NORMOTENSION GLAUKOMA

Tentang: Referat
A.Pendahuluan
Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut
pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya
fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa extravasasi
(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2)
Normal Tension Glaukoma yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma sudut terbuka kronis merupakan
bentuk yang tersering menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progressif asimptomatik yang
muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif.
Normal Tension Glaukoma adalah tipe glaukoma dimana nervus optic rusak dan kehilangan kemampuan
melihat dan lapangan pandang, muncul pada glaukoma sudut terbuka namun tekanan intra okuler yang normal
(<22 mmHg).(2,3)
Hal ini penting, sebab penyakit lain yang dapat menyebabkan kerusakan saraf dan kehilangan lapangan
pandang mungkin ikut berperan. Untuk alasan ini, mereka yang menderita glaukoma normotensif diperlukan
pemeriksaan yang lain seperti pmeriksaan otak. Pengobatan pada glaukoma jenis ini dilakukan untuk
memperbaiki outflow facility Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila
mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.(2,4,5)

B. Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kebutaan yang terbanyak pada penduduk Afrika Amerika. Penyebab kebutaan
terbanyak kedua pada penduduk amerika yang berusia 18 sampai 65 tahun. Diperkirakan 130.000 penduduk
Amerika menderita kebutaan murni karena glaukoma. Diseluruh dunia 5,2 juta penduduk menderita kebutaan
karena glaukoma menurut WHO tahun 1995. Walaupun lebih sering muncul pada usia tua, glaukoma dapat
terjadi pada semua usia.(2,6)
Dalam suatu penelitian didapatkan bahwa sekitar 2,25 juta penduduk Amerika Serikat menderita glaukoma
primer sudut terbuka dengan usia di atas 45 tahun, dan sekitar 84.000-116.000 telah mengalami kebutaan atau
penurunan visus 20/200. Menurut WHO, secara global penduduk dunia yang mempunyai tekanan intarokular
lebih dari 21 mmHg yaitu sekitar 104,5 juta penduduk dan insiden glaukoma primer sudut terbuka sekitar 2,4
juta penduduk.(6)

C. Etiopatogenesis
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueous, hambatan terhadap aliran akueous
dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dia tas dapat menyebabkan
peningkatan TIO, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueous.
Namun pada Normal Tension Glaukoma banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan tidak terjadi
peningkatan TIO bahkan selalu normal. Banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan glaukoma jenis ini,
namun penyebab pastinya tidak diketahui. Ketidaknormalan perfusi nervus optik akan meningkatkan terjadinya
kerusakan pada nervus optik. Beberapa penelitian menebak peningkatan viskositas dan hiperkoagubilitas darah,
dan peningkatan TIO berada diatas normal dipengaruhi oleh variasi diurnal postural sangat berpengaruh.(2-5)

D. Faktor resiko
Glaukoma Normotension bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya
jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa hal yang bisa menjadi faktor resiko adalah :(5,9,10)
Orang tua, dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring dengan peningkatan usia
Penderita Diabetes
Penggunaan medikasi yang mengandung steroid
Bangsa Africa, Skandinavia, Irlandia, Rusia, dan Amerika
Riwayat keluarga glaukoma
Perempuan punya resiko tinggi untuk menderita glaukoma dari pada pria
Keturunan Jepang beresiko tinggi terkena Normotension glaukoma

F. Klasifikasi
Klasifikasi untuk glaukoma adalah: (1-3,8-10)
1. Glaukoma primer
Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai sekitar 0,4-0,7 % orang
berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini tiga kali lebih
sering dan umumnya lebih agresif pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat
kecenderungan familial yang kuat. Diduga diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita
secara genetik penderitanya adalah homozigot. Faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma
primer sudut terbuka seperti diabetes melitus, dan hipertensi, kulit berwarna hitam dan miopia.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jalinan trabekular,
termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis schlemn. Hal ini
berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor aqueous yang
menyebabkan peningkatan intraokuler.

Peningkatan tekanan intraokuler mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama bertahun-
tahun. Pada glaukoma sudut terbuka struktur jalinan trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan
resistensi aliran keluar akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Penyebab obstruksi aliran
keluar antara lain, terjadinya penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori, berkurangnya sel
trabekula pembatas, dan peningkatan bahan ekstraseluler pada jalinan trabekula. Mekanisme kerusakan neuron
pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokuler masih
diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural
akibat tekanan intraokuler di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi
kepala/ujung saraf optikus.
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sedut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium
lanjut penyakit. Sewaktu pasien pertama kali menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah
terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata
sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan
terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi akan
terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glaukomatosa.
Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita sudah harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah
kebutaan. Tujuan pengobatan adalah untuk memperlancar pengeluaran cairan mata (aqueous humor) atau usaha
untuk mengurangi produksi cairan mata (aqueous humor).

Pengobatan glaukoma simpleks:

-Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya dikontrol rasio C/D, periksa lapang pandangan sentral, temukan titik buta
yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi.
-Bila tensi 24-30 mmHg, control lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas
normal mungkin suatu hipertensi okuli
Bila sudah dibuat diagnosis glaukoma dimana tekanan mata diatas 21 mmHg dan terdapat kelainan pada lapang
pandang dan papil perbaikan, ditambahkan timolol 0,25% 1-2 dd sampai 0,5 %, asetazolamida 3 kali 250 mg
atau epinefrin 1-2 %, 2 dd. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang
efektif. Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser atau pembedahan trabekulaktomi.
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini pembedahan tidak seluruhnya menjamin
kesembuhan mata. Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata keluar
dengan operasi scheise, trabekuloktomi dan iridenkleisis. Bila gagal maka mata akan buta total. Pada glaukoma
simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan
yang disebut sebagai glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma primer sudut
terbuka disebut sebagai maling penglihatan
Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris
perifer. Hal ini menyumbat aliran akueous dan tekanan intraokuler meningkat. Keadaan ini ditandai dengan
munculnya gangguan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, mual serta muntah.

Glaukoma primer sudut tertutup biasanya timbul pada mata yang kecil (hypermetrop) dengan bilik mata
anterior yang dangkal. Pada mata normal titik kontak antara batas pupil dan lensa memiliki resistensi terhadap
masuknya akueous ke dalam bilik mata anterior (blok pupil relative). Pada glaukoma sudut tertutup, kadang
sebagai respons terhadap dilatasi pupil dan gradien tekanan menyebabkan iris melengkung ke depan sehingga
menutup sudut drainase. Adhesi iris perifer ini disebut sinekia anterior perifer (PAS). Akueous tidak dapat lagi
mengalir melalui jalinan trabekula dan tekanan okuler meningkat, biasanya mendadak.
2.Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital jarang didapat, bermanifestasi sejak lahir. Gejala yang paling dini dan paling sering
adalah epiforia. Dapat dijumpai fotopobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan TIO adalah tanda
kardinal. Pencekungan diskus optikus merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting.
3.Glaukoma sekunder
Pada glaukoma sekunder tekanan intra okuler biasanya meningkat karena tersumbatnya jaringan trabekula.
Jaringan trabekula dapat tersumbat oleh :
o Darah (hifema) setelah trauma tumpul
o Sel-sel radang (uveitis)
o Pigmen dari iris (sindom dispersi pigmen)
o Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris, dan bahan siliar pada jalinan trabekula (glaukoma
pseudoeksfoliatif)
o Obat-obatan yang meningkatkan resistensi jaringan (glaucoma terinduksi steroid)
o Trauma tumpul mata yang merusak sudut (resesi sudut)
o Melanoma koroid yang besar dapat mendorong iris ke depan mendekati kornea perifer sehingga
menyebabkan serangan akut glaukoma sudut tertutup
o Katarak dapat membengkak dan mendorong iris ke depan sehingga menutup sudut drainase. Sebagian katarak
stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencari
masuk kedalam kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein dan
menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokuler
o Uveitis dapat menyebabkan iris dapat menempel ke jalinan trabekula..
4.Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola
mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada tahap ini kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atropi
dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini
mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada
iris, keadaan ini memberikan rasa sakit akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Pengobatan glaukoma absolut
dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar
atau melakukan pengangkatan bola mata yang sakit.
F. Diagnosis
Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan
ofthalmologi. (1,2,4,5,8,10)
1. Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditemukan beberapa gejala yang dikeluhkan oleh pasien dengan glaukoma yaitu:
Hilangnya penglihatan sisi samping
Sakit kepala
Penglihatan kabur
Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya terang (misalnya lampu)

2. Pemeriksaan ofthalmologi
Tekanan Intraokuler
TIO diukur pada masing-masing mata dengan menggunakan metode aplanasi kontak seperti tonometer
Goldman yang diletakkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas kornea
tertentu. Ada 4 macam tonometer yang dikenal: tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi,
tonometer Mackay-Marg. Pengukuran TIO sebaiknya dilakukan pada setiap orang yang berusia diatas 20 tahun
pada setiap pemeriksaan rutin. Tekanan intraokuler normalnya bervariasi antara 10-21mmHg.
Gonioskopi
Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat
dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan
iris bagian perifer ke depan. Penentuan gambaran sudut bilik mata dilakukan pada tiap kasus yang dicurigai
glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut atau goniolens di dataran depan kornea
setelah diberi anastesi lokal. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan
memutarnya 360 derajat.
Penilaian diskus optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan dibagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada
jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-
serat tersebut. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh
pencekungan superior dan inferior. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut
sebagai cekungan "bean pot". Rasio cekungan diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus
optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis
tengah diskus.
Lapangan pandang
Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek
berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat
glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah
semakin nyatanya bintik buta.
G. Penatalaksanaan (1,2,4,5,8-10)
Non Bedah
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum serabut saraf benar-benar rusak.
Jika glaukoma terjaring awal sebelum sempat menyebabkan lesi irreversibel pilihan medikasi seperti dapat
membantu pengembalian TIO normal. Mereka dengan glaukoma kronik harus menggunakan tetes mata atau
medikasi lainnya seumur hidup. Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan
produksi maupun sekresi dari humor ukueous.
Supresi pembentukan humor akueous
Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol
0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa
adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar.
epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetzolaid
digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan
intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous
sebesar 40-60%.
Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada jalinan trabekuler
melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali
sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin
mengganggu bagi pasien muda.
Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum
dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan
glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon,
adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain
adalah isosorbin oral atau manitol intravena.
Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan
sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa
digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis.

Bedah dan Laser

Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan
posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium:
YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.

Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat
mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat diterapkan untuk
bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang
mendasari.
Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses
langsung humor akueous dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan episklera.
Tidakan sklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus
siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi, diatermi, USG frekuensi
tinggi dan yang paling mutakhir adalah terapi laser neodinium dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di
sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris.
Aspek yang paling penting dari pengobatan glaukoma normotension harus diobati penyakit yang mendasarinya
seperti kelainan kardiovaskuler, lesi sistem gastrointestinal, CHF, aritmia, TIA, anemia, dengan demikian
mampu mencukupi perfusi ke nervus opticus.
H. Pencegahan
Glaukoma dapat dicegah dengan deteksi awal peningkatan TIO. TIO dapat diukur dengan tes sederhana,
tonometri. Setiap orang, khusunya mereka dengan resiko tinggi glaukoma harus rutin melakukan pemeriksaan
mata termasuk tonometri secara teratur.
Deteksi dini glaukoma dapat dilakukan dengan pemeriksaan mata secara teratur dan deteksi dini adalah cara
terbaik untuk mencegah hilangnya penglihatan akibat glaukoma, yaitu:
Funduskopi: untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata terutama saraf optik.
Tonometri: pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak menyentuh bola mata )
maupun non kontak.
Gonioskopi: adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah hambatan pengaliran humor
aquos.
Perimetri: pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau menilai hilangnya lapang
pandang akibat kerusakan saraf penglihatan. Pemeriksaan lengkap ini hanya dilakukan pada penderita yang
dicurigai menderita glaukoma saja.

I. Komplikasi
Kontrol tekanan intraokuler yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin
menurunnya visus sampai terjadinya kebutaan.(5)
J. Prognosis
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Tanpa
pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan
kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata yang belum
mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat
terus berlanjut walaupun tekanan intraokuler normal).(1,2,5)

DAFTAR PUSTAKA
1. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Buku panduan ofthalmologi. Jakarta. Eralangga. 1992
2. PERDAMI, Glaukoma, http : www. Semarang-eye-centre.com. 2005
3. Nancy C. Primery Open_Angle Glaucoma. http : American Journal
4. Peiffer RL. Glaukoma fact. [online] january 2002 [cited 2008 September 12] Availeble from:
www.mammaleye.com
5. Riordan P., Glauoma. Sixteeth edition. Mc Graw Hill. 2004
6. Friedman N J. Review of Ophtalmology. Elsevier Saunders. 2005
7. Vaughan D. General Ophtalmology. Fiffteenth edition. Prentice Hall International, inc 2005
8. Loewenstein J L., Ophtalmology Just The Fact. Mc Graw Hill Medical Publishing Divition. 2004
9. Bell JA. Glaukoma, Primary Open angle [online] August 2005 [cited 2008 September 12]. Available from:
www.emedicine.com
10. Dilserhost D, Hughes G. Open Angle Glaukoma.[online] May2003 [cited 2008 September 12]. Available
from: www.AmericanFamily Physicia .com
11. Lang GK, et all. A Short textbook. New York. Thieme. 2000