BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA REFERAT

JUNI 2022
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKAIRAAT
PALU

GLAUKOMA FAKOLITIK

Disusun Oleh :

A.Muhaimin Amiruddin (14 19 777 14 382)

Pembimbing :

dr. Citra Azma Anggita, M.Kes, Sp.M

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2022

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : A.Muhaimin Amiruddin (14 19 777 14 382)

Program Studi : Pendidikan Dokter
Fakultas : Kedokteran
Universitas : Alkhairaat Palu
Judul : Glaukoma Fakolitik
Bagian : Ilmu kesehatan Mata

Bagian Ilmu Kedokteran Kesehatan Mata

RSU Anutapura Palu
Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Alkhairaat

Palu, Juni 2022

Pembimbing Mahasiswa

dr.Citra Azma Anggita,M.Kes Sp.M A.Muhaimin Amiruddin ,S.Ked

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta
orang terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama
kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua di
Indonesia dan di dunia setelah katarak. Diperkirakan pada tahun 2020 sebanyak 79,6
juta orang akan menderita glaukoma. Glaukoma akibat kelainan lensa merupakan
penyebab terbesar dari glaukoma sekunder dengan persentase 25% dari total kasus
yang ada. 1,
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya
fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa
ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir
dengan kebutaan.2
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma
primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan
berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi
dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2
Glaukoma fakolitik adalah keadaan akut dari glaukoma sekunder sudut
terbuka akibat kelainan lensa yaitu kebocoran dari katarak matur atau hipermatur
(jarang imatur). Glaukoma fakolitik pertama kali dikenali oleh Flocks et al pada
tahun 1955. Frekuensi terjadinya glaukoma fakolitik jarang ditemukan di negara-
negara maju, hal ini karena banyaknya pusat pelayanan kesehatan mata dan adanya
kesadaran dari penderita terhadap penyakit ini. Glaukoma fakolitik lebih sering
terjadi di negara-negara berkembang, termasuk Indonesia, di mana penanganan
katarak sering terlambat sampai pada stadium hipermatur yang belum ditangani. 6

3
 Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah
dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler  dan apabila
mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. Terapi awal glaukoma
fakolitik difokuskan pada penurunan akut tekanan intraokular menggunakan
kombinasi agen penurun tekanan intraokular topikal dan sistemik. Steroid topikal
juga dapat memfasilitasi penurunan tekanan intraokular dan mengurangi rasa sakit.
Terapi medis hanya merupakan tindakan sementara sampai operasi katarak dapat
dijadwalkan. Terapi definitif pada glukoma fakolitik adalah ekstraksi katarak, seperti
phacoemulsification, ECCE (extra capsular cataract extraction), ICCE (Intra
capsular cataract extraction), SICS (small incision cataract surgery).5

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

2.1.1 Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan hampir
transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. lensa
tergantung pada zonula di belakang iris. Zonula menghubungkannya dengan korpus
siliaris. Di sebelah anterior lensa adalah suatu membrane semipermeabel (sedikit
lebih permeable dari pada dinding kapiler) yang memperbolehkan air dan elektrolit
masuk.1,3
Di sebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih
keras dari pada korteksnya. Seiring dengan bertambahnya usia, serat-serat lamellar
subepitel terus diproduksi sehingga lensa perlahan-lahan menjadi lebih besar dan
kurang elastik. Nukleus dan korteks terbentuk dari lamella konsentris yang panjang.
Garis-garis persambungan (suture line) yang terbentuk dari persambungan tepi-tepi
serat lamellar tampak seperti huruf Y dengan slit lamp. Huruf Y ini tampak tegak
dianterior dan terbalik di posterior.2

Gambar 2.1. Anatomi Lensa 1

5
 Masing-masing serat lamellar mengandung sebuah inti gepeng. Pada
pemeriksaan mikroskop, inti ini jelas di bagian perifer lensa di dekat ekuator dan
berbatasan dengan lapisan epitel subkapsular.2
Lensa ditahan ditempatnya oleh ligamentum suspensorium yang dikenal
sebagai zonula (zonula zinni), yang tersusun atas banyak fibril. Fibril-fibril ini berasal
dari permukaan korpus siliaris dan menyisip ke dalam ekuator lensa.2
Enam puluh lima persen lensa terdiri atas air, sekitar 35% nya protein
(kandungan proteinnya tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh). Selain itu,
terdapat sedikit sekali mineral seperti yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya.
Kandungan kalium lebih tinggi di lensa dari pada di kebanyakan jaringan lain. Asam
askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi.2
Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, atau saraf di lensa. Karena lensa
bersifat avaskular dan tidak mempunyai persarafan, nutrisi lensa didapatkan dari
aquous humour. Metabolisme lensa bersifat anaerob akibat rendahnya kadar oksigen
terlarut di dalam aquous humor.2

Gambar 2.2. Tampilan lensa yang diperbesar menampakkan terminasi epitel

subkapsular (vertical) 2

6
2.1.2. Aquous Humour
2.1.2.1 Fisiologi dan komposisi Aquous Humour
Aquous Humour merupakan cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior
(0,25 ml) dan camera oculi posterior (0,06 ml) bola mata. Fungsi aquous humour
adalah untuk mempertahankan tekanan intraocular yang memadai, peran metabolik
penting (menyediakan substrat dan memindahkan metabolit dari kornea avaskular dan
lensa), mempertahankan transparansi optik, dan menggantikan limfe yang tidak
ditemukan dalam bola mata. Komposisi aquous humour normal sebagai berikut :2
a. Air 99,9% dan solid 0,1% yang termasuk :
 Protein (Kandungan koloid). Karena blood aquous humour barnier,
kandungan protein dalam aquous humour (5-16 mg%) lebih sedikit
dibandingkan di plasma (6-7 mg%). Namun, pada inflamasi uvea
(iridosiklitis), blood aquous barrier rusak dan kandungan protein aquous
meningkat (plasmoid aquous).
 Asam amino ditemukan sebanyak 5 mg/kg air.
 Non-Koloid yaitu glukosa (6 mm/kg air), urea (7 mm/kg air), askorbat (0,9
mm/kg air), asam laktat (7,4 mm/kg air), inositol (0,1 mm/kg air), Na+ (144
mm/kg air), K+, Cr (10mm/kg air) HCO3- (34 mm/kg air).
 Oksigen ditemukan dalam aqueous pada kondisi dissolved. Catatan꞉
Kandungan aqueous serupa dengan plasma kecuali di aqueous terdapat
konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang tinggi, sedangkan protein,
urea, dan glukosa yang rendah.2
Komposisi aqueous humor di kamera okuli anterior berbeda dengan di
posterior karena adanya pertukaran metabolik. Perbedaan utama adalah HCO3 (kadar
di kamera okuli posterior lebih tinggi), Cl- (di posterior lebih rendah), Askorbat (di
posterior sedikit lebih tinggi).2

7
Aqueous humor berasal dari plasma dalam jaringan kapiler prosesus siliari. Kecepatan
produksi normal adalah 2,3 μl/menit.13 Aqueous humor diproduksi melalui dua tahap,
yaitu꞉2
 Pembentukan filtrat plasma dalam stroma badan siliar.
 Pembentukan aqueous dari filtrat ini melewati blood-aqueous barrier.
Menurut ada tiga mekanisme, yaitu ultrafiltrasi, difusi, dan sekresi berperan
dalam produksi aqueous humor pada tingkat yang berbeda. Ultrafiltrasi yaitu proses
dimana kebanyakan substansi plasma keluar dari epitel pigmen prosesus siliari. Filtrat
plasma berakumulasi di epitel prosesus siliari. Ada dua mekanisme terlibat, sebagai
berikut :1,3
1. Sekresi Aktif
Kebanyakan oleh epitel siliar yang tidak berpigmen. Ini adalah hasil proses
metabolik yang bergantung pada beberapa sistem enzim, terutama pompa
Na+/K+/ATPase yang menyekresi ion Na+ ke dalam ruang posterior. Ini
menyebabkan adanya perbedaan tekanan osmotik di sel epitel siliar sehingga air dapat
lewat secara pasif mengikuti gradien osmotik. Sekresi Cl- pada permukaan sel tidak
berpigmen mungkin merupakan faktor yang menghammbat. Karbonik anhidrase juga
memainkan peran, tetapi mekanisme pastinya tidak jelas. Sekresi aqueous berkurang
akibat faktor yang menghambat metabolisme aktif seperti hipoksia dan hipotermia
tetapi tidak bergantung pada kadar tekanan intraokular.3

2. Sekresi Pasif
Oleh ultrafiltrasi dan difusi (yang tergantung pada tingkat tekanan hidrostatik
kapiler. Tekanan onkotik dan tekanan intraokular diperkirakan memainkan peranan
kecil dalam kondisi normal.3
2.1.2.2. Aliran Aquous Humour
Aqueous mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke dalam kamera okuli
anterior. Terdapat dua jalur utama untuk keluar dari mata, yaitu꞉

8
1. Sekitar 90% aliran aqueous melalui jalur trabekula (konvensional). Aliran
aqueous melalui trabekulum ke dalam kanal Schlemm dan kemudian dialiri oleh
pembuluh darah vena episklera. Ini adalah jalur yang sensitif terhadap tekanan
sehingga dengan peningkatan tekanan kepala akan meningkatkan aliran.3
2. Jalur uveosklera (non konvensional) berperan untuk 10% aliran aqueous.
Aqueous melewati tubuh siliari ke ruang suprakoroidal dan didrainase oleh
sirkulasi vena dalam badan siliar, koroid dan sklera. Cairan ini bergerak ke dalam
rongga suprakoroidalis dan diserap ke dalam vena siliari anterior dan vena
vorteks. Sisa aqueous bergerak ke lubang anyaman korneosklera yang lebih
sempit dan melalui jaringan jukstakanalikular dan lapisan endotel ke kanal
Schlemm. Dalam bagian histologis, banyak sel-sel endotel yang melapisi dinding
dalam kanal ditemukan mengandung vakuola besar. Aliran uveosklera berkurang
dengan pemberian miotik dan ditingkatkan dengan atropine, simpatomimetik dan
prostaglandin. Sebagian aqueous juga mengalir melalui iris.3

Gambar 2.3. Aqueous humor mengalir dari sel non-pigmentasi dari ciliary epithelia
(A) di bawah konjungtiva (D). Aqueous humor mengatasi resistensi fisiologis dari
dua sumber: resistensi dari pupil (B) dan resistensi dari trabecular meshwork (C) 2
Hambatan utama aliran keluar aqueous humor dari ruang anterior adalah
jaringan jukstakanalikular yang berdekatan dengan lapisan endotel kanal Schlemm,
dan bukan sistem vena. Tekanan di jaringan vena episkleral menentukan tingkat
minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai dengan terapi medis.2

9
2.2 Glaukoma
Glaukoma yang diinduksi lensa adalah glaukoma sekunder di mana lensa
kristalin terlibat dalam mekanisme peningkatan tekanan intraokular (TIO). Glaukoma
dapat terjadi dalam bentuk sudut terbuka atau sudut tertutup, dan ada 4 varian yang
berbeda: fakolitik, partikel lensa, fakoantigenik, dan fakomorfik. 6,9

2.2. 1 Definisi
Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatorik yang disebabkan oleh
kebocoran protein lensa melalui kapsul lensa katarak matur atau hipermatur.3
2.2.2 Etiologi 3
Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatori yang disebabkan oleh
kebocoran protein lensa melalui kapsul katarak matur atau hipermatur Glaukoma ini
biasanya memiliki tekanan intraokular yang normal.6,7 Seiring dengan bertambahnya
usia lensa, komposisi protein lensa menjadi berubah dengan meningkatkan
konsentrasi protein lensa yang berat molekulya tinggi.7 Ketika kapsul lensa menjadi
permeabel untuk zat cair lensa, akan terjadi kebocoran sehingga volumenya akan
hilang. Kapsul akan menjadi keriput. Protein ini dilepaskan melalui lubang
mikroskopis pada kapsul lensa yang intak. Protein-protein ini memicu reaksi
inflamasi makrofag. Makrofag yang dibesarkan dengan bahan lensa, menyumbat
trabecular meshwork, sehingga mengarah ke sudut terbuka glaukoma sekunder.8,9
a. Katarak matur (seluruhnya opak)
b. Katarak hipermatur (korteks cair/morgagnian dan nukleus yang
mengambang bebas)
c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)
d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus

2.2.3 Patogenesis

10
 Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang diinduksi lensa (misalnya:
glaukoma partikel lensa, glaukoma fakoanafilaktik), glaukoma fakolitik terjadi pada
lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Bukti yang tersedia mengimplikasikan
obstruksi trabekular langsung oleh protein lensa, terbebas dari cacat mikroskopis
dalam kapsul lensa yang utuh secara klinis.3
Apabila usia semakin meningkat, komposisi protein dalam lensa berubah,
terjadi peningkatan konsentrasi protein high molecular weight. Katarak hipermatur
merupakan stadium lanjut dari katarak senilis. Pada katarak matur atau hipermatur,
terjadi pencairan korteks lensa dan pengerutan kapsul lensa, dan bilik mata depan
menjadi dalam. Pada keadaan ini dapat terjadi kebocoran material korteks ke luar
kapsul melalui lubang mikroskopik pada kapsul lensa. Kebocoran ini sering disertai
pada awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi segmen anterior. Jaringan trabekulum
akan tersumbat oleh sel-sel makrofag dan protein lensa. Protein berat molekul tinggi
tidak dijumpai pada bayi dan anak-anak, yang kemungkinan dapat menjelaskan tidak
adanya glaukoma fakolitik pada pasien muda dengan katarak. 3
Protein mencetuskan glaukoma sekunder karena protein lensa ini, makrofag
fagosit, dan debris inflamatorik lainnya yang menyumbat anyaman trabekular
sehingga terjadi penurunan drainase humor akuos yang menyebabkan peningkatan
TIO. Peningkatan TIO ini mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang
selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Karena terjadinya peningkatan TIO,
tekanan akan menekan serat saraf dari nervus optikus yang berfungsi mengahantarkan
gambaran ke otak. Selain itu, peningkatan tekanan ini akan mengurangi suplai darah
ke nervus optikus yang berarti suplai oksigen dan nutrisi juga berkurang. Bila hal
tersebut berlangsung lama, maka akan menyebabkan kerusakan nervus optikus yang
ireversibel dan kebutaan. Obat untuk mengkontrol tekanan intraokular (TIO) harus
digunakan dan ekstraksi katarak harus dilakukan.3,5

11
 Gambar 2.5
a: Glaukoma fakolitik mata kiri dengan edema kornea derajat ringan, b: Glaukoma
fakolitik mata kanan dengan edema kornea derajat sedang, c: Glaukoma fakolitik
mata kanan dengan partikel lensa di bilik mata depan d: Mata kiri terlihat jelas
Katarak Morgagnian setelah kontrol glaukoma fakolitik 7
2.2.4 Manifestasi Klinis
Gambaran klinis glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua dengan
riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama beberapa bulan atau tahun sebelum
timbulnya onset akut nyeri yang tiba-tiba, hiperemia konjungtiva, dan penurunan
visus lebih lanjut. Persepsi cahaya menjadi tidak akurat karena kepadatan katarak.
Rasa sakit mengenai sekitar mata dan bisa pada daerah belakang kepala. Akibat rasa
sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah, kadang-
kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma akut.7

Gambaran klinis biasanya terjadi pada seorang pasien tua dengan riwayat
penglihatan buruk yang memiliki onset nyeri mendadak, hiperemia konjungtiva, dan
penglihatan yang semakin memburuk. Pemeriksaan menunjukkan adanya tekanan
intraokular yang meningkat secara nyata, edema kornea mikrosistik, sel menonjol dan
reaksi flare tanpa adanya presipitat keratik dan sudut ruang anterior terbuka.
Kurangnya presipitat keratik membantu membedakan glaukoma fakolitik dari
glaukoma fakoantigenik. Debris selular dapat dilihat melapisi sudut ruang anterior
dan pseudohipopion mungkin terjadi. Partikel putih besar (gumpalan protein lensa)
dapat dilihat di ruang anterior. Katarak matur atau hipermatur (morgagni) terjadi,
sering dengan kerutan dari kapsul lensa anterior yang mewakili hilangnya volume dan
pelepasan bahan lensa.8,9

2.2.5 Diagnosis

Pemeriksaan klinis pada glaukoma adalah sebagai berikut :6

12
2.2.5.1.Gonioskopi
Suatu metode pemeriksaan untuk mengetahui sudut drainase mata. Tes ini
penting untuk menentukan apakah sudut terbuka, tertutup, atau sempit dan
menyingkirkan penyebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Pada glaukoma fakolitik, hasilnya normal di mana sudut bilik mata depan
terbuka.6

2.2.5.2.Tonometri
Tonometri adalah alat untuk mengukur TIO. Tonometri yang sering
digunakan adalah tonometri Goldman yang digunakan bersamaan slitlamp. Tonometri
jenis ini mengukur daya yang dibutuhkan untuk meratakan satu daerah di kornea.
Oleh itu, ketebalan kornea mempengaruhi akurasi pengukuran. TIO diukur karena
hampir pada semua kasus glaukoma, akan terjadi peningkatan TIO. TIO yang normal
adalah dari 10 – 21 mmHg. Nilai dianggap abnormal apabila 22-25 mmHg dan
dianggap patologik di atas 25 mmHg. Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik
menunjukkan peningkatan TIO yang bermakna.6

Gambar 2.6. Goldman tonometri dan cara pembacaannya 6

13
2.2.5.3 Pemeriksaan slit lamp

Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan edema kornea mikrositik

dan sel yang prominen dan reaksi flare tanpa keratic precipitates, (KP). Kurangnya
KP membantu membedakan glaukoma fakolitik dari glaukoma fakoantigenik.9

Debris seluler dapat terlihat melapisi di sudut ruang anterior, dan

pesudohipopion dijumpai. Partikel putih besar (kumpulan protein lensa) juga dapat
terlihat di ruang anterior. Katarak matur atau hipermatur (morgagnian) juga dijumpai,
sering dengan wrinkling kapsul anterior lensa yang menunjukkan hilangnya volume
dan pelepasan material lensa.6,7

Gambar 2.7. Glaukoma fakolitik. Tampilan yang khas dari glaukoma fakolitik yaitu
hiperemia konjungtiva, edema kornea mikrositik, katarak matur, dan reaksi ruang
anterior yang prominen, yang ditunjukkan pada gambar di atas. Perhatikan deposit
protein lensa pada endotelium dan melapisi sudut, menciptakan suatu
pseudohipopion.9

14
 Gambar 2.8. Karakteristik tampilan katarak hipermatur dengan wrinkling kapsul
anterior lensa, yang diakibatkan oleh hilangnya volume kortikal. Sinekia posterior
ekstensif dijumpai, yang mengkonfirmasi adanya inflamasi sebelumnya.6
Pada keadaan yang jarang, glaukoma fakolitik memiliki onset subakut, dengan
kebocoran protein intermiten yang menyebabkan episode glaukoma berulang,
hiperemia, dan inflamasi. Tampilan ini lebih mungkin dijumpai jika katarak telah
berdislokasi ke vitreus.6,7

2.2.5.4.Pemeriksaan Nervus Optikus

Nervus optikus boleh diperiksa dengan menggunakan oftalmoskopi. Kepala
nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau oval dan mempunyai suatu cup
sentral. Jaringan di antara cup dan pinggir diskus disebut neural rim atau neuroretinal
rim. Pada orang normal, rim ini mempunyai kedalaman yang relatif seragam dan
warna yang bervariasi dari oren sampai merah muda. Ukuran cup dapat sedikit
meningkat sesuai umur. Cup-disc-ratio (CDR) saja tidak adekuat untuk menentukan
bahwa diskus optil mengalami kerusakan glaukomatous. Penting untuk
membandingkan mata yang satu dengan sebelahnya karena biasanya dijumpai CDR
yang sama pada orang normal. Nilai normal pada Cup-disc-ratio (CDR) kurang dari
0.5 sedangkan CDR sama dengan atau lebih dari 0.5 di duga menderita glaucoma. 6,7

15
 Membedakan cup normal dari cup glaukomatous adalah sulit. Perubahan awal
dari neuropati optik glaukomatous adalah sangat tipis yaitu6:
a. Pembesaran umum cup
b. Pembesaran cup secara fokal
c. Pendarahan splinter superfisial, kehilangan lapisan serabut saraf
d. Tembus pandang neuroretinal rim
e. Perkembangan pembuluh darah menyilang
f. Asimetri cup antara kedua mata
g. Atrofi peripapil

Gambar 2.9. Cup optik membesar sehingga hampir menutupi seluruh diskus 6

2.2.5.5.Pemeriksaan Lapangan Pandang

Perubahan lain yang ditemukan pada glaukoma adalah adanya
penyempitan lapangan padang. Maka, dilakukan pemeriksaan perimetri.
Kerusakan serabut saraf oleh proses glaukoma akan menunjukkan bentuk atau
gambaran yanh khas pada pemeriksaan perimetri. Antaranya adalah 6 :
a. Generalized Depression
b. Parasentral skotoma
c. Arcuata atau Bjerrum skotoma
d. Nasal step
e. Defek altitudinal

16
 f. Temporal wedge
2.2.5.6.Pemeriksaan Histologis
Pemeriksaan pada pasien dengan glaukoma fakolitik menunjukkan adanya
peningkatan TIO yang berat, edema kornea, injeksi siliaris, sudut terbuka, dan heavy
cell dan flare. Sel tampak lebih besar dibandingkan dengan sel darah putih dan agak
iridescent. Sel dapat terpresipitasi pada endotel kornea, tetapi tidak dijumpai keratic
precipitates atau hipopion sejati yang dijumpai.5,6

Gambar 2.10. Makrofag yang mengandung protein lensa pada endotel kornea yang
menyerupai keratic precipitates 5

Analisis ultrastruktural aqueous humor dan spesimen trabekulektomi pada

glaukoma fakolitik menunjukkan makrofag yang kaya dengan melanin, eritrosit,
ghost RBCs, makrofag menunjukkan eritrofagositosis, dan debris sel bebas selain dari
makrofag yang kaya dengan material lensa yang secara tradisional terkait dengan
kondisi ini. Flare dapat menjadi sangat banyak sehingga aqueous humor tampak
berwarna kuning. Temuan pemeriksaan fisik yang penting yaitu tampilan partikel
putih pada permukaan anterior lensa dan di aqueous; partikel ini dianggap sebagai
agregrat seluler atau kumpulan protein lensa tak terlarut. Ketajaman visual berkurang
pada kondisi ini, kadang-kadang dengan tingkat persepsi cahaya yang tidak akurat.
Lensa memiliki katarak matur, hipermatur, atau bahkan katarak Morgagni. Pada

17
keadaan yang jarang penyakit ini disebabkan oleh katarak imatur dengan zona
likuefaksi korteks.5,6

Gambar 2.11. Glaukoma fakolitik dengan makrofag dan material lensa yang
menyumbat anyaman trabekular.5

Diagnosis glaukoma fakolitik biasanya dibuat berdasarkan tampilan klinis.

Jika diagnosis meragukan, parasentesis ruang anterior sebaiknya dilakukan untuk
mendeteksi makrofag yang menelan material lensa. Aqueous humor diperiksa dengan
phase-contrast microscopy atau filtrasi dan pewarnaan Milipore.5,6

2.2.6 Diagnosis Banding 4

a. Glaukoma primer akut sudut tertutup  didapati lensa jernih, bilik mata
depan tertutup.
b. Glaukoma partikel lensa
c. Glaukoma neovaskular  dijumpai neovaskularisasi pada iris.
d. Glaukoma fakomorfik  dijumpai katarak imatur atau matur dengan
sudut bilik mata depan tertutup.

18
 e. Glaukoma uveitik  ditemukan sinekia posterior total, iris bombans,
sudut tertutup atau dapat juga berupa miosis dengan sudut terbuka.

2.2.7. Penatalaksanaan

2.2.7.1 Tindakan Operasi

Pengobatan pada glaukoma fakolitik pada prinsipnya adalah menurunkan

tekanan intraokuler dengan cepat, dengan menggunakan agen penurun TIO baik
sediaan sistemik maupun topikal. Steroid topikal selain untuk mengurangi proses
inflamasi, dapat digunakan untuk mengurangi nyeri dan dapat menurunkan tekanan
intraokuler. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan obat-obat siklopegik. Terapi
kausatif pada glaukoma fakolitik adalah menurunkan TIO dengan cara
menghilangkan penyebabnya yaitu katarak.9
Katarak dapat dihilangkan dengan tindakan bedah berupa extracapsular
cataract extraction (ECCE) serta dilakukan pemasangan lensa tanam untuk
mendapatkan visus yang lebih baik. Bila glaukoma fakolitik terjadi akibat dislokasi
lensa ke dalam rongga vitreous, maka tindakan bedah yang dilakukan adalah pars
plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam rongga vitreous. 1,2,9
Tindakan ekstraksi katarak untuk glaukoma fakolitik 8,7

a. Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK) / Intracapsular cataract extraction

(ICCE)
b. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (EKEK) / Extracapsular cataract
extraction (ECCE)
c. Small Incision Cataract Surgery (SICS)
d. Fakoemulsifikasi
Apapun teknik operasi yang digunakan saat melakukan ekstraksi katarak pada
penderita glaukoma fakolitik, hal penting yang harus dilakukan adalah irigasi yang

19
adekuat untuk mengeluarkan semua material lensa yang berada di bilik mata depan
sehingga peningkatan tekanan intraokuler setelah operasi dapat dihindari.9

Sebelum pembedahan, TIO dan inflamasi harus dikurangi dengan terapi

medis, termasuk agen hiperosmosis, agen adrenergik topikal, carbonic anhidrase
inhibitor, obat sikloplegik, dan kortikosteroid topikal. Bila TIO sudah turun 30
mmHg, dapat dilakukan pembedahan ekstraksi katarak. Pemeriksaan mikroskopik
lensa yang diekstraksi menunjukkan karakteristik kristal kalsium oksalat.9

Gambar 2.12. Kristal kalsium oksalat pada lensa pasien dengan glaukoma akibat
katarak hipermatur. (pewarnaan hematoksilin dan eosin).9

Karena kapsul lensa cukup rapuh, iridektomi sektoral dan α-kimotripsin dapat
digunakan. Jika kapsul ruptur selama pembedahan, ruang anterior harus diirigasi
untuk mengeluarkan protein sisa. Pada pasien dengan kondisi ini, ahli bedah
menggunakan ekstraksi katarak ekstrakapsular yang memberikan hasil yang baik.9

Karena kerapuhan zonula dan kapsul heksis kapsul anterior dapat dilakukan
dengan Vannas scissors atau beberapa peralatan lainnya yang meminimalisasi stress
zonula dan kapsul. Pengeluaran lensa dan aspirasi korteks lensa juga dilakukan
dengan teknik yang lebih rumit. Pada kasus-kasus yang berhasil, penempatan lensa
introkular ruang posterior dapat dilakukan dan memberikan hasil yang baik.9

20
 Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh dislokasi lensa, lensa sebaiknya
dikeluarkan dengan instrumen vitrektomi. Kadang-kadang lensa yang terdislokasi
dapat terapung di ruang anterior dengan irigasi cairan dan kemudian dikeluarkan
melalui insisi limbus.9

Pada situasi yang jarang di mana glaukoma fakolitik disebabkan oleh katarak
imatur dan mata memiliki penglihatan yang masih baik, terapi dilakukan dengan
mengontrol TIO dan inflamasi dengan obat-obatan. Jika gagal, lensa harus
dikeluarkan.9

Oleh karena glaukoma bersifat ireversibel maka tujuan utama dari

penatalaksanaan glaukoma adalah pencegahan fungsi visual dari rusak dan
melambatkan progresifitas kerusakan fungsi visual. Penatalaksanaan glaukoma
sekunder mirip dengan penatalaksanaan glaukoma primer. Pengobatan terhadap
glaukoma adalah dengan cara medikamentosa dan operasi. 9

2.2.7.2 Terapi Medikamentosa

Pengobatan awal glaukoma fakolitik difokuskan pada penurunan akut TIO

yang merupakan satu-satunya faktor risiko yang dapat dimodifikasi yang diketahui
saat ini menggunakan kombinasi agen penurun TIO topikal dan sistemik. Steroid
topikal juga dapat memfasilitasi penurunan TIO dan mengurangi rasa sakit. Terapi
medis hanya tindakan sementara sampai operasi katarak dapat dijadwalkan.9
Dari semua pilihan yang tersedia, sebuah pendekatan awal masuk akal adalah
dengan memilih eyedrop yang akan dapat menurunkan tekanan mata serendah dan
relatif aman pada pasien. Pemilihan awal tergantung oleh karakteristik pasien dan
terkait kondisi medis. Pedoman pokok adalah untuk menghindari masalah efek
samping dengan tetap menjaga kenyamanan dan penggunaan sekali dalam sehari
untuk memaksimalkan kepatuhan. Kemudian, setiap pasien harus dipantau secara
rutin untuk memastikan bahwa TIO dipertahankan pada tingkat yang cukup rendah
untuk mencegah perkembangan glaucoma. Jika perlu menurunkan tekanan mata

21
tambahan maka yang terbaik adalah dengan menambahkan eyedrop dengan
mekanisme aksi yang berbeda dibandingkan dengan obat awal.9
Ada beberapa kelas terapi topikal yang efektif untuk glaukoma, termasuk
analog prostaglandin (PGA),-pemblokir, -agonis adrenergik dan inhibitor karbonat
anhidrase (CAI), dan pilocarpine. Terapi topikal ini mengurangi produksi aqueous
humor, meningkatkan aliran keluarnya, atau memiliki efek pada keduanya. Selama
bertahun-tahun, topikal-blocker adalah terapi lini pertama yang paling umum
digunakan; namun, pengenalan agen baru selama 20 tahun terakhir telah memberikan
pasien dan dokter lebih banyak pilihan untuk pengobatan awal dan tambahan.
Namun, beberapa "obat lama", seperti pilocarpine agen parasimpatomimetik dan CAI
oral, masih memainkan peran penting dalam jenis glaukoma tertentu. 9

Saat ini, monoterapi dengan PGA topikal dianggap sebagai terapi medis lini
pertama. Karakteristik pasien dan penyakit harus dipertimbangkan pada semua tahap
algoritma dan terapi harus disesuaikan dengan kebutuhan pasien (yaitu, kemampuan
untuk mentoleransi setiap komponen terapi). Selain itu, pada semua tahap algoritma
pengobatan, sangat penting untuk memantau efek samping serta perkembangan
penyakit. 7

22
1. Supresi pembentukan humor aquous:
Beta adrenergic antagonis
Antagonis beta adrenergic ini bekerja dengan mengurangi produksi humor
akuos. Preparat yang tersedia atara lain adalah timolol maleat 0,25% dan 0,5%.
Betaxolol 0,25% dan 0,5%, dan lain – lain. Kontraindikasi utama penggunaan obat –
obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik, terutama asma, dan defek
hantaran jantung. Betaxolol dengan selektivitas relative tinggi terhadap receptor β 1
lebih jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang
efektif dalam menurunkan TIO. Depresi, kebingungan, fatigue dapat timbul pada
pemakaian obat penyekat beta topical. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan
tersedianya obat – obat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat adrenergic
beta.9
Lebih dari dua puluh tahun, beta-blocker masih menjadi pilihan terapi
glaukoma paling populer, dan jauh melampaui apa pun obat lain sebagai pilihan
terapi pertama dalam glaukoma sudut terbuka. Meskipun beta bloker telah terbukti
sangat efektif dan aman bila digunakan sebagai obat tetes mata, ada efek samping
jangka panjang beberapa hal yang perlu diperhatikan. Dalam efek samping umumnya
lebih terkait dengan non selektif beta blockers dibandingkan dengan beta bloker
selektif. Namun, menurunkan tekanan dengan non selektif beta blockers
mempengaruhi lebih bagus daripada selektif beta blockers. Non selektif beta bloker
menurunkan tekanan mata sebesar 4-6 mm Hg (20-35%), dan selektif beta bloker
menurunkan tekanan mata oleh 3-4 mm Hg (15 -25%).7
Salah satu mekanisme non selektif beta bloker adalah efek antagonis saluran
kalsium. Penggunaan selektif beta bloker telah dilaporkan memiliki efek yang lebih
baik di bidang pelestarian visual daripada non selektif beta bloker. Hal ini berkaitan
dengan efek neuroprotektan pada non selektif beta bloker.7
Beta bloker dapat menyebabkan bronkospasme dan dengan demikian dapat
memperburuk asma dan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Mungkin
bermanfaat untuk menghindari beta bloker pada pasien yang merokok dan pada

23
pasien dengan riwayat gangguan bronchospastic (beta blocker selektif masih dapat
digunakan). Beta bloker harus digunakan dengan hati-hati pada penderita diabetes
karena mereka mungkin masking effect hipoglikemia, bradycardia merupakan efek
samping potensial. Karena kontraktilitas miokard berkurang, agen ini dapat
memperburuk gagal jantung kongestif. Agen ini harus digunakan dengan hati-hati
dalam setiap pasien dengan penyakit jantung. Baru-baru ini laporan menunjukkan
bahwa beta-blocking agen berhubungan dengan hipotensi malam hari, yang dapat
menjadi faktor risiko perkembangan kerusakan saraf optik glaucomatous. Setelah
penggunaan jangka panjang, depresi, perubahan mood, kehilangan memori,
halusinasi, penurunan libido, dan impotensi semua bisa terjadi. Sebuah cara yang
mudah dan efektif untuk mengurangi efek samping sistemik timoptic adalah
melakukan oklusi nasolacrimal setelah aplikasi topikal.7
Carbonic anhydrase inhibitor
Carbonic anhydrase adalah enzim yang dapat ditemukan di berbagai jaringan
tubuh termasuk mata. Katalisa suatu reaksi reversibel dimana karbon dioksida
menjadi terhidrasi dan carbonic acid menjadi dehidrasi. Dengan memperlambat ion
bikarbonat dengan menurunkan sodium dan transport cairan, hal ini dapat
menghambat carbonic anhydrase pada proses siliaris di mata. Efeknya adalah
menurunnya sekresi humor akuos dan menurunkan TIO.7,9
Obat ini menurunkan tekanan intraokular dengan mengurangi pembentukan
humor akuos. Meskipun sedikit kurang efektif daripada beta-blocker, agen ini
biasanya ditoleransi dengan baik. Jika digunakan sebagai monoterapi, obat ini
memerlukan dosis tiga kali sehari, tapi dua kali sehari dosis biasanya efektif ketika
digunakan sebagai pengobatan tambahan. Ini adalah obat sulfa jadi pasien yang alergi
terhadap sulfonamides tidak boleh menggunakan. Efek samping serious jarang
terjadi, tetapi batu ginjal, dekompensasi kornea, hypotony, dan detasemen choroidal
telah dilaporkan pada pasien dengan menggunakan inhibitor karbonat anhydrase
topikal.9

24
Acetazolamide
Dapat menghambat enzim carbonic anhydrase menurunkan jumlah formasi
pembentukan humor akuos yang dapat menurunkan TIO. Dosis pada dewasa adalah
250 – 500 mg iv / im yang diulang setiap 2 – 4 jam sampai maksimal 1 gram / hari.
Dosis pada anak adalah 8 – 30 mg / kgBB / hari iv / im dan terbagi dalam 3 dosis
yang diberikan setiap 8 jam.9
Efek samping dari penggunaan obat ini adaah munculnya reaksi
hipersensitivitas, gangguan hari, gangguan ginjal yang berat, insufisiensi
adrenokortikalm dan obstruksi paru.9

2. Fasilitasi aliran keluar humor akuos

Prostaglandin analog
Prostaglandin analog merupakan obat-obat lini pertama atau tambahan yang
efektif. Semua prostaglandin analog dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva,
hiperpigmentasi kulit preorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang
permanen.9
Prostaglandin analog ini seperti obat tekanan intraokuler lebih rendah dengan
meningkatkan aliran air uveoscleral humor. Obat ini sangat efektif dalam mengurangi
tekanan mata dan memiliki keunggulan hanya membutuhkan penggunaan sekali
dalam sehari. Analog prostaglandin lebih rendah TIO hingga 50% dan 6-8 mm Hg
rata-rata. Analog prostaglandin ini tampaknya lebih efektif dalam mata dengan iris
berwarna gelap.9
Penggunaan prostaglandin analog telah dilaporkan berhubungan dengan
eksaserbasi uveitis dan edema makula cystoid. Diperhatikan beberapa kemampuan
agen ini menyebabkan perubahan warna iris permanen. Biru atau hijau iris warna
dapat menjadi kecoklatan. Para agen juga harus dihindari pada wanita hamil karena
potensi prostaglandin untuk menginduksi persalinan.9

25
Obat parasimpatomimetik
Obat ini meningkatkan aliran keluar humor akuos dengan bekerja pada
trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang digunakan
sejak ditemukannya analog prostaglandin, tapi dapat bermanfaat pada sejumlah
pasien. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan
suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin
menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retina merupakan tindakan yang jarang
tapi serius.9

3. Penurunan volume vitreus

Obat-obat hiperosmotik
Mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus
dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan produksi
humor akuos. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma
sudut tertutup akut dan glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan
menimbulkan peutupan sudut.9
Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur
dengan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tapi harus hati- hati bila
digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea
intravena atau manitol intravena.9
2.2.8 Komplikasi
Pasien dapat kehilangan penglihatannya karena kerusakan nervus optikus
sebagai akibat dari tekanan intraokuli yang terlalu tinggi, bila tidak diobati dan/ atau
terjadi edema kornea yang persisten. Komplikasi operasi, seperti perdarahan
suprakoroid, ruptur kapsular dengan hilangnya material lensa ke dalam segmen
posterior, luka di kornea, dan terjadi prolapsus vitreus.9

2.2.9 Prognosis

26
Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien dilaporkan mengalami
kemajuan visus setelah ekstraksi katarak dan implantasi lensa intraokuler, namun
demikian pengobatan yang terlambat dapat menyebabkan visus tidak mengalami
kemajuan. Sebagian besar pasien dengan glaukoma fakolitik memiliki ketajaman
visual yang baik pasca operasi dengan glaukoma remisi total.9

Jika tidak diterapi, pasien dengan glaukoma akan menderita kebutaan.

Gangguan penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat dihilangkan. Oleh karena itu,
tindakan yang dapat dilakukan adalah berusaha mempertahankan tekanan intraokuler
dalam batas normal, baik dengan penggunaan obat-obatan ataupun tindakan
pembedahan yang merupakan jalan terakhir untuk mempertahankan bagian nervus
optikus yang masih intak.7.9

BAB III
KESIMPULAN

1. Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang, biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler.

27
2. Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yatu glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma absolute. Sedangkan
berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuler glaukoma dibagi
menjadi 2 yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

3. Glaukoma Fakolitik adalah keadaan akut dari glaukoma sekunder sudut terbuka
akibat kelainan lensa yaitu kebocoran dari katarak matur atau hipermatur (jarang
imatur).

4. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi dinegara-negara berkembang, termasuk

Indonesia, di mana penanganan katarak sering terlambat sampai pada stadium
hipermatur yang belum ditangani.

5. Seiring dengan bertambahnya usia lensa, komposisi protein lensa menjadi

berubah dengan meningkatkan konsentrasi protein lensa yang berat molekulnya
tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Salmon JP. 2012. Glaukoma. In: Eva PR, Whitcher JP. 2012. Vaughan & Asbury
Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta.
2. Robert N. 2014. The Pathophysiology and Treatment of Glaucoma A Review
Available from꞉ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4523637.
Diakses Juli 2021.

28
3. Yi, K. 2017. Phacolytic Glaucoma. Available from꞉
http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview#showall. Diakses Juli
2021.
4. Bell Jerald A. 2014. Primary Open-Angle Glaucoma. Online,
http://emedicine.medscape.com/article/1206147-overview diakses pada Juli 2021
5. Harpreet G. 2016. Glaucoma, Phacomorphic. Online
http://www.emedicine.medscape.com diakses Juli 2021.
6. Venkatesh S. 2019. Phacolytic Glaucoma from :
https://jmscr.igmpublication.org/v7-i5/147%20jmscr.pdf diakses pada Juli 2021.
7. Rajendra Prakash. 2021. IP International Journal of Ocular Oncology and
Oculoplasty Page No : 105-108 from : https://www.ijooo.org/journal-article-
images/aHR0cHM6Ly9zMy11cy13ZXN0LTIuYW1hem9uYXdzLmNvbS90eXBlc2V
0LXByb2QtbWVkaWEtc2VydmVyLzQyMjhlY2FjLTUxNzAtNDdlNS04ZWRmLWZ
hMTdmMDRmNDZkZGltYWdlMS5wbmc=&&img diakses pada Juli 2021
8. Kelly Laurenti. 2016. Lens-Induced Glaucoma: Diagnosis and Management. from
: https://www.aao.org/eyenet/article/lens-induced-glaucoma-diagnosis-
management diakses pada Juli 2021.
9. Robert L. 2009. Secondary open angle glaucoma from :
https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/lens-protein diakses
pada Juli 2021

29