PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta
orang terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama
kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua
di Indonesia dan di dunia setelah katarak. Diperkirakan pada tahun 2020
sebanyak 79,6 juta orang akan menderita glaukoma. Glaukoma akibat kelainan
lensa
merupakan
penyebab
terbesar
dari
glaukoma
sekunder
dengan
dan
penglihatan
yang
semakin
memburuk.
Pemeriksaan
1.3. Tujuan
1.Mengetahui tanda dan gejala Glaukoma Fakolitik.
2.Mengetahui cara mendiagnosis Glaukoma Fakolitik.
3.Mengetahui penatalaksanaan Glaukoma Fakolitik.
4.Mengetahui komplikasi Glaukoma Fakolitik.
5.Mengetahui prognosa Glaukoma Fakolitik.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
2.1.1. Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan
hampir transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm.
Lensa tergantung pada zonula di belakang iris; zonula menghubungkannya
dengan korpus siliaris. Di sebelah anterior lensa terdapat aqueous humor; di
sebelah
posteriornya,
vitreus.
Kapsul
lensa
adalah
suatu
membran
2.1.2.
Aqueous Humor
blood
aqueous
barrier,
yaitu proses dimana kebanyakan substansi plasma keluar dari epitel pigmen
prosesus siliari. Filtrat plasma berakumulasi di epitel prosesus siliari.14
Ada dua mekanisme terlibat, sebagai berikut13
1. Sekresi aktif
kebanyakan oleh epitel siliar yang tidak berpigmen. Ini adalah hasil proses
metabolik yang bergantung pada beberapa sistem enzim, terutama pompa
Na+/K+/ATPase yang menyekresi ion Na+ ke dalam ruang posterior. Ini
menyebabkan adanya perbedaan tekanan osmotik di sel epitel siliar
sehingga air dapat lewat secara pasif mengikuti gradien osmotik. Sekresi
Cl- pada permukaan sel tidak berpigmen mungkin merupakan faktor yang
menghammbat. Karbonik anhidrase juga memainkan peran, tetapi
mekanisme pastinya tidak jelas. Sekresi aqueous berkurang akibat faktor
yang menghambat metabolisme aktif seperti hipoksia dan hipotermia tetapi
tidak bergantung pada kadar tekanan intraokular.13
2. Sekresi pasif
oleh ultrafiltrasi dan difusi (yang tergantung pada tingkat tekanan
hidrostatik kapiler. Tekanan onkotik dan tekanan intraokular diperkirakan
memainkan peranan kecil dalam kondisi normal.13
2.1.2.2. Aliran Aqueous Humor
Aqueous mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke dalam kamera
okuli anterior. Terdapat dua jalur utama untuk keluar dari mata, yaitu13
1. Sekitar 90% aliran aqueous melalui jalur trabekula (konvensional). Aliran
aqueous melalui trabekulum ke dalam kanal Schlemm dan kemudian
dialiri oleh pembuluh darah vena episklera. Ini adalah jalur yang sensitif
terhadap tekanan sehingga dengan peningkatan tekanan kepala akan
meningkatkan aliran.13
2. Jalur uveosklera (non konvensional) berperan untuk 10% aliran aqueous.
Aqueous melewati tubuh siliari ke ruang suprakoroidal dan didrainase
oleh sirkulasi vena dalam badan siliar, koroid dan sklera. Cairan ini
bergerak ke dalam rongga suprakoroidalis dan diserap ke dalam vena
siliari anterior dan vena vorteks. Sisa aqueous bergerak ke lubang
anyaman
korneosklera
yang
lebih
sempit
dan
melalui
jaringan
dengan
pemberian
miotik
dan
ditingkatkan
dengan
atropine,
Gambar 3. Aqueous humor mengalir dari sel non-pigmentasi dari ciliary epithelia
(A) di bawah konjungtiva (D). Aqueous humor mengatasi resistensi fisiologis dari
dua sumber: resistensi dari pupil (B) dan resistensi dari trabecular meshwork (C)7
Hambatan utama aliran keluar aqueous humor dari ruang anterior adalah
jaringan jukstakanalikular yang berdekatan dengan lapisan endotel kanal
Schlemm, dan bukan sistem vena. Tekanan di jaringan vena episkleral
menentukan tingkat minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai dengan
terapi medis.2
2.2
Glukoma
2.2.1
Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau
yang
lapang
pandang.
Meskipun
faktor
resiko
utamanya
adalah
peningkatan tekanan intra okuli, ada atau tidaknya peningkatan tekanan intra
okuli ini tidak mempengaruhi definisi penyakit.1
Grade
Lebar
sudut
Konfigurasi
Kesempatan
Struktur pada
untuk
Gonioskopi
menutup
11
IV
35-45
Terbuka lebar
Nihil
III
II
I
20-35
20
10
Terbuka
Sempit (moderate)
Sangat sempit
Nihil
Mungkin
Tinggi
SL, TM, SS
SL, TM
Hanya SL
Tertutup
Tertutup
Keterangan :
SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary
body band.
Faktor Resiko
2.3
Glaukoma Fakolitik
2.3. 1 Definisi
Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatorik yang disebabkan
oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul lensa katarak matur atau
hipermatur
12
2.3.2 Etiologi 19
a. Katarak matur (seluruhnya opak)
b. Katarak hipermatur (korteks cair/morgagnian dan nukleus yang
mengambang bebas)
c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)
d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus
2.3.3 Patogenesis
Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang diinduksi lensa
(misalnya: glaukoma partikel lensa, glaukoma fakoanafilaktik), glaukoma fakolitik
terjadi pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Bukti yang tersedia
mengimplikasikan obstruksi trabekular langsung oleh protein lensa, terbebas dari
cacat mikroskopis dalam kapsul lensa yang utuh secara klinis.1,2
Apabila usia semakin meningkat, komposisi protein dalam lensa berubah,
terjadi peningkatan konsentrasi protein high molecular weight. Katarak
hipermatur merupakan stadium lanjut dari katarak senilis. Pada katarak matur
atau hipermatur, terjadi pencairan korteks lensa dan pengerutan kapsul lensa,
dan bilik mata depan menjadi dalam. Pada keadaan ini dapat terjadi kebocoran
material korteks ke luar kapsul melalui lubang mikroskopik pada kapsul lensa.
Kebocoran ini sering disertai pada awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi
segmen anterior. Jaringan trabekulum akan tersumbat oleh sel-sel makrofag dan
protein lensa. Protein berat molekul tinggi tidak dijumpai pada bayi dan anakanak, yang kemungkinan dapat menjelaskan tidak adanya glaukoma fakolitik
pada pasien muda dengan katarak. 1-3,21
Protein mencetuskan glaukoma sekunder karena protein lensa ini, makrofag
fagosit, dan debris inflamatorik lainnya yang menyumbat anyaman trabekular
sehingga terjadi penurunan drainase humor akuos yang menyebabkan
peningkatan TIO. Peningkatan TIO ini mendahului kelainan diskus optikus dan
lapangan pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Karena
terjadinya peningkatan TIO, tekanan akan menekan serat saraf dari nervus
optikus yang berfungsi mengahantarkan gambaran ke otak. Selain itu,
peningkatan tekanan ini akan mengurangi suplai darah ke nervus optikus yang
berarti suplai oksigen dan nutrisi juga berkurang. Bila hal tersebut berlangsung
lama, maka akan menyebabkan kerusakan nervus optikus yang ireversibel dan
13
Manifestasi Klinis
Gambaran klinis glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua
dengan riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama beberapa bulan atau
tahun sebelum timbulnya onset akut nyeri yang tiba-tiba, hiperemia konjungtiva,
dan penurunan visus lebih lanjut. Persepsi cahaya menjadi tidak akurat karena
kepadatan katarak. Rasa sakit mengenai sekitar mata dan bisa pada daerah
belakang kepala. Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal
berupa mual dan muntah, kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma
akut.3,16,20
2.2.5 Diagnosis
Pemeriksaan klinis pada glaukoma adalah sebagai berikut :
2.2.5.1.Gonioskopi
Suatu metode pemeriksaan untuk mengetahui sudut drainase mata. Tes
ini penting untuk menentukan apakah sudut terbuka, tertutup, atau sempit dan
menyingkirkan
penyebab
lain
yang
menyebabkan
peningkatan
tekanan
intraokular. Pada glaukoma fakolitik, hasilnya normal di mana sudut bilik mata
depan terbuka.1,6
2.2.5.2.Tonometri
Tonometri adalah alat untuk mengukur TIO. Tonometri yang sering
digunakan adalah tonometri Goldman yang digunakan bersamaan slitlamp.
Tonometri jenis ini mengukur daya yang dibutuhkan untuk meratakan satu
daerah di kornea. Oleh itu, ketebalan kornea mempengaruhi akurasi pengukuran.
TIO diukur karena hampir pada semua kasus glaukoma, akan terjadi
peningkatan TIO. TIO yang normal adalah dari 10 21 mmHg. Nilai dianggap
abnormal apabila 22-25 mmHg dan dianggap patologik di atas 25 mmHg.
Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan peningkatan TIO yang
bermakna.1,6
14
15
Gambar 6. Glaukoma fakolitik. Tampilan yang khas dari glaukoma fakolitik yaitu
hiperemia konjungtiva, edema kornea mikrositik, katarak matur, dan reaksi ruang
anterior yang prominen, yang ditunjukkan pada gambar di atas. Perhatikan deposit
protein lensa pada endotelium dan melapisi sudut, menciptakan suatu
pseudohipopion.1
16
d. Nasal step
e. Defek altitudinal
f. Temporal wedge
2.2.5.6.Pemeriksaan Histologis
Pemeriksaan pada pasien dengan glaukoma fakolitik menunjukkan
adanya peningkatan TIO yang berat, edema kornea, injeksi siliaris, sudut
terbuka, dan heavy cell dan flare. Sel tampak lebih besar dibandingkan dengan
sel darah putih dan agak iridescent. Sel dapat terpresipitasi pada endotel kornea,
tetapi tidak dijumpai keratic precipitates atau hipopion sejati yang dijumpai.3,23
Gambar 9. Makrofag yang mengandung protein lensa pada endotel kornea yang
menyerupai keratic precipitates 3
18
atau bahkan katarak Morgagni. Pada keadaan yang jarang penyakit ini
disebabkan oleh katarak imatur dengan zona likuefaksi korteks.23
Gambar 10. Glaukoma fakolitik dengan makrofag dan material lensa yang
menyumbat anyaman trabekular.24
2.2.6
2.2.7
Komplikasi
Pasien dapat kehilangan penglihatannya bila tidak diobati dan/ atau
19
20
dapat
dilakukan
pembedahan
ekstraksi
katarak.
Pemeriksaan
Gambar 11. Kristal kalsium oksalat pada lensa pasien dengan glaukoma
akibat katarak hipermatur. (pewarnaan hematoksilin dan eosin).12
Karena kapsul lensa cukup rapuh, iridektomi sektoral dan -kimotripsin
dapat digunakan. Jika kapsul ruptur selama pembedahan, ruang anterior harus
diirigasi untuk mengeluarkan protein sisa. Pada pasien dengan kondisi ini, ahli
bedah menggunakan ekstraksi katarak ekstrakapsular yang memberikan hasil
yang baik.12
Karena kerapuhan zonula dan kapsul heksis kapsul anterior dapat
dilakukan dengan Vannas scissors atau beberapa peralatan lainnya yang
meminimalisasi stress zonula dan kapsul. Pengeluaran lensa dan aspirasi
korteks lensa juga dilakukan dengan teknik yang lebih rumit. Pada kasus-kasus
yang berhasil, penempatan lensa introkular ruang posterior dapat dilakukan dan
memberikan hasil yang baik.12
Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh dislokasi lensa, lensa sebaiknya
dikeluarkan dengan instrumen vitrektomi. Kadang-kadang lensa yang terdislokasi
21
dapat terapung di ruang anterior dengan irigasi cairan dan kemudian dikeluarkan
melalui insisi limbus.12
Pada situasi yang jarang di mana glaukoma fakolitik disebabkan oleh
katarak imatur dan mata memiliki penglihatan yang masih baik, terapi dilakukan
dengan mengontrol TIO dan inflamasi dengan obat-obatan. Jika gagal, lensa
harus dikeluarkan.12
Oleh karena glaukoma bersifat ireversibel maka tujuan utama dari
penatalaksanaan glaukoma adalah pencegahan fungsi visual dari rusak dan
melambatkan progresifitas kerusakan fungsi visual. Penatalaksanaan glaukoma
sekunder mirip dengan penatalaksanaan glaukoma primer. Pengobatan terhadap
glaukoma adalah dengan cara medikamentosa dan operasi. 1-2,13
2.2.8.2 Terapi Medikamentosa
Tujuan
farmakoterapi
medikamentosa
adalah
untuk
menurunkan
morbiditas dan untuk mencegah komplikasi. Ada dua mekanisme utama untuk
menurunkan tekanan mata: 1) Penurunan jumlah humor akuos yang masuk ke
mata, yaitu mengurangi produksi air, dan 2) meningkatkan jumlah pengeluaran
air mata dengan meningkatkan outflow. Beberapa obat menurunkan produksi
humor akuos sedangkan yang lain meningkatkan arus keluar. Humor akuos
mengalir keluar dari mata menggunakan dua jalur: yang pertama sensitif
terhadap tekanan bola mata (jalur meshwork trabecular) dan yang kedua bekerja
secara independen dari tekanan mata (jalur uveoscleral).24
Dari semua pilihan yang tersedia, sebuah pendekatan awal masuk akal
adalah dengan memilih eyedrop yang akan dapat menurunkan tekanan mata
serendah dan relatif aman pada pasien. Pemilihan awal tergantung oleh
karakteristik pasien dan terkait kondisi medis. Pedoman pokok adalah untuk
menghindari masalah efek samping dengan tetap menjaga kenyamanan dan
penggunaan sekali dalam sehari untuk memaksimalkan kepatuhan. Kemudian,
setiap pasien harus dipantau secara rutin untuk memastikan bahwa TIO
dipertahankan pada tingkat yang cukup rendah untuk mencegah perkembangan
glaucoma. Jika perlu menurunkan tekanan mata tambahan maka yang terbaik
adalah dengan menambahkan eyedrop dengan mekanisme aksi yang berbeda
dibandingkan dengan obat awal.24
22
bradycardia
agen ini dapat memperburuk gagal jantung kongestif. Agen ini harus digunakan
dengan hati-hati dalam setiap pasien dengan penyakit jantung. Baru-baru ini
laporan menunjukkan bahwa beta-blocking agen berhubungan dengan hipotensi
malam hari, yang dapat menjadi faktor risiko perkembangan kerusakan saraf
optik glaucomatous. Setelah penggunaan jangka panjang, depresi, perubahan
mood, kehilangan memori, halusinasi, penurunan libido, dan impotensi semua
bisa terjadi. Sebuah cara yang mudah dan efektif untuk mengurangi efek
samping sistemik timoptic adalah melakukan oklusi nasolacrimal setelah aplikasi
topikal.23
Carbonic anhydrase inhibitor
Carbonic anhydrase adalah enzim yang dapat ditemukan di berbagai
jaringan tubuh termasuk mata. Katalisa suatu reaksi reversibel dimana karbon
dioksida menjadi terhidrasi dan carbonic acid menjadi dehidrasi. Dengan
memperlambat ion bikarbonat dengan menurunkan sodium dan transport cairan,
hal ini dapat menghambat carbonic anhydrase pada proses siliaris di mata.
Efeknya adalah menurunnya sekresi humor akuos dan menurunkan TIO.24
Obat
ini
menurunkan
tekanan
intraokular
dengan
mengurangi
pembentukan humor akuos. Meskipun sedikit kurang efektif daripada betablocker, agen ini biasanya ditoleransi dengan baik. Jika digunakan sebagai
monoterapi, obat ini memerlukan dosis tiga kali sehari, tapi dua kali sehari dosis
biasanya efektif ketika digunakan sebagai pengobatan tambahan. Ini adalah obat
sulfa jadi pasien yang alergi terhadap sulfonamides tidak boleh menggunakan.
Efek samping serious jarang terjadi, tetapi batu ginjal, dekompensasi kornea,
hypotony, dan detasemen choroidal telah dilaporkan pada pasien dengan
menggunakan inhibitor karbonat anhydrase topikal.23
Acetazolamide
Dapat menghambat enzim carbonic anhydrase menurunkan jumlah
formasi pembentukan humor akuos yang dapat menurunkan TIO. Dosis pada
dewasa adalah 250 500 mg iv / im yang diulang setiap 2 4 jam sampai
maksimal 1 gram / hari. Dosis pada anak adalah 8 30 mg / kgBB / hari iv / im
dan terbagi dalam 3 dosis yang diberikan setiap 8 jam.2
24
2.2.9
Komplikasi
Pasien dapat kehilangan penglihatannya karena kerusakan nervus
optikus sebagai akibat dari tekanan intraokuli yang terlalu tinggi, bila tidak diobati
dan/ atau terjadi edema kornea yang persisten. Komplikasi operasi, seperti
perdarahan suprakoroid, ruptur kapsular dengan hilangnya material lensa ke
dalam segmen posterior, luka di kornea, dan terjadi prolapsus vitreus.9
2.2.10 Prognosis
Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien dilaporkan
mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi katarak dan implantasi lensa
intraokuler, namun demikian pengobatan yang terlambat dapat menyebabkan
visus tidak mengalami kemajuan. Sebagian besar pasien dengan glaukoma
fakolitik memiliki ketajaman visual yang baik pasca operasi dengan glaukoma
remisi total.10
Jika tidak diterapi, pasien dengan glaukoma akan menderita kebutaan.
Gangguan penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat dihilangkan. Oleh karena
26
DAFTAR PUSTAKA
Ophthalmology. 6th
ed. 2007.p.408-410.
4. Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology. New Delhi. 2007.p 231-233
5. A Braganza, R Thomas, T George, A Mermoud, Management of phacolytic
glaucoma : Experience of 135 cases, Indian Journal of Ophthalmology,
vol.46.1998American Academy of Opthalmology. 2012. Basic and Clinical
Science Course Section 10 Glaucoma. p3-5,108-9.
27
6. Eva, P.R., Whitcher, J.P. 2007. Chapter 11 Glaucoma. In Vaughn & Asburys
General Ophthalmology 17th Edition. Mc Graw Hill- Lange.
7. Forster, D.J. 2009. Part 7 Uveitis and Other Intraocular Inflammations Section
7 Traumatic Uveitis 7.18 Phacogenic Uveitis. In Yanoff, M., Duker, J.S.
Opthalmology 3rd Edition. China Mosby Elsevier. p857.
8. Wagner, P. Lang, G.K. 2000. Chapter 10 Glaucoma. In: Lang,G.K.
Opthalmology A Short Textbook. New York: Thieme. p271
9. Lang, G.K. 2000. Chapter 7 Lens. In: Lang,G.K. Opthalmology A Short
Textbook. New York: Thieme. p165-8,79.
10. Howes, F.W. Part 5 The Lens 5.4. Indications for Lens Surgery/ Indications
for Application of Different Lens Surgery Techniques. In Yanoff, M., Duker,
J.S. Opthalmology 3rd Edition. China Mosby Elsevier. p424-5.
11. Yi,
K.
2011.
Phacolytic
Glaucoma.
Available
http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview#showall.
from
Diakses
April 2015.
12. Remington, A. 2005. Chapter 1 Visual System. In: Clinical Anatomy of the
Visual System. USA: Elsevier Inc p1.
13. Kanski, J.J. 2007. Chapter 13 Glaucoma. In Clinical Ophthalmology A
Systematic Approach 6th Edition. Philadelphia Butterworth Heinemann
Elsevier. P372-4.
14. Khurana, A.K.
2003.
Chapter
Glaucoma.
In
Comprehensive
Ophthalmology Fourth Edition. New Delhi New Age International (P) Ltd.
p206-8.
15. Remington, A. 2005. Chapter 6 Aqueous and Vitreus Chambers. In: Clinical
Anatomy of the Visual System. USA: Elsevier Inc p103-9.
16. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi Ke-3. Sagung Seto,
17.
Jakarta : 2002.P.47-51,212-217,281-283.
Mahdi Hariyah M dan Effendi Masum, 2010. Pedoman Diagnosis dan
22.
Bell
Jerald
A.
2014.
Primary
Open-Angle
Glaucoma.
Online,
Phacomorphic.
Online
29