MAKALAH FARMAKOTERAPI II

GLAUKOMA

Disusun Oleh:

Nama : Izza Mufarrikhah

NIM : F120155012

Prodi : S1 Farmasi

Kelas : III A
 SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

MUHAMMADIYAH KUDUS

PROGRAM STUDI S-1 FARMASI

Alamat: Jl. Ganesha I Purwosari Kudus 59316, Jawa Tengah, Indonesia

TAHUN 2017/2018

BAB 1
PENDAHULUAN

I. PENDAHULUAN
Glaukoma merupakan suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh
meningkatnya tekanan dalam bola mata (Tekanan Intra Okular = TIO) yang
disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Sebenarnya
glaukoma berasal dari kata yunani glukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.Sedangkan
dalam pengertian yang lain glaukoma adalah suatu penyakit yang tidak berdiri
sendiri tetapi disebabkan oleh sekumpulan kelainan pada mata yang merusak
serabut saraf optik (neuropati optik),serabut saraf ini berfungsi membawa
informasi dari lapisan retina yang sensitif terhadap sinar menuju otak agar dapat
diterima sebagai gambar yang dapat kita lihat. Pada banyak kasus, peningkatan
tekanan di dalam bola mata menjadi faktor risiko terpenting sebagai penyebab
glaukoma. Normalnya tekanan di dalam bola mata diukur dalam millimeter air
raksa dan nilainya berkisar antara 10 – 21 mm Hg dan rata-rata 16 mm Hg, bila
tekanan tersebut melampaui batas toleransi ketahanan sel-sel saraf optik maka
sel-sel tersebut akan mati dan berakibat hilangnya sebagian atau keseluruhan
penglihatan. Setengah dari jumlah penderita glaukoma biasanya tidak
mempedulikan gejala peningkatan tekanan bola mata ini, sehingga mereka datang
apabila sudah mempunyai masalah yang serius dengan penglihatannya. Penyakit
yang ditandai dengan peningkatan tekanan bola mata ini, disebabkan karena
bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya
pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Glaukoma terjadi pada 3 juta penduduk Amerika Serikat dan pada 66,8 juta
penduduk duania. Diantaranya ada 135.000 penduduk Amerika Serikat serta 6,7
juta penduduk dunia akan mengalami kebutaan bilateral sebagai hasilnya. Tingkat
prevalensinya bervariasi tergantung usia, ras, kriteria diagnosis dan faktor lainya.
Di Amerika Serikat, glaucoma sudut terbuka terjadi pada 1,5% penduduk lebih
dari 30 tahun, 1,3% dari kulit putih dan 3,5% dari kulit hitam. Insiden dari
glaucoma sudut terbuka akan meningkat seiring bertambahnya usia. Insiden
tersebut pada pasien 80 tahun terjadi pada 3% penduduk kulit putih, dan 5-8%
pada kulit hitam. Prevalensi glaucoma antara orang-orang melayu berusia ≥40
tahun di Singapura adalah 3,4%.

BAB II
PEMBAHASAN

II. PATOFISIOLOGI
a. PENGERTIAN GLAUKOMA
Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya
tekanan bola mata, atrofi saraf optikus, dan menciutnya lapang pandang.
Glaukoma adalah suatu penyakit di mana tekanan di dalam bola mata
meningkat, sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan
menyebabkan penurunan fungsi penglihatan. Meningkatnya tekanan di
dalam bola mata ini disebabkan oleh ketidakseimbangan antara produksi
dan pembuangan cairan dalam bola mata, sehingga merusak jaringan
syaraf halus yang ada di retina dan di belakang bola mata (COS, 2008).
Glaukoma secara umum dibedakan menjadi gloukoma sudut terbuka
dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma sudut tetutup merupakan
peningkatan Tekanan Intra Okuler (TIO) yang disebabkan tertutupnya
sudut aliran keluar humor akuos.Jika sudut tersebut terbuka TIO normal
sedangkan saat sudut tersebut tertutup TIO meningkat (Dipiro et al.,
2008).

b. ETIOLOGI
Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan glaukoma :
 Okular hipertensi atau tekanan yang meningkat di dalam mata
Usia lanjut, dimana biasanya memiliki ketebalan kornea yang tipis
 Keturunan dan ras
 Jenis kelamin
 Faktor genetik, adanya mutasi gen
 Faktor lainnya seperti : hipertensi, penggunaan jangka panjang
 steroid, kondisi yang membatasi aliran darah ke mata (misal :
retinopati diabetes dan neovascular glaukoma), okular trauma, dan
uveitis.
Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma
diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut
tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan
dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan
menjadi glaukoma primer dan sekunder.
1. Open Angle Glaukoma (OAG)
Penyebab spesifik dari neuropati optik pada Primary Open Angle
Glaukoma(POAG) tidak diketahui. Namun diduga peningkatan tekanan
intraokular (TIO) merupakan penyebab utama timbulnya glaukoma.
Meskipun TIO tidak dapat dijadikan dasar untuk menentukan kapan
pasien akan kehilangan penglihatan, risiko kehilangan penglihatan
meningkat dengan meningkatnya TIO. Sedangkan faktor lain yang
mungkin beperan pada glaucoma adalah peningkatan kerentanan dari
saraf optik menjadi iskemia, penurunan atau ketidakteraturan aliran
darah, eksitotoksisitas, reaksi autoimun, dan proses fisiologi abnormal
lainnya.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa kerusakan pada sel ganglion
retina ada kaitannya dengan peran glutamate yang berlebihan dan
ditemukannya nitrit oksid pada pasien glaucoma. Hal ini menjelaskan
terjadinya glaucoma pada pasien dengan tekanan intraokular normal.
Open-Angle Glaucoma sekunder terjadi karena penyakit sistemik,
trauma, operasi, rubeosis, perubahan lensa, penyakit inflamasi okular, dan
obat-obatan. Obat-obatan yang dapat memicu OAG antara
lainkortikosteroid mata (risiko tinggi), kortikosteroid sistemik,
kortikosteroid nasal/inhaler, fenoldopam, antikolinergik mata,
suksinilkolin, vasodilator (risiko rendah), dan simetidin (risiko rendah).

2. Closed Angle Glaukoma (CAG)

Penyebab utama terjadinya CAG adalah adanya peningkatan TIO
dengan cepat.TIO meningkat sebagai akibat dari sempitnya sudut antara
kornea dan iris, bahkan kadang-kadang sudut benar-benar menutup dan
menghambat aliran cairan mata. Obat-obatan juga dapat menginduksi
peningkatan TIO pada CAG, diantaranya antikolinergik topikal,
simpatomimetik topikal, antikolinergik topikal, antidepresan
heterosiklik, fenotiazin potensi rendah, antihistamin, ipratropium,
benzodiazepin (risiko rendah), teofilin (risiko rendah), vasodilator (risiko
rendah), simpatomimetik sistemik (risiko rendah), stimulant SSP (risiko
rendah), SSRI, imipramin, venlafaxin, topiramat, tetrasiklin (risiko
rendah), carbonic anhydrase inhibitor (risiko rendah), MAOI (risiko
rendah), dan kolinergik topikal (risiko rendah).
3. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat:
 Infeksi
 Peradangan
 Tumor
 Katarak yang meluas
 Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aquoeus dari
bilik anterior.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya
adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata
dan perdarahan ke dalam mata.
Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler.

4. Glaukoma Kongenialis
Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan pada saluran humor aquoeus. Glaukoma
kongenitalis seringkali diturunkan.

c. PATOGENESIS
Peningkatan tekanan di dalam mata biasanya berkaitan dengan
kerusakan saraf mata yang merupakan karakteristik glaukoma. Tekanan
berasal dari meningkatnya cairan humor, yang secara natural dan terus
menerus diproduksi pada mata bagian depan. Cairan humor secara
normal dihasilkan sebagai sistem drainase pada sudut dimana terjadi
pertemuan iris dengan kornea. Ketika sistem drainase tidak berjalan
dengan baik, cairan humor tidak dapat keluar dari mata dengan
kecepatan normal, dan terjadi peningkatan tekanan di dalam mata yang
menyebabkan kerusakan serabut saraf.
a. Open Angle Glaukoma (OAG)
Dalam OAG, sudut tempat drainase yang dibentuk oleh
kornea dan iris tetap terbuka, tetapi saluran (lubang) drainase
mikroskopik pada sudut (disebut jugatrabecular meshwork)
sebagian diblok, menyebabkan cairan humor yamg keluar dari
mata sangat lambat. Ini menyebabkan cairan kembali ke mata
dan secara gradual meningkatkan tekanan mata. Kerusakan saraf
mata sedikit menimbulkan rasa sakit dan sangat lambat sampai
sebagian besar pandangan berkurang sebelum penderita
merasakan adanya masalah. Namun penyebab pasti POAG
masih belum diketahui.
b. Closed Angle Glaukoma (CAG)
CAG sering disebut juga ACG (Angel Closure Glaucoma),
terjadi ketika iris membengkok kebelakang dan menutup sudut
 drainase yang dibentuk oleh kornea dan iris. Hasilnya, cairan
mata tidak dapat melewati trabecular meshwork di sudut,
sehingga terjadi peningkatan tekanan secara berlebihan. ACG
biasanya terjadi secara tiba-tiba (acute-closure glaucoma), tetapi
ini juga bisa terjadi secara gradual (chronic angle-closure
glaucoma). Beberapa orang yang menderita CAG mempunyai
sudut sempit drainase yang tidak normal. Sudut sempit mungkin
tidak menyebabkan masalah, sehingga penyakit ini tidak
terdeteksi selama hidup.
Karena jenis glaukoma kronis dapat merusakpenglihatan sebelum
adanya tanda atau gejala yang muncul, untuk itu perlu waspada dengan
faktor-faktor berikut ini:
 Peningkatan tekanan internal mata (Intraokular pressure)
Jika tekanan mata lebih tinggi dari normal, merupakan risiko
meningkatnya perkembangan glaucoma, meskipun tidak setiap orang
yang tekanan intraokularnya meningkat berkembang menjadi
penyakit
 Umur
Setiap orang yang berusia > 60 tahun risiko terjadinya glaucoma
meningkat. Untuk kelompok populasi tertentu seperti bangsa Afrika-
Amerika memiliki risiko yang lebih tinggi dan dapat terjadi pada usia
lebih muda daripada populasi pada umumnya.

 Latar belakang etnikBangsa Afrika-Amerika memiliki risiko 5 kali

lebih besar menderita glaukoma dibandingkan dengan Kaukasia, dan
menurut pengalaman hasil akhirnya adalah kebutaan permanen.
Bangsa Meksiko-Amerika dan Asia-Amerika juga berisiko tinggi.
 Riwayat Keluarga dengan Glaukoma
Jika ada keluarga yang mempunyai riwayat glaucoma maka anggota
keluarga lain memiliki risiko besar untuk menderita galukoma.
 Kondisi Medis
Diabetes dan hipotiroidisme meningkatkan risiko berkembangnya
glaucoma.
 Kondisi mata yang lain
Luka yang parah pada mata dapat meningkatkan tekanan pada mata.
Terjadinya luka juga menyebabkan dislokasi lensa, penutupan sudut
drainase. Faktor risiko lainnya meliputi, retinal detachment, tumor
mata, inflamasi pada mata, seperti uveitis dan iritis kronis.
 Penggunaan kortiosteroid jangka panjang
Penggunaan kortikosteroid dalam periode yang lama memunculkan
risiko terjadinya glaucoma sekunder. Dan sudah tebukti benar pada
penggunaan kortikosteroid eyedrops.

d. PENYEBAB GLAUKOMA
 Glaukoma terjadi ketika tekanan di dalam mata meningkat akibat
cairan mata tidak bisa mengalir dengan baik. Tekanan yang meningkat
inilah yang kemudian merusak jaringan saraf pelapis bagian belakang
mata yang peka terhadap cahaya (serabut saraf retina) dan saraf yang
mengubungkan mata dengan otak (saraf optik).
Cairan mata atau (aqueous humour) merupakan zat penting yang terdapat
di dalam mata kita. Tiap hari zat ini diproduksi dan dialirkan secara
konstan dari mata ke aliran darah melalui saluran drainase yang disebut
trabecular meshwork. Aqueous humour juga menghasilkan tekanan guna
menjaga bentuk mata kita. Pada mata orang sehat, aqueous humour
mengalir dengan lancar dan tekanan tetap berada pada batas yang aman.
Sebaliknya, pada penderita glaukoma, aliran aqueous humour terganggu
dan tekanan di dalam mata meningkat.
Salah satu penyebab terhambatnya aliran aqueous humour adalah
trabecular meshwork yang terblokir. Hingga kini, faktor yang mendasari
penyempitan saluran tersebut masih belum diketahui.
Berikut ini sejumlah faktor yang diduga bisa meningkatkan risiko
seseorang terkena glaukoma, di antaranya:
• Berusia di atas 60 tahun.
• Pernah mengalami cedera pada mata atau menjalani operasi mata.
• Pernah terdiagnosis mengalami tekanan mata tinggi atau hipertensi
okular.
• Menderita penyakit mata yang lain (misalnya rabun jauh).
• Memiliki anggota keluarga yang juga menderita glaukoma.
• Menggunakan obat kortikosteroid, terutama tetes mata, pada jangka
waktu lama.
• Menderita penyakit anemia sel sabit, diabetes, hipertensi, atau
penyakit jantung.
• Mengalami defisiensi estrogen di usia dini (pada wanita).

e. GEJALA DAN TANDA

Sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang
berarti bahkan asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa
rasa tidak enak di mata, pegal-pegal di mata atau sakit kepala separuh
yang ringan. Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita
memeriksakan ke dokter atau paramedis, sehingga sulit untuk
menemukan pasien dengan glaukoma stadium awal. Gejala dan tanda
yang lebih spesifik tergantung dari jenis glaukoma, seperti berikut :
 Glaukoma primer sudut terbuka
Gejala awal : mungkin tanpa gejala, rasa lelah pada mata, rasa pegal
pada mata, fluktuasi tajam penglihatan, dan kadang-kadang melihat
seperti pelangi sekitar lampu.
Gejala lanjut : penyempitan lapang pandang - buta
 Glaukoma primer sudut tertutup
 Gejala akut : rasa sakit berat (cekot-cekot) di mata, dapat sampai
sakit kepala dan muntah-muntah, mata merah, berair, dan
penglihatan kabur
Gejala kronik : gejala hampir sama dengan yang akut tetapi rasa
sakit, merah dan kabur dapat hilang dengan sendirinya, dan terjadi
serangan berulang beberapa kali. Biasanya rasa sakit kurang berat
dibandingkan dengan yang akut.
 Low tension glaucoma/Normotension glaucoma
Keadaan ini mempunyai gejala dan tanda seperti glaukoma primer
sudut terbuka. Tanda yang spesifik terdapat glaukoma dengan tekanan
tidak tinggi, mungkin hanya sekitar 20 mmHg atau di bawahnya,
terdapat kerusakan papil saraf optik dan kelainan lapang pandang
yang berciri kerusakan karena tekanan tinggi, dan pada pemeriksaan
OCT terdapat penipisan serabut saraf.
 Glaukoma sekunder
Gejala tergantung kecepatan kenaikan TIO, jika kenaikan TIO terjadi
perlahan-lahan maka tidak menimbulkan gejala yang nyata. Jika TIO
naik dengan cepat dan tinggi maka dapat terjadi gejala seperti
penglihatan kabur, mata merah, dan rasa sakit di mata dan sakit
kepala.
 Glaukoma kongenital
Gejala dan tanda dapat terlihat pada saat lahir atau pada tahun awal
kehidupan seperti fotofobia/takut sinar dan mata berair.

f. PROGNOSIS
Prognosis penderita glaukoma sangat ditentukan oleh kapan dilakukan
pemeriksaan, pencegahan, dan pengobatan. Jika ketiga hal tesebut
dilakukan sejak dini, maka kemungkinan prognosisnya akan baik, tetapi
hal ini juga tergantung dari jenis glaukomanya dan pengobatan, seperti :
Glaukoma akut, biasanya memiliki prognosis yang uruk jika tidak
segera ditangani, karena pada kondisi ini terjadi kedaruratan oftalmologi.
Pada glaukoma sudut terbuka, jika tidak segera dilakukan pengobatan
dapat berkembang secara perlahan hingga akhirmnya menimbulkan
kebutaan.
Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler
pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas,
prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus
berlanjut walaupun tekanan intraokuler normal)
Perawatan dan diagnosa yang cepat dari suatu serangan adalah kunci
untuk mempertahankan penglihatan. Mata yang tidak ditangani, memiliki
kemungkinan 40-80% untuk mengalami serangan akut pada 5-10 tahun
ke depan.

g. DIAGNOSA
 Pemeriksaan mata yang biasa dilakukan adalah:
 Pemeriksaan dengan oftalmoskop bisa menunjukkan adanya
perubahan pada saraf optikus akibat glaucoma
- Pengukuran tekanan intraokuler dengan tonometri.
Tekanan di dalam bilik anterior disebut tekanan intraokuler dan
bisa diukur dengan tonometri. Biasanya jika tekanan intraokuler
lebih besar dari 20-22 mm, dikatakan telah terjadi peningkatan
tekanan. Kadang glaukoma terjadi pada tekanan yang normal.
- Pengukuran lapang pandang
dengan perimetri atau kampimetri
- Ketajaman penglihatan
- Tes refraksi
- Respon refleks pupil
Tampak pupil midilatasi, mengkerut, bahkan kadang irregular.
- Pemeriksan slit lamp
- Peninggian tekanan intraokuler sampai ke level yang tinggi
menyebabkan edema epitel kornea, yang memberi gejala pada
penglihatan. Selain itu juga dapat terlihat kongesti episklera dan
pembuluh darah konjungtiva, juga BMD dangkal yang kadang
memperlihatkan beberapa sel aquous juga kadang terlihat sinekia
posterior.
- Pemeriksaan gonioskopi (lensa khusus untuk mengamati saluran
humor aqueus)
- Gonioscopy untuk melihat keadaan sudut bilik mata depan,
apakah ada penyempitan/ penutupan.
Pemeriksaan rutin menggunakan gonioskopi dapat
memprediksikan kemungkinan terjadinya serangan akut. Suatu
lensa yang khusus yang berisi suatu cermin ditempatkan di depan
mata dan lebar sudut dapat terlihat secara visual. Pasien dengan
sudut yang sempit dapat diperingatkantentang gejala awal
penyakit ini, sehingga mereka dapat mencari perawatan yang
segera bila tandatersebut muncul.

h. TUJUAN TERAPI
Terapi saat ini tetap ditargetkan untuk mengurangi TIO, baik secara
medis ataupembedahan. Penelitian telah menunjukkan bahwa penurunan
TIO, bahkan pada pasien dengan normal TIO (glaukoma tegangan
normal), mencegah progresi kerusakansaraf optik dan kehilangan lapang
pandangan.
 Memulai perhatian medis segera untuk mengurangi TIO dalam kasus-
kasus acute angle closure glaucoma.
 Menghindari terapi medis yang dapat memperburuk pasien glaucoma.
 Membentuk target TIO untuk mencegah kerusakan mata awal atau
memburuknya.
  Mengurangi TIO menggunakan obat topikal dengan beberapa efek
sistemik.
 Gunakanterapi kombinasi hanya setelahmonoterapiterbukti tidak
efektif.
 Memberikan edukasi pasien untuk meningkatkan teknik penggunaan
obat untuk mengurangi efeksamping sistemik dan untuk
meningkatkan kepatuhan.
 Memantau efektivitas dan melakukan koreksi bedah jika terapi medis
tidak ditolerans iatau target TIO tidak tercapai.

i. STRATEGI TERAPI
Penatalaksanaan glaukoma dapat ditangani dengan pemberian obat
tetes mata, tablet, tindakan laser atau operasi yang bertujuan
menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah kerusakan
penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan
semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan.
Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan
yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
dikendalikan.Terapi yang sebaiknya dipilih pertama adalah terapi dengan
obat tetes mata. Obat ini bekerja dengan mengurangi pembentukan cairan
di dalam mata atau meningkatkan pengeluaran cairan mata. Jika
glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya
tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan untuk
meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Digunakan sinar laser
untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk
memotong sebagian iris (iridotomi).

j. TATA LAKSANA TERAPI

a. Pengobatan Hipertensi Ocular
Pengobatan pasien dengan TIO lebih besar dari 25 mm Hg, vertikal
cangkir-disk rasio lebih besar dari 0,5, atau ketebalan kornea sentral
kurang dari 555 µm. Faktor risiko seperti riwayat keluarga
glaukoma, ras hitam, miopia berat, dan pasien dengan hanya satu
mata juga harus dipertimbangkan ketika memutuskan pengobatan
individu.
Pasien dengan faktor risiko signifikan biasanya ditoleransi
dengan agen topikal seperti agen β-blocking, α2-agonis
(brimonidine), anhydrase inhibitor karbonat topikal (CAI), atau
prostaglandin analog, tergantung pada karakteristik individu pasien.
Optimalnya, terapi dimulai di satu mata untuk menilai efektivitas
dan toleransi. Penggunaan agen lini kedua atau ketiga (misalnya,
pilocarpine atau dipivefrin) ketika agen lini pertama gagal untuk
mengurangi TIO tergantung pada penilaian manfaat-risiko setiap
pasien. (Biaya, ketidaknyamanan, dan sering efek samping dari
 terapi kombinasi, antikolinesterasi inhibitor, oral CAIs)
Tujuan terapi adalah untu kmenurunkan TIO ke tingkat yang
berhubungan dengan penurunan risikokerusakansaraf optik,
biasanya setidaknya20%, jika tidak 25%- 30%menurundariTIOawal.
Terapi obatharus dimonitordengan
pengukuranTIO,pemeriksaandiskoptik, penilaian daribidang visual,
danevaluasipasienuntuk efekobat yang merugikandan
kepatuhanpada terapi. Pasienyang tidak responsifatautidak
toleranobatharus dialihkan keagen alternatif dari pada diberi
tambahan obat.
Open angle glaucoma
Pengobatan Semua pasien dengan peningkatan TIO, perubahan optik
disk dan / atau cacat bidang visual tidak disebabkan oleh faktor-
faktor lainnya.
Saat ini, terapi obat tetap pengobatan yang paling umum/awal.
Terapi obat dimulai secara bertahap (Gambar Algorithm), dimulai
dengan konsentrasi yang lebih rendah-tunggal agen topikal toleransi
baik. Tujuan terapi adalah untuk mencegah kehilangan visual. Target
awal 30 % pengurangan TIO. Pengurangan yang lebih besar pada
pasien dengan TIO sangat tinggi.

b. Pendekatan Farmakoterapi
Obat yang paling sering digunakan untuk mengobati glaukoma
adalah nonselektif β-blocker, analog prostaglandin (latanoprost,
travoprost, dan bimatoprost), brimonidine (α2-agonis), dan
kombinasi tetap timolol dan dorzolamide.
Sebelum tahun 1996, β-bloker yang digunakan tidak
memberikan kontraindikasi, memberikan kombinasi kemanjuran
klinis dan tolerabilitas. Agen baru, khususnya analog
prostaglandin, brimonidine, dan Cais topikal, juga dianggap cocok
terapi lini pertama atau alternatif terapi awal pada pasien dengan
kontraindikasi atau keprihatinan dengan β-bloker (Gambar
logarithm). Pilocarpine dan dipivefrin digunakan sebagai terapi
lini ketiga karena meningkat frekuensi efek samping/menurunkan
efikasi.
Terapi optimal dimulai dengan agen tunggal pada satu mata
(kecuali pada pasien dengan TIO sangat tinggi atau hilangnya
lapang penglihatan) untuk mengevaluasi khasiat obat dan
toleransi. Pemantauan terapi harus secara individual: respon awal
terhadap terapi ini biasanya dilakukan 4 sampai 6 minggu setelah
pengobatan dimulai. Setelah level TIO tercapai, TIO dipantau
setiap 3 sampai 4 bulan. Bidang visual dan perubahan disk
biasanya dipantau setiap tahun atau sebelumnya jika glaukoma
tidak stabil atau ada kecurigaan penyakit memburuk. Pasien harus
 selalu dipertanyakan tentang kepatuhan dan toleransi terapi. Bila
menggunakan lebih dari satu obat, tetes tiap agen setidaknya 5
sampai 10 menit untuk memberikan kontak mata yang optimal
untuk setiap agen.

c. Terapi Non Farmakologi

Laser dan bedah
Ketika terapi obat gagal, tidak ditoleransi, atau terlalu rumit,
prosedur bedah seperti trabeculoplasty laser (argon atau selektif)
atau bedah trabeculectomy (prosedur penyaringan) dapat dilakukan
untuk meningkatkan arus keluar. Trabeculoplasty laser biasanya
merupakan langkah menengah antara terapi obat dan
trabeculectomy. Prosedur dengan tingkat komplikasi tinggi
(perusakan tubuh ciliary (cyclodestruction)) ini , mungkin
diperlukan bila metode lain gagal. Metode bedah untuk mengurangi
TIO ini melibatkan penciptaan sebuah saluran dimana aqueous
humor dapat mengalir dari ruang anterior ke ruang subconjunctival,
dimana diserap kembali oleh pembuluh darah. Agen antiproliferatif
5 – fluorourasil dan mitomycin C digunakan pada pasien yang
menjalani operasi glaukoma-penyaringan untuk meningkatkan
tingkat keberhasilan dengan mengurangi proliferasi fibroblast dan
konsekuen jaringan parut.
Closed angle glaucoma (CAG)
Tujuan terapi awal untuk CAG akut dengan TIO tinggi,
cepatmereduksi TIO untuk mempertahankan penglihatan dan untuk
menghindari bedah atau laseriridectomy pada hipertensi.
Iridectomy (laser ataubedah) adalah pengobatan pasti CAG,
menghasilkan sebuah lubang diiris yang memungkinkan aliran
aqueous humor bergerak langsung dari ruang posterior ke ruang
anterior, membuka blok dimeshwork trabecular. Obat terapi
serangan akut biasanyamelibatkan pemberian pilocarpine, agen
hyperosmotic, dansekretorik inhibitor (a β-blocker, α2-agonis,
prostaglandin F2αanalog, atau CAI topikal atau sistemik). Dengan
miosis yang dihasilkan oleh pilocarpine. Miotics dapat
memperburuk CAG olehpeningkatan blok pupil dan menghasilkan
gerakan anterior lensa karena induksi obat.
Pada TIO lebih besar dari 60mmHg, iris mungkin iskemik dan
tidak responsif terhadap miotics. Selama waktu ini, dorongan untuk
menggunakan jumlah berlebihan dari pilocarpine harus dilawan.
Dosis pilocarpine umumdigunakan adalah larutan 1% atau 2% setiap
5 menituntuk dua atautiga dosis dan kemudian setiap 4 sampai 6
jam. Namun, banyak praktisi menunda penggunaan pilocarpine
sampai TIO dikurangi dengan agen lainnya, dan kemudian single
droppilocarpine 1% sampai 2% untuk menghasilkan miosis.
 Dalamkasus lain, tidak terpengaruh kontralateral mata harus
diperlakukan dengan miotic setiap 6 jam untuk mencegah
pengembangan angle closure. Sebuah agen osmotic umum diberikan
karena obat ini menghasilkan penurunan TIOyang paling cepat.
Gliserin Oral 1 sampai 2 g / kg dapat digunakan jika agen
oralditoleransi, jika tidak, intravena manitol 1 sampai 2 g/kgharus
digunakan.Agen osmotik menurunkan TIO dengan menarik air dari
mata untuk gradien osmotik antara darah dan mata. Kortikosteroid
topikalsering digunakan untukmengurangiperadangan ocular dan
mengurangi pengembangan sinekia pada mata CAG, setelah TIO
dikendalikan, dapat diberikan pilocarpinesetiap 6 jam sampai
iridectomy dilakukan.

d. Profil Obat
1. Parasimpatomimetik, Kolinergik agonis
a. Mekanisme kerja
Karbakol bekerja secara langsung sebagai obat
parasimpatomimetik yang menyebabkan terjadinya
konstriksi pupil, menstimulasi otot siliari, dan
meningkatkan aliran aqueous humor sehingga menurunkan
tekanan pada intraokular.
b. Data farmakokinetik Karbakol dan pilokarpin
Miotik Onset Puncak Durasi Karbakol Intra ocular
Detik 2-5 menit 1-2 jam Topikal 10-20 menit .4-8 jam
Pilokarpin Topikal 10-30 menit 4-8 jam.
c. Karbakol
Karbakol adalah derivat-uretan dari kolin yang
penguraiannya oleh enzim tidak secepat Ach, sehingga
kerjanya lebih lama. Khasiat muskarinik dan nikotiniknya
sama kuatnya, efek samping lebih ringan dan jarang terjadi
pada dosis biasa. Digunakan sebagai miotikum pada
glaukoma dan pada atonia organ dalam.
Indikasi : Menurunkan tekanan intraokuler
Efek samping : Bradikardia, hipersalivasi, bronkospasme,
berkeringat dan kolik usussetelah penyerapan sistemik
Sediaan beredar : Isotic Litrapres (Pratapa Nirmala)
2. Pilokarpin
Merupakan suatu alkaloid yang terdapat pada daun
tanaman Amerika, Pilocarpus jaborandi. Khasiatnya
terutama berkhasiat muskarinik, efek nikotiniknya ringan
sekali. SSP permulaan distimulasi kemudian ditekan
aktivitasnya. Penggunaan utamanya adalah sebagai
miotikum pada glaukoma. Efek miotisnya (dalam tetes mata
dimulai sesudah 10-30 menit dan bertahan 4-8 jam).
 Toleransi dapat terjadi setelah digunakan untuk waktu yang
lama yang dapat ditanggulangi dengan jalan menggunakan
kolinergik lain untuk beberapa waktu, misalnya karbakol atau
neostigmin.
Indikasi : Mengendalikan tekanan intraokuler
Efek samping : Bradikardia, hipersalivasi, bronkospasme,
berkeringat dan kolik usus setelah penyerapan sistemik
Sediaan yang beredar : Epikarpin, (Cendo), Cendokarpin
(Cendo), Ximex Opticar (Konimek), PV Carpine (Darya Varia).
Dosis agonis kolinergik kerja langsung
Agonis kolinergik kerja langsung Bentuk sediaan Dosis
Karbakol Larutan 0,75; 1,5; 2,25; 3% 2-3 x 1 tetes perhari
Pilokarpin Larutan 0,25; 0,5; 1; 2; 4; 8; 10 1 tetes 2-3 x
Senyawa penghambat β-adrenergik
Mekanisme kerja antihipertensif okular belum diketahui secara
pasti tapi diduga menurunkan produksi cairan mata.
Data farmakokinetika β-bloker untuk penanganan glaukoma
Obat Selektifitas pada reseptor β Onset (menit) Efek
maksimum Durasi (jam)Betaksolol Β1 ≤ 30 menit 2 12
Levobunolol Β1 dan β2 ≤ 60 menit 2-6 ≤ 24
Metilpranolol Β1 dan β2 ≤ 30 menit ≈ 2-24
Timolol Β1 dan β2 ≤ 30 menit 1-2 menit ≤ 24
Levobunolol hidroklorida
Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma simpleks
kronik
Kontra Indikasi : Bradikardia, blokade jantung, atau gagal
jantung
Peringatan : Penting untuk menghindari asma
Efek samping : Mata kering sementara dan
blefarokonjungtivitis alergis
Sediaan beredar : Batagan Liquifilm (Darya Varia)
3. Betaksolol hidroklorida
Indikasi :Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma
simpleks kronik
Efek samping: Mata kering sementara dan
blefarokonjungtivitis alergis
Sediaan beredar : Betoptima Alcon-couvereur Nv-Belgium
4. Metil pranolol
Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma
simpleks kronik, tetapi dalam glaukoma sudut lebar kronis
dibatasi pada pasien yang alergi terhadap zat pengawet atau
mereka yang memakai lensa kontak (dimana benzalkonium
klorida harus dihindari)
 Kontra Indikasi : Bradikardia, blokade jantung, atau gagal
jantung
Peringatan : Tidak dianjurkan pada asma
Efek samping : Mata kering sementara dan
blefarokonjungtivitis alergi, uveitis anterior granulomatosa
(hentikan pengobatan)
Sediaan beredar : Beta Opthiole (Combiphar)
5. Timolol Maleat
Indikasi :Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma
simpleks kronik
Kontra Indikasi : Bradikardia, blokade jantung, atau gagal
jantung
Peringatan : Penting untuk menghindari asma
Efek samping : Mata kering sementara dan
blefarokonjungtivitis alergis
Sediaan beredar : Timolol maleat (Generik),
XimexOpticom (Konimek), Tim-Opthal (Sanbe Farma),
Timolol maleat (Cendo)

e. Dosis obat pada penanganan glaukoma

Nama obat Bentuk sediaan Dosis Penghambat β-adrenergik

Betaxolol Larutan 0.5 % suspense 0.25 % Satu tetes

2xsehari
Levobunolol Larutan 0.25 % dan 0.5 %Satu tetes 2xsehari
Metilpranolol Larutan 0.3 % Satu tetes 2xsehari
Timolol Larutan 0.25 % dan 0.5 %Satu tetes 1-2xsehari
Penghambat Karbonil Anhidrase
Mekanisme kerja penghambatan pada karbonik anhidrase
menurunkan kecepatan pembentukan aquaeus humor sehingga
menurunkan tekanan intraokuler.

f. Data farmakokinetika Penghambat Karbonil Anhidrase

Penghambat Karbonil Anhidrase Efek penurunan TIO Potensi
penghambatan relative Onset (jam)Puncak Efek (jam)Durasi
(jam)
1. Asetazolamida
Tablet 1-1,5 1-4 8-12
Kapsul lepas lamat 2 3-6 18-24
Injeksi (IV) 2 menit 15 menit 4-5
Asetazolamid
Indikasi : Pengobatan prabedah Closed Angle Glaucoma
Peringatan : Hindari pada kerusakan ginjal yang berat,
kehamilan tidak dianjurkan untuk penggunaan lama tetapi
 tetap akan diberikan diperlukan pemeriksaan hitung jenis
darah; hindari ekstravasasi pada tempat injeksi (resiko
nekrosis)
Efek samping : Parastesia, hipokalemia, berkurangnya
nafsu makan, rasa mengantuk dan depresi terutama pada
pasien usia lanjut, bintik-bintik merah pada kulit dan
kelainan darah jarang terjadi, dan dapat terjadi batu ginjal
Sediaan beredar : Acetazolamid (generik), diamox
(Phapros)
2. Agonis Prostaglandin
Mekanisme kerja obat agonis prostaglandin menurunkan
tekanan intraokuler dengan meningkatkan aliran aquaeous
humor, meskipun mekanisme pasti belum diketahui.
3. Latanopros
Merupakan suatu prodrug prostaglandin-F2 (PGF2).
Obat ini menembus kornea dan menurunkan TIO melalui
peningkatan aliran aquaeous uveousklera. Latanopros
sangat efektif dan telah mengurangi jumlah pasien yang
membutuhkan pembedahan. Latanopros memiliki efek
samping sistemik minimal dan telah digunakan secara luas.
Indikasi : Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut lebar
dan hipertensi okular pada pasien yang tidak menunjukan
respon terhadap obat lain.
Peringatan : Sebelum memulai pengobatan, pasien harus
diberitahu kemungkinan perubahan warna mata; monitor
perubahan warna mata; asma yang berat atau mudah kumat;
tidak boleh digunakan dalam waktu lima menit setelah
penggunaan sediaan yang mengandung thiomersal,
kehamilan dan masa menyusui.
Efek samping : Pigmentasi coklat yang menetap atau yang
reversibel terutama pada mereka yang warna irisnya
bercampur (hentikan pengobatan bila mungkin); iritasi
okuler; hiperaeremia konjungtiva; erosi epitelial punctata
(transient)
Dosis : 1 tetes 2x sehari larutan 0,005%
Sediaan yang beredar : Xalatan TM (Upjohn Indonesia)

g. Terapi Bedah dan Laser

Terapi bedah dan laser yang dilakukan adalah :
 Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk
komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior
sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal
ini dapat dicapai dengan laser neonidium : YAG atau aragon
 (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi
perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan
penutupan sudut.
 Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar
melalui suatu goniolensa kejalinan trabekular dapat
mempermudah aliran keluar humor aqueuos karena efek
luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis
Schlemm serta terjadinya prosese-proses selular yang
meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat
diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut
terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab
yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya
memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan
tindakan bedah glaukoma.

 Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari
mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses
langsung humor akuos dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama
trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang
bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer,
yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akuos
dibagian dalam jalinan trabekular.
 Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi
alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus
siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan
intraokuler. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi
tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium :
YAG thermal mode, dapat diaplikasikan kepermukaan mata
disebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan
korpus siliaris dibawahnya. Semua teknik siklodestruktif
tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan
sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.
ALOGARITAMA GLAUKOMA
BAB III
 PENUTUP

A. KESIMPULAN
Istilah Glaukoma merujuk pada kelompok penyakit berbeda dalam
hal patofisiologi klinis dan penanganannya. Biasanya ditandai dengan
berkurangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf optikus.
Kerusakan ini berhubungan dengan derajat TIO, yang terlalu tinggi
untuk berfungsinya saraf optikus secara normal. Semakin tinggi
tekanannnya, semakin cepat kerusakan saraf optikus berlangsung.
Peningkatan TIO terjadi akibat perubahan patologis yang menghambat
peredaran normal dan humor aqueous.
Dianjurkan bagi semua yang mempunyai faktor resiko penderita
glaukoma, yang berusia diatas 35 tahun menjalani pemeriksaan berkala
pada oftalmologis untuk mengkaji TIO, lapang pandang, dan kaput
neuri optisi.
Meskipun tidak ada penanganan untuk glaukoma, namun dapat
dikontrol dengan obat, kadang diperlukan laser atau konvensional
(insisional). Tujuan penanganan adalah untuk menghentikan atau
memperlambat perkembangan agar dapat mempertahankan penglihatan
yang baik sepanjang hidup

B. DAFTAR PUSTAKA
- Canadian Ophthalmological Society (COS). 2008. Glaucoma.
Ottawa: CNIB.
- Dipiro, J. T., R. L. Talbert, G. C. Yee, G. R. Matzke, B. G. Wells,
and L. M. Posey. 2008. Pharmacotherapy a Pathophysiologic
Approach, 7th Edition, 1551-1564. New York: McGraw Hill.
- Fiscella, R. G., Lesar, T. S., and Edward D.P., in Glaucoma,
Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C. Matzke, G.R., Wells, B.G.,
Posey, L.M., (Eds), 2008,Pharmacotherapy A Pathophysiologic
Approach, seventh Edition, 1551-1564, McGraw Hill, Medical
Publishing Division, New York.
- Ilyas S. Ilmu penyakit mata. 3 ed. Jakarta. Fakultas Kedokteran
Universitas. 2007.Indonesia.
- Jane O, Lorraine C. Ophthalmology at a glance. 2005.Blsckwell
sciene.
- Neil KF, Peter KK, William BT. Review of ophthalmology. 2005.
Elsevier Saunders:Philadelphia USA.
- Neal, M. J.At a Glance Farmakologi Medis Edisi Ke Lima. 2006.
Erlangga: Jakarta.
- Sukandar Elin.,Andrajati Retnosari.,Joseph Sigit.,I Ketut
adnyana.,Adji Setiadi.,Kusnandar. 2008. ISO Farmakoterapi.
Jakarta Barat: PT.ISFI Penerbitan.