Rubeosis iridis = glukoma neovaskular Neovaskularisasi iris dan sudut bilik mata depan paling sering disebabkan oleh

iskemia retina yang luas speerti yang terjadi pada retinopati diabetic stadium lanjut dan oklusi vena centralis retina iskemik. Glaucoma mula-mula timbul akibat sumbatan sudut oleh membrane fibrovaskular, tetapi kontraksi membrane selanjutnya menyebabkan penutupan sudut. Glaucoma neovaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering tidak memuaskan. Baik rangsangan neovaskularisasi maupun peningkatan tekanan intraocular perlu ditangani. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol teknanan intraocular. Glaucoma neovaskular secara etiologi termasuk dalam klasifikasi glaucoma sekunder dimana meingkatnya tekanan intraokuler sebagai manifestasi dari penyakit mata lain yang disebabkan oleh gloukoma sekunder. Penyakit-penyakit yang terutama banyak menyebabkan gloukoma jenis ini adalah diabetes mellitus, oklusi vena sentralis retina dan tumor intraocular. Sedangkan klasifikasi secara bagaimana peningkatan tekanan intraocular, jenis gloukoma ini masuk ke dalam klasifikasi gloukoma dengan sudut terbuka. Terjadi penyumbatan pada membrane pratrabekular dari mata penderita. Semua kelainan pada jenis ini dapat berkembang menjadi gloukoma sudut tertutup akibat kontraksi membrane pratrabekular. Secara umum, gloukoma sudut tertutup terjadi karena gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan pada system drainase sudut bilik mata sedangkan jumlah produksinya tetap normal. Jenis gloukoma terbuka memberikan manifestasi secara kronik yaitu terjadi perlahanlahan. Dalam hal ini, untuk gloukoma neovaskular terjadi secara kronik beriringan dengan penyakit penyertanya yang juga terjadi secara kronis seperti pada penderita diabetes mellitus. Glaukoma neovaskular diklasifikasikan sebagai glaukoma sekunder. Pertama kali didokumentasikan pada tahun 1871, secara historis telah dikenal sebagai glaukoma hemoragik, galukoma trombotik, glaukoma kongestif, glaukoma rubeotik, dan glaukoma diabetik hemoragik. Sejumlah penyakit mata sekunder dan sistemik penyebab glaukoma neovaskular memiliki satu dasar umum yaitu iskemia atau hipoksia retina dan diikuti pelepasan faktor angiogenesis. Faktor angiogenesis ini menyebabkan pertumbuhan pembuluh darah baru dari struktur vaskuler yang

sudah ada. Hal ini dapat menyebabkan glaukoma baik melalui mekanisme sudut tertutup sekunder maupun sudut terbuka sekunder. Angiogenesis ini disempurnakan melalui pertumbuhan membran fibrovaskuler di sekitar jalinan trabekula pada sudut camera oculi anterior yang menyebabkan obstruksi ataupun synechia anterior perifer. Glaukoma neovaskular merupakan glaukoma yang berpotensi merusak, dimana dengan diagnosa yang terlambat dan manajemen yang buruk dapat menyebabkan hilangnya penglihatan total. Diagnosis dini penyakit sangat penting sekali diikuti dengan pengobatan yang cepat dan segera. Dalam penangan glaukoma neovaskular, penting untuk menangani kedua penyebab, peningkatan tekanan intraokular (TIO) dan penyakit yang menyertainya. Istilah glaukoma mengarah kepada sekelompok penyakit yang secara umum memiliki ciri neuropati optikus yang dihubungkan dengan hilangnya lapangan pandang akibat satu dari faktor resiko utama berupa peningkatan tekanan intraokular (TIO). Tekanan intraokular normal yang dapat diterima secara umum dalam populasi berkisar antara 10 22 mmHg. Tiga faktor yang menentukan tekanan intraokular : 1. Jumlah produksi humor akueus oleh corpus siliaris 2. Resistensi aliran keluar akueus melewati sistem kanal Schlemm-jalinan trabekula 3. Tingkat tekanan vena episklera Pada kebanyakan individu, perubahan nervus optikus dan lapangan pandang yang terdapat pada glaukoma dipengaruhi oleh tingkat tekanan intraokular dan resistensi akson nervus optikus yang memaksa kerusakan. Walaupun perubahan progresif pada lapangan pandang dan nervus optikus selalu dihubungkan dengan peningkatan tekanan intraokular, dalam kasus glaukoma tensi-normal tekanan intraokular tetap dalam tingkat normal. Pada kebanyakan kasus glaukoma, tekanan intraokular terlalu tinggi bagi akson nervus optikus untuk dapat berfungsi, dan menurunkan tekanan intraokular akan menstabilkan kerusakan. Bagaimanapun, dalam kasus yang melibatkan mekanisme patofisiologis lain, kerusakan progresif dari nervus optikus dapat berlanjut meskipun tekanan intraokular diturunkan. Istilah primer dan sekunder sangat membantu dalam definisi terkini glaukoma, dan masih digunakan secara luas. Menurut definisi, glaukoma primer tidak dihubungkan dengan kelainan

mata ataupun sistemik yang diketahui menyebabkan peningkatan resistensi aliran keluar akueus. Glaukoma primer biasanya mengenai kedua mata dan mungkin diturunkan. Sebaliknya, glaukoma sekunder dihubungkan dengan gangguan mata ataupun sistemik, yang

bertanggungjawab atas penurunan aliran keluar akueus. Penyakit-penyakit yang menyebabkan glaukoma sekunder biasanya unilateral dan kemunculan familial sangat jarang. Fasilitas aliran keluar menurun karena usia dan dipengaruhi oleh faktor operasi, trauma, medikasi dan endokrin. Aliran Trabekula Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalan jalinan trabekula-kanal Schlemmsistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : Uveal Korneoskleral Jukstakanalikular

Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan jukstakanalikular. Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, akueus memasuki pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal sklera. Aliran Uveoskleral Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang

memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. Kumpulan data dari studi epidemiologi besar menunjukkan bahwa angka rata-rata tekanan intraokular berkisar 16 mmHg, dengan standar deviasi 3 mmHg. Dulu, nilai 21 mmHg telah digunakan untuk memisahkan tekanan normal dan abnormal dan untuk menentukan pasien mana yang membutuhkan terapi hipotensif okular. Pembagian ini secara garis besar didasarkan pada asumsi keliru bahwa kerusakan glaukomatus secara khusus disebabkan oleh tekanan yang lebih tinggi dari normal, dan bahwa tekanan normal tidak menyebabkan kerusakan. Kesepakatan umum telah dicapai bahwa untuk keseluruhan populasi, tidak terdapat batasan jelas antara tekanan intraokular yang aman dan yang tidak aman; beberapa mata mengalami kerusakan pada tekanan intraokular 18 mmHg ataupun kurang dari itu, ketika mata yang lain dapat mentolerir tekanan intraokular pada angka 30 mmHg. Bagaimanapun, tekanan intraokular masih dianggap sebagai faktor resiko yang paling penting untuk perkembangan kerusakan glaukomatus. Walaupun faktor resiko lain mempengaruhi kerentanan individu untuk kerusakan glaukomatus, tekanan intraokular merupakan satu-satunya yang dapat diubah saat ini. Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini : Waktu siang Detak jantung Pernafasan Latihan Intake cairan Medikasi sistemik Obat-obatan topikal

Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang bersifat sementara. Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada tekanan intraokular. Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring daripada berdiri. Beberapa orang mengalami peningkatan tekanan intraokular berlebihan ketika mereka dalam posisi berbaring dan kecenderungan ini mungkin penting dalam patogenesis beberapa bentuk glaukoma. Tekanan intraokular biasanya meninggi seiring usia dan dipengaruhi oleh genetik. Biasanya ada kecenderungan peninggian tekanan intraokular pada pagi hari dan terjadi penurunan pada sore hari; hal ini telah dihubungkan dengan variasi diurnal pada tingkat kortisol plasma. Diabetes Mellitus Diabetes mellitus adalah satu diantara penyebab terbanyak glaukoma neovaskular dilaporkan pada kira-kira 13 kasus. Glaukoma neovaskular biasanya terdapat pada mata dengan retinopati diabetik proliperatif, namun bisa juga terdapat pada mata dengan retinopati non-proliperatif. Prevalensi glaukoma neovaskular dihubungkan pada lamanya diabetes dan dapat juga dipengaruhi oleh munculnya penyakit vaskuler lain seperti hipertensi. Adalah biasa glaukoma neovaskular muncul dalam 6 bulan paska vitrektomi pada pasien diabetes, khususnya pada mata afakia, pada mata dengan retinopati proliperatif, dan pada mata dengan iridis rubeosis preeksis. Terdapat bukti bahwa glaukoma neovaskular diabetik jarang muncul setelah ekstraksi katarak ektra kapsuler dibanding setelah ekstraksi katrak intra kapsuler. Seperti yang tercatat sebelumnya lensa dan vitreus dapat bertindak sebagai sawar mekanis untuk perpindahan faktor angiogenesis yang diuraikan oleh retina. Vitreus dapat juga bertindak sebagai penghambat endogen pada perangsangan angiogenesis. Penting untuk menekankan perbedaan antara iridis rubiosis dan glaukoma neovaskular pada mata diabetik. Iridis rubeosis dikatakan muncul pada 1-17% mata diabetik dan 33-64% pada mata dengan retinopati diabetik proliperatif. Jelasnya prevalensi iridis rubiosis jauh lebih tinggi dibandingkan prevalensi glaukoma neovaskular. Iridis rubeosis dapat berkembang menjadi glaukoma neovaskular pada beberapa pasien diabetik, tapi pada yang lainnya kondisi tetap sama untuk waktu yang lama atau bahkan menurun. Angka progresivitas jauh lebih rendah jika retina diterapi dengan fotokoagulasi. Jika glaukoma neovaskular berkembang pada satu mata pasien diabetik, mata yang satunya beresiko tinggi jika fotokoagulasi retina yang adekuat tidak dilakukan.9,10

Oklusi vena retina sentral merupakan penyebab kedua terbanyak glaukoma neovaskular. Diperkirakan bahwa sekitar 30% pasien yang menderita oklusi vena retina sentral berkembang menjadi glaukoma neovaskular. Penelitian akhir-akhir ini telah banyak dilakukan untuk menjernihkan penggabungan tersebut. Hayreh berhak mendapat penghargaan untuk klasifikasi oklusi vena retina sentral kedalam 2 jenis iskemik dan non iskemik (retinopati vena stasis). Kira-kira dari oklusi vena retina sentral adalah tipe non iskemik, dan lagi adalah iskemik. Glaukoma neovaskular muncul pada 18-86% mata dengan oklusi vena iskemik, kebalikan dari 04% mata dengan oklusi noniskemik. Berdasarkan pada studi besar, sekitar 40% pasien dengan iskemik oklusi vena retina sentral akan berkembang menjadi glaukoma neovaskular. Perbedaan antara vena oklusi iskemik dan noniskemik biasanya dibuat dengan menghitung derajat kapiler retina non-perfusi (kapiler yang keluar) pada angiografi fluoresens. Mata dengan iskemik oklusi vena retina sentral harus mendapat PRP atau krioablasi untuk mengurangi insiden glaukoma neovaskular.9 Glaukoma neovaskular dapat muncul dimana saja mulai dari 2 minggu sampai 2 tahun mengikuti oklusi vena retina sentral. Bagaimanapun, kondisi tersebut selalu muncul dalam 3 bulan setelah oklusi vena retina sentral dan karenanya disebut glaukoma 100 hari. Pasien muda dengan oklusi vena retina sentral sering dihubungkan dengan penyakit vaskuler seperti hipertensi atau gangguan kolagen vaskuler.9,10 Pasien lebih tua dengan oklusi vena retina sentral selalu dihubungkan dengan glaukoma ataupun peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular atau glaukoma telah dilaporkan pada 10-23% mata yang berasal dari oklusi vena retina sentral. Sebagai tambahan, tekanan intraokular rendah dapat mencerminkan perfusi buruk sementara pada badan siliar. Tumor Intra Okuler Glaukoma terjadi karena bolume yang ditempati oleh tumor smakin lama semakin besar, iritasi akibat zat toksik yang dihasilkan oleh tumor dan sudut KOA tertutup akibat desakan tumor ke depan. Pada kasus yang banyak ditemukan adalah pada melanoma dan retinoblastoma.

Gloukoma Neovaskular Merupakan gloukoma sekunder yang disbabkan adanya neovaskularisasi permukaan iris, sudut dan jaringan trabekular. Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pad amata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetic. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskularisasi pada permukaan iris secara radial sampai sudut, melaus dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaringan trabekula sehingga menghambat pembuangan aquos dengan akibat peningkatan tekanan intra okuler dan keadaan sudut masih terbuka. Suatu saat membrane fibrovaskuler ini kontraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intraokuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intraokuler.