lokasi penetrasi harus seperifer mungkin. 8,17,18,20 12.4.1.5 Perawatan setelah-operasi Perdarahan dapat terjadi di tempat iridektomi, khususnya pada Nd:YAG laser. Pada perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi antikoagulasi. Namun pada pasien yang mengalami kelainan pembekuan darah dapat diatasi dengan argon laser. Karena argon laser dapat
45

membantu proses koagulasi pembuluh darah. Peningkatan tekanan intraokular dapat terjadi setelah operasi, terutama pada pasien LTP, mereka dapat diobatidengan penatalaksanaan LTP. Apabila terjadi Inflammasi maka dapat disembuhkan dengan menggunakan kortikosteroid topikal. 8,17,18,20

Gambar 19. Sedang melakukan iridektomi laser.(Sumber dari : Noecker J Robert, Glaucoma, Angle-Closure, Acute, available at http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview, Updated: May 20, 2008. 12.4.1.6 Komplikasi Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intraokular meningkat. Kerusakan lensa dapat dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer. Ablasio retina sangat jarang, tetapi masih ditemukan pada prosedur Nd:YAG laser iridektomi. 8,17,18,20

46

Gambar 20. Setelah sukses iridektomi laser.(Sumber dari : Noecker J Robert, Glaucoma, AngleClosure, Acute, available at http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview, Updated: May 20, 2008)

Gambar 21. Blok pupil setelah operasi iridektomi. (Sumber dari : Noecker J Robert, Glaucoma, Angle-Closure, Acute, available at http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview, Updated: May 20, 2008. 12.4.2 Laser iridoplasti Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal diturunkan secara intensif dengan terapi medika mentosa. Bila tekanan intraokularnya tetap sekitar 40 mmHg, visus jelek, kornea edema dan pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini pangaturannya berbeda dengan pengaturan pada laser iridektomi. Disini pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot spingter iris berkontraksi, sehingga iris bergeser kemudian sudutpun terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil maka titik tembakan harus besar, powernya rendah dan waktunya lama. Aturan yang digunakan ukurannya 500 m (200-500 m), dengan power 500 mW (400- 500 mW), waktunya 0,5 detik (0,3-0,5 detik). Pada penelitian ahli terhadap 20 mata penderita glaukoma akut, dari tekanan intraokular rata-rata sebelum iridoplasti 43,2 mmHg turun menjadi rata-rata 17 mmHg, pada 2 jam setelah dilakukan iridoplasti laser. 8,17,19,25 12.5 Bedah insisi Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan laser iridektomi. Seperti pada situasi iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini
47

sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4 8 minggu. Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas. Pasien yang tidak kooperatif. Tidak tersedianya peralatan laser.18,25 12.5.2 Iridektomi bedah insisi Jika iridektomi bedah insisi yang dipilih, maka pupil dibuat semiosis mungkin, dengan menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intrakamera. Peritomi superior 3 mm, walaupun beberapa ahli mata memilih tidak melakukan peritomi. Kemudian dilakukan insisi 3 mm pada korneasklera 1 mm di belakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolap. Bibir insisi bagian posterior ditekan, sehingga iris perifer hampir selalu prolaps lewat insisi, dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi bagian posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk kembali dengan NaCl 0,9% melalui parasintesis. Setelah operasi selesi, fluoresen sering digunakan untuk menetukan ada tidaknya kebocoran pada bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan dangkal.8,20,24,25 12.5.3 Trabekulektomi Mengingat komplikasi yang terjadi pada saat dan sesudah operasi trabekulektomi, tidak baik dilakukan pada keadaan glaukoma akut. Namun kadang-kadang, karena suatu kondisi misalnya serangan glaukoma akut yang akan terjadi keterlantaran penyakitnya atau penderita berasal dari tempat yang jauh maka dapat dilakukan tindakan ini, jika mungkin akan dikombinasikan dengan ektraksi lensa (katarak), sebab jika lensanya diangkat akan melebarkan sudut filtrasi sehingga dapat menurunkan tekanan intraokular yang efektif. Indikasi tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat, atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer, glaukoma primer sudut tertutup kreeping, juga pada penderita dengan iris berwarna coklat gelap (ras Asia atau China), yang kemungkinan terjadi serangannya lebih berat serta tidak respon dengan tindakan iridektomi perifer. 8,20,24,25,26

48

Gambar 22. Kondisi pasien dengan trabekulektomi Gambar 27. Pasien dengan implant drain (Sumber dari : Narrow Angle Glaucoma and Acute Angle Closure Glaucoma, available at http://www.mdeyedocs.com/edcacuteglaucoma.htm) 12.6 Ekstraksi Lensa Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ektraksi lensa dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser dapat menghentikan serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan agar lebih aman untuk waktu yang akan datang. 17,23,26 12.7 Tindakan Profilaksis Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontra-lateral dilakukan iridektomi laser profilaksis, ini lebih disukai dari pada perifer iridektomi bedah, yang dilakukan pada mata kontra-lateral, yang tidak mempunyai simtom.17,20,23 13. PROGNOSIS Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera mungkin. Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapangan pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan menyebabkan kebutaan permanen dalam 2-3 hari.20,21

BAB 3
49

KESIMPULAN Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaucoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4 Glaukoma adalah kelainan di mana terjadinya peningkatan tekanan intraocular dan menyebabkan kerusakan pada nervus optikus. Hal ini menyebabkan kebutaan dalam pengaruhnya pada mata.6 Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aqueous humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aqueous humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokular meningkat karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular. Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokular meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle). Obat-obatan tertentu bisa mengganggu kesehatan biologis dari sistem visual. Misalnya antihipertensi, antidepresan, dan steroid, seperti kortisol, yang dapat merusak jaringan kolagen penting dalam mata. Setelah dimulai, terapi glaukoma biasanya untuk seumur hidup. Oleh karena itu, kita harus yakin dengan diagnosis dan terapi yang diberikan. Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera mungkin. Sering diagnosa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapangan pandang telah hilang
50

secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan menyebabkan kebutaan permanen dalam 2-3 hari.20,21,27

DAFTAR PUSTAKA 1. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Edisi ke-3. Cetakan ke-3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2006.h.167-72. 2. Vaughan D.G., Eva R.P., Asbury T. Optalmologi umum. Edisi ke-17. Jakarta:Widya Medika;2010.h.212-29. 3. Ilyas S. Kedaruratan dalam ilmu penyakit mata. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2006.h.97-100. 4. Glaukoma akut. Diunduh dari www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htm, 2009. 5. Glaukoma. Diunduh dari www.mattaxneuprater.com/glosary.html, 2010. 6. Lang G.K. Glaucoma. Ophthalmology a short text book. New York:Georg Thieme Verlag;2000.h.233-78. 7. Amra A.A. Penatalaksanaan glaukoma akut. Medan:Fakultas Kedokteran Sumatera Utara;2007. 8. Kansky. JJ. Acute congestive angle closure glaucoma in clinical ophthalmology a systemic approach. Sixth Edition. Butterworth-Heinemann Elsevier. 2005.h.391-7. 9. American Academy Of Ophthalmology. Fundamental and principles of ophthalmology in basic and clinical science course. Section 2. 2003-2004.h.56-8.

51

10. Glaucoma. Diunduh dari http://www.ahaf.org/glaucoma/about/AqueousHumor.htm, 2008. 11. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari ilmu penyakit mata. Jakarta:Balai Penerbit FKUI;2000.h.155-72. 12. Ilyas S. Dasar teknik pemeriksaan dalam ilmu penyakit mata. Jakarta:Balai Penerbit FKUI;2000.h.117-37. 13. Schlote T., Rohrbach J., Grueb M., et al. Pocket atlas of ophthalmology. Clinical Sciences. New York:Georg Thieme Verlag;2006.h.152-67. 14. Yosri M., Yong M. Masalah glaukoma. Diunduh dari http://geocities.yahoo.com/pstats/alam-penyakit, 2010. 15. Glaucoma. Diunduh dari www.indosiar.com/v2/news/newsread.htm, 2010. 16. Kanski J J. Atlas bantu oftalmologi. Jakarta:Hipokrates;1992.h.51-7. 17. American Academy Of Ophthalmology: Surgery of Anggle Closure Glaukoma in Basic and Clinical Science Course, Section 10, 2005-2006, page 197-200. 18. Khurana A.K, Acute Primary Angle Closure Glaucoma, Chapter 9, in Comprehensive Ophthalmology, Fourth Edition, New Delhi, New Age International Limited Publisher, 2007, 225-231. 19. Noecker J Robert, Glaucoma, Angle-Closure, Acute, available at http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview, Updated: May 20, 2008. 20. Ruthanne BS, Duane`s, Primary Angle-Closure Glaucoma, Chapter 13-21, in Clinical Ophthalmology, Volume 3, Revised Edition, 2004, 1-22. 21. A.Lee David, Diagnosis and Management of Glaukoma in Clinical Guide to Comprehensive Ophthalmology, Mosby, 2000, page 345-348. 22. Narrow Angle Glaucoma and Acute Angle Closure Glaucoma, available at http://www.mdeyedocs.com/edcacuteglaucoma.htm. 23. Lim Arthur, Acute Primary Closed Angle Glaucoma Mayor Global Blending Problem in Acute Glaucoma, Singapore University Press, University of Singapore, 2002, page 1-17. 24. Seagig South East Asia Glaucoma Interest Group, Acute Primary Angle Closure Glaucoma in Asia Pacific Glaucoma Guidelines, Second Edition, 2008, page 29-41. 25. American Academy Of Ophthalmology: Acute Primary Anggle Closure Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, Section 10, 2005-2006, page 122-126.

52

26. Becker - Shaffer`s, Angle-Closure Glaucoma With Pupillary Block, Chapter 15 in Diagnosis and Therapi of the Glaucomas, Seventh Edition, Mosby 1999, page 217-241. 27. J.Rhee Douglas, Glaukoma yang diinduksi obat, Department of Ophthalmology, Harvard Medical School, 2009, page 1

53