Pendahuluan

Oklusi vena retina (RVO) adalah penyakit vaskular retina kedua yang paling umum
dan merupakan kehilangan penglihatan yang umum pada pasien yang lebih tua. [1]
Ada dua jenis RVO: Oklusi vena retina cabang (BRVO) dan oklusi vena retina sentral
(CRVO). Oklusi vena retina sentral adalah oklusi vena retina utama posterior ke
lamina cribrosa dari saraf optik dan biasanya disebabkan oleh trombosis. Oklusi vena
retina sentral dibagi lagi menjadi dua kategori: non-iskemik (perfusi) dan iskemik
(nonperfusi). Oklusi vena retina cabang adalah penyumbatan salah satu anak sungai
dari vena retina sentral.
CRVO non-iskemik adalah yang paling umum, terhitung sekitar 70% dari kasus.
Ketajaman visual terbaik (BCVA) sering lebih baik dari 20/200. Karakteristik oklusi
vena sentral retina non-iskemik termasuk ketajaman visual yang baik, cacat pupil
ringan atau tidak, dan perubahan visual ringan. Oklusi vena sentral retina non-
iskemik juga dapat disebut sebagai retinopati stasis parsial, perfusi, atau vena. [2]
CRVO iskemik dapat menjadi primer atau perkembangan dari CRVO non-iskemik,
meskipun perkembangannya tidak umum. Sekitar setengah menyelesaikan tanpa
perawatan atau intervensi. Oklusi vena sentral retina iskemik memiliki prognosis
visual yang jauh lebih rendah dan menyumbang sekitar 30% kasus. Sekitar 90%
pasien dengan ketajaman visual lebih buruk dari 20/200 memiliki oklusi vena sentral
iskemik. Oklusi vena sentral retina iskemik membawa prognosis yang lebih buruk dan
didefinisikan memiliki setidaknya 10 area nonperfusi kapiler retina. Nama lain untuk
oklusi vena sentral iskemik meliputi retinopati lengkap, nonperfusi, atau hemoragik.
[3]

Etiologi
Faktor risiko utama untuk pengembangan oklusi vena retina sentral adalah usia,
dengan 90% pasien lebih tua dari 50 tahun. Hipertensi arteri sistemik, glaukoma
sudut terbuka, diabetes mellitus, dan hiperlipidemia semuanya terlibat sebagai
faktor risiko utama lainnya untuk oklusi vena retina sentral. Faktor-faktor risiko
terkait lainnya termasuk merokok, drusen cakram optik, edema cakram optik,
keadaan hiperkoagulabel (polisitemia, multiple myeloma, cryoglobulinemia,
Waldenstrom macroglobulinemia, sindrom antiphospholipid, Leiden faktor V,
resistensi protein C aktif, hyperhomocysteinemia, Protein C dan S defisiensi,
antitrombin III) mutasi, mutasi protrombin), sifilis, sarkoidosis, ras Afrika-Amerika,
sel sabit, HIV, vaskulitis, obat-obatan seperti kontrasepsi oral atau diuretik, fungsi
trombosit abnormal, penyakit orbital, dan jarang migrain. [4]
Penyebab penurunan aliran vena, kerusakan pembuluh darah vena, atau
keadaan hiperkoagulatif menempatkan pasien pada peningkatan risiko oklusi vena
retina sentral. Faktor risiko vaskulopati dapat menyebabkan kompresi vena retina
sentral oleh arteri retina sentral. Peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma
dapat mengganggu aliran vena retina dan menghasilkan stasis. Namun, etiologi yang
tepat dapat sulit dipahami dalam beberapa kasus.
Oklusi vena retina sentral adalah salah satu penyebab utama kehilangan
penglihatan yang tiba-tiba dan tidak menyakitkan pada orang dewasa. Prevalensi
oklusi vena retina di negara maju telah ditemukan menjadi 5,20 per 1000, dan
prevalensi oklusi vena sentral adalah 0,8 per 1000. [5]

Patofisiologi
Tiga faktor utama berkontribusi terhadap trombosis: stasis vena, kerusakan endotel,
dan hiperkoagulabilitas. Segala kondisi yang menyebabkan peningkatan faktor-faktor
ini dapat memicu oklusi vena sentral retina. [6] Secara anatomi, arteri retina sentral
berbagi selubung adventitia yang umum dengan vena retina sentral, yang terletak di
posterior lamina cribrosa di persimpangan arteriovenous. Melalui proses
aterosklerosis, mungkin ada kompresi vena oleh arteri. Ini dapat menyebabkan
oklusi vena sentral retina.

Faktor risiko
Gangguan sistemik. Faktor risiko sistemik untuk CRVO termasuk bertambahnya usia,
diabetes mellitus, dan hipertensi. Dalam kasus-kasus tertentu, keadaan
hiperkoagulabel, termasuk hyperhomocysteinemia dan mutasi faktor V Leiden, atau
faktor pembuluh lokal seperti vasculitis juga dikaitkan dengan peningkatan risiko
CRVO. Literatur juga berisi laporan kasus dari banyak kondisi sistemik lainnya yang
mungkin terkait dengan pengembangan CRVO.
Kondisi mata. Glaukoma sudut terbuka adalah faktor risiko mata utama untuk
CRVO.
Selain itu, individu dengan CRVO dalam 1 mata memiliki risiko lebih tinggi
terkena CRVO di mata yang sama.2 Dalam Central Vein Occlusion Study (CVOS), 4%
pasien yang mengalami CRVO bilateral saat pendaftaran studi, dan 5% lainnya
memiliki bukti CRVO sebelumnya di mata sesama pada awal. Dalam mata pelajaran
yang tersisa, 1,4% mengembangkan CRVO di mata sesama selama 3 tahun masa
tindak lanjut.
Faktor risiko okular lainnya termasuk kompresi eksternal retrobulbar dari vena
retina sentral, seperti yang terjadi pada orbitopati tiroid, atau kompresi oleh lesi
yang menempati ruang intraorbital.

Manifestasi Klinis
Pasien dengan CRVO biasanya memiliki riwayat kehilangan penglihatan yang akut
dan tidak nyeri unilateral. Tunanetra bisa parah, mulai dari yang lebih baik dari 20/40
hingga yang lebih buruk dari 20/200. Cacat pupil aferen relatif dapat ditemukan pada
mata yang terkena.
Temuan Fundus. Pemeriksaan fundus dilatasi menunjukkan pembengkakan
diskus unilateral dengan perdarahan intraretinal peripapiler, vena berliku melebar,
dan perdarahan intraretinal dot, blot, dan nyala di semua kuadran, menghasilkan
tampilan fundus "darah dan guntur" klasik (Gbr. 1). Makula mungkin edematosa.
Dalam kasus yang kurang parah, pembengkakan disk mungkin tidak ada. Dalam
presentasi subakut atau terlambat di mana pembengkakan disk telah diselesaikan
(dengan atau tanpa pembentukan pembuluh darah kolateral), perdarahan berbentuk
api lebih jelas, meninggalkan perdarahan titik / bercak yang lebih dalam yang
mungkin sulit dibedakan dari retinopati mikroangiopati berat seperti retinopati
diabetik ( Gbr. 2). Fluorescein angiography (FA) dapat membantu mengkonfirmasi
diagnosis CRVO.
Aspek kunci lainnya. Sebagai bagian dari pemeriksaan, dokter harus mencatat
tekanan intraokular dan rasio cup-to-disc, yang mungkin menyarankan glaukoma
bersamaan, serta gejala sisa, seperti rubeosis iridis. Pemeriksaan gonioskopi yang
tidak dilepas penting untuk menyingkirkan kemungkinan neovaskularisasi sudut.
 AKUT CRVO. Penampilan fundus "darah dan guntur" klasik pada pasien yang
mengalami oklusi vena retina sentral akut pada mata kanan.

Tipe CRVO
Secara klinis, CRVO dapat dibagi menjadi 2 subtipe utama: iskemik dan nonchemik.
Iskemik. Para peneliti CVOS mendefinisikan CRVO iskemik sebagai bukti lebih
dari 10 bidang disc dari nonperfusi kapiler pada 7-bidang fundus FA (meskipun
peneliti menilai kembali definisi ini mengingat kemajuan terbaru dalam angiografi
bidang lebar).
CRVO iskemik dapat diidentifikasi dengan karakteristik berikut:
 Ketajaman visual yang buruk (> 90% memiliki VA <20/200)
 Adanya defek pupil aferen relatif pada mata yang terkena
 Adanya perdarahan intraretinal yang gelap dan dalam yang luas
 Kehadiran beberapa titik kapas-wol
 Lebih besar dari 10 area diskus nonperfusi kapiler retina pada 7-bidang FA
 Mengurangi amplitudo gelombang-b, mengurangi rasio b:, dan waktu
implisit gelombang-b yang berkepanjangan pada elektroretinografi
Dalam CRVO iskemik, ketajaman visual tetap buruk, sering menurun lebih jauh
dari waktu ke waktu. Penyebab kehilangan penglihatan meliputi edema makula
kronis, iskemia makula, iskemia perifer / global dengan perdarahan vitreous
sekunder, dan glaukoma neovaskular.
Sekitar 23% mata dengan CRVO iskemik mengalami neovaskularisasi iris selama
15 bulan; dalam CVOS, 44% mata yang mengalami penglihatan lebih buruk dari
20/200 kemudian mengembangkan neovaskularisasi. Beberapa pasien mungkin
mengalami neovaskularisasi retina.
Nonischemic. Dalam CVOS, 34% mata yang awalnya disajikan dengan CRVO non-
epidemi mengalami konversi menjadi status perfusi iskemik selama 3 tahun2;
Konversi ini ditandai oleh kemunduran visual yang cepat pada mata yang terkena.
Penurunan tiba-tiba dalam ketajaman visual pada pasien dengan CRVO non-epidemi
yang ada harus, oleh karena itu, meminta penilaian lebih lanjut untuk
pengembangan CRVO iskemik.
Dari mata yang tetap nonischemic, sekitar 30% menunjukkan resolusi edema
makula dalam waktu 15 bulan. Terjadinya komplikasi neovaskular berikutnya jarang
terjadi pada mata non-epidemi.

PERUBAHAN SELAMA WAKTU. Mata yang sama seperti yang ditunjukkan pada
Gambar. 1 di (2A) 1 bulan, (2B) 4 bulan, dan (2C) 1 tahun setelah presentasi awal,
menunjukkan evolusi gambaran klinis. Edema cakram teratasi pertama, kemudian
pendarahan nyala, dan akhirnya pendarahan titik dan bercak, dengan perkembangan
pembuluh kolateral pada cakram optik

Diagnosis
Pemeriksaan awal menyeluruh dapat memberikan informasi yang berguna untuk
memandu pengambilan keputusan klinis.
Tomografi koherensi optik. OCT berguna untuk mengkonfirmasi dan mengukur
keparahan edema makula, menilai integritas zona ellipsoid / lapisan fotoreseptor,
dan memantau respons terhadap pengobatan. Dalam praktik klinis, pengukuran OCT
sering memandu keputusan pengobatan.
Angiografi Fluorescein. Fitur CRVO pada FA termasuk waktu lengan-ke-retina
yang tertunda, waktu transit arteriovenosa yang lama (sangat nyata pada CRVO
iskemik), pewarnaan yang terlambat di sepanjang dinding kapal, putus kapiler
dengan pemangkasan pembuluh di area iskemia, dan kebocoran yang lambat pada
petalloid pola di hadapan edema makula (Gbr. 3).
Secara klinis, FA memungkinkan evaluasi sejauh mana nonperfusi kapiler dan
derajat iskemia makula dan memungkinkan diferensiasi antara pembuluh darah
kolateral dan pembuluh darah baru.
Sistemik. Evaluasi sistemik sering dilakukan pada pasien dengan CRVO dan
diarahkan oleh usia pasien, faktor risiko yang menyertai, dan riwayat medis.
Penilaian harus dilakukan bersama dengan dokter penyakit dalam, karena pasien
dengan RVO mungkin berisiko lebih tinggi terkena penyakit kardiovaskular dan
kecelakaan serebrovaskular.
Tidak ada pedoman yang jelas tentang pengujian sistemik, tetapi umumnya
dimulai dengan pemeriksaan funduskopi dilatasi di klinik, bersama dengan riwayat
medis terperinci untuk mengidentifikasi faktor risiko; penilaian lebih lanjut termasuk
tekanan darah dan glukosa serum, jumlah darah lengkap, dan tingkat sedimentasi
eritrosit. Pada pasien muda tanpa faktor risiko yang jelas, pengujian tambahan harus
dipertimbangkan untuk mengecualikan etiologi hematologi atau vaskulitis.
 TEMUAN FLUORESCEIN. FA pada 4 titik waktu menunjukkan (3A) menutupi dari
perdarahan intraretinal, (3B) menunda waktu transit arteriovenous, (3C) kebocoran
pada disk optik bengkak, dan (3D) pewarnaan yang terlambat pada dinding kapal.

Diagnosis banding
Diagnosis banding oklusi vena retina sentral meliputi: [12]
 Sindrom iskemik okular
 Retinopati diabetik proliferatif
 Retinopati hiperviskositas
 Oklusi vena retina cabang

Tatalaksana
Semua pasien harus mengoptimalkan kontrol faktor risiko sistemik, dengan bantuan
dokter penyakit dalam mereka. Manajemen manifestasi okular dapat dibagi menjadi
beberapa area berikut.
Edema makula. Baik terapi laser dan medis telah digunakan dalam pengobatan
edema makula.
Laser. Studi menilai fotokagulasi laser grid-pola untuk pengobatan edema
makula di CRVO menunjukkan perbaikan anatomi tanpa peningkatan ketajaman
visual.
Faktor pertumbuhan endotel anti-vaskular. Terapi anti-VEGF intravitreal saat ini
merupakan standar emas pengobatan edema makula terkait dengan CRVO. Ada
bukti yang semakin meningkat bahwa terapi anti-VEGF menghasilkan risiko
kehilangan penglihatan yang lebih rendah, tingkat peningkatan penglihatan yang
lebih tinggi, pengurangan yang lebih besar dalam ketebalan retina sentral, dan
penurunan risiko perkembangan menjadi neovaskularisasi iris.
Sebagai contoh, studi CRUISE melaporkan bahwa ranibizumab intravitreal secara
signifikan meningkatkan ketajaman visual terbaik (BCVA) pada 6 dan 12 bulan
dibandingkan dengan suntikan palsu. Dalam uji coba ekstensi label HORIZON
terbuka, mata awalnya diobati dengan palsu dan kemudian diobati dengan
ranibizumab menunjukkan peningkatan BCVA tetapi tidak mengejar hasil visual yang
dicapai oleh kelompok yang menerima ranibizumab saat pendaftaran. Temuan ini
menunjukkan bahwa menunda pengobatan untuk edema makula memiliki efek
buruk pada hasil visual.
Aflibercept, molekul perangkap VEGF, juga telah terbukti meningkatkan BCVA
dibandingkan dengan perawatan palsu dan laser dalam percobaan COPERNICUS dan
GALILEO.
Baru-baru ini, SCORE2, percobaan noninferioritas acak termasuk mata dengan
CRVO atau HRVO, menunjukkan bahwa bevacizumab tidak kalah dengan afilibercept
dalam hal peningkatan ketajaman visual pada bulan 6 dibandingkan dengan baseline
(peningkatan rata-rata 18,6 vs 18,9 huruf ETDRS, masing-masing) .3
Kortikosteroid. Kortikosteroid mengurangi permeabilitas kapiler retina dan
menghambat ekspresi dan jalur metabolisme VEGF. Percobaan SCORE-CRVO
menunjukkan bahwa triamcinolone acetonide intravitreal lebih unggul daripada
pengamatan untuk kehilangan penglihatan yang terkait dengan edema makula
terkait CRVO. Percobaan GENEVA mengevaluasi penggunaan implan dexamethasone
intravitreal pelepasan berkelanjutan (Ozurdex) dan menunjukkan perbaikan dalam
ketajaman visual dan ketebalan makula dibandingkan dengan kelompok palsu dan
kelompok yang diobati dengan laser.
Baru-baru ini, Efikasi Klinis dan Keamanan Ranibizumab Versus Dexamethasone
untuk Oklusi Retina Vena Sentral (COMRADE C) dibandingkan dengan uji coba
intravitreal ranibizumab 0,5 mg (bulanan selama setidaknya 3 bulan, diikuti dengan
dosis yang diperlukan) untuk injeksi tunggal Ozurdex. Percobaan ini melaporkan
kemanjuran yang serupa antara ranibizumab dan Ozurdex tetapi menemukan
insiden efek samping yang lebih tinggi pada kelompok yang menerima Ozurdex.
Iskemia retina. Bukti saat ini merekomendasikan pemantauan teratur pasien
dengan CRVO iskemik untuk pengembangan iris atau neovaskularisasi sudut, yang
mana fotokoagulasi laser panretinal (PRP) tetap menjadi pengobatan utama.
Saat ini tidak ada bukti untuk merekomendasikan pengobatan profilaksis
sebelum pengembangan pembuluh darah baru. Namun, dalam keadaan di mana
tindak lanjut rutin tidak praktis dan tingkat iskemia parah (risiko tinggi
pengembangan menjadi neovaskularisasi), profilaksis PRP mungkin tepat.
Agen anti-VEGF bersifat antiangiogenik dan mungkin berguna sebagai tambahan
untuk PRP dalam pengelolaan pasien dengan CRVO dan neovaskularisasi segmen
anterior terkait, terutama ketika pandangan fundus tidak cukup jelas untuk
memungkinkan PRP yang memadai.
Aliran keluar vena. Sejumlah terapi alternatif yang difokuskan pada peningkatan
aliran darah retina telah dijelaskan. Ini termasuk penggunaan agen antiplatelet (mis.,
Tiklopidin), 4 hemodilusi, 5 dan agen trombolitik yang diberikan secara sistemik,
intravitreal, atau langsung ke vena retina selama vitrektomi pars plana.
Teknik untuk mengurangi kemungkinan sindrom kompartemen, dengan
dekompresi selubung saraf optik melalui pendekatan orbital atau neurotomi optik
radial melalui pendekatan pars plana, telah dicoba. Namun, ini tidak lagi digunakan
karena manfaatnya yang terbatas dan risiko yang signifikan.
Penciptaan laser chorioretinal vena anastomosis (L-CRA) untuk memotong vena
retina sentral tersumbat telah dilaporkan bermanfaat dalam CRVO non-epidemi,
dengan peningkatan ketajaman visual dan penurunan laju perkembangan iskemik, 6
tetapi kurang begitu di mata dengan iskemik jenis penyakit. Kegagalan anastomosis
kemungkinan besar disebabkan oleh kerusakan sel endotel sekunder akibat iskemia

Prognosis
Oklusi vena retina sentral memiliki prognosis yang lebih baik pada pasien yang lebih
muda. Sepertiga dari pasien yang lebih tua membaik tanpa pengobatan, sepertiga
tetap sama, dan sepertiga bertambah buruk. Jika oklusi vena retina sentral tidak
menjadi iskemik, kembali ke garis dasar atau dekat garis dasar terjadi pada sekitar
50% pasien. Edema makula kronis adalah penyebab utama dari penglihatan yang
buruk. Dalam kebanyakan kasus, prognosis berkorelasi dengan ketajaman visual
awal.
 Jika ketajaman visual adalah 20/60 atau lebih baik, ketajaman visual
kemungkinan akan tetap sama.
 Jika pasien memiliki penglihatan 20 / 80-20 / 200, perjalanan klinis bervariasi.
Ketajaman visual dapat meningkat, tetap sama, atau memburuk.
 Dalam ketajaman visual lebih buruk dari 20/200, peningkatan tidak mungkin.
Oklusi vena sentral retina iskemik memiliki prognosis yang lebih bervariasi
karena iskemia makula. Pasien memiliki risiko tinggi glaukoma neovaskular karena
perkembangan iris rubeosis (neovaskularisasi iris) pada 50% mata, biasanya antara 2
hingga 4 bulan. Neovaskularisasi retina terjadi pada 5% mata. [3]

Komplikasi
Oklusi vena retina sentral menyebabkan hipoksia pada jaringan retina dan pelepasan
faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) dan mediator inflamasi. Komplikasi ini
termasuk edema makula, perdarahan vitreous, dan glaukoma neovaskular. [13]
Edema makula dapat menyebabkan hilangnya penglihatan yang signifikan pada
pasien dengan oklusi vena sentral retina. Suntikan anti-VEGF intravitreal telah
digunakan untuk mengurangi edema dan meningkatkan ketajaman visual. [14]
Neovaskularisasi iris berkembang dalam dua pertiga kasus oklusi vena sentral
iskemik. Ketika neovaskularisasi iris berkembang, sepertiga di antaranya
mengembangkan glaukoma neovaskular. Sebanyak 10% dari kasus ini terjadi dalam
kombinasi dengan oklusi arteri retina bercabang. Faktor risiko terpenting untuk
neovaskularisasi iris adalah ketajaman visual yang buruk, area luas dari perfusi
kapiler retina, dan darah intraretinal.

Referensi
1. Woo SC, Lip GY, Lip PL. Associations of retinal artery occlusion and retinal vein
occlusion to mortality, stroke, and myocardial infarction: a systematic review. Eye
(Lond). 2016 Aug;30(8):1031-8. [PMC free article: PMC4985669] [PubMed:
27256303]
2. Hayreh SS, Klugman MR, Beri M, Kimura AE, Podhajsky P. Differentiation of
ischemic from non-ischemic central retinal vein occlusion during the early acute
phase. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1990;228(3):201-17. [PubMed: 2361592]
3. Baseline and early natural history report. The Central Vein Occlusion Study. Arch.
Ophthalmol. 1993 Aug;111(8):1087-95. [PubMed: 7688950]
4. Lim LL, Cheung N, Wang JJ, Islam FM, Mitchell P, Saw SM, Aung T, Wong TY.
Prevalence and risk factors of retinal vein occlusion in an Asian population. Br J
Ophthalmol. 2008 Oct;92(10):1316-9. [PubMed: 18684751]
5. Klein R, Moss SE, Meuer SM, Klein BE. The 15-year cumulative incidence of retinal
vein occlusion: the Beaver Dam Eye Study. Arch. Ophthalmol. 2008 Apr;126(4):513-8.
[PubMed: 18413521]
6. Rogers S, McIntosh RL, Cheung N, Lim L, Wang JJ, Mitchell P, Kowalski JW, Nguyen
H, Wong TY., International Eye Disease Consortium. The prevalence of retinal vein
occlusion: pooled data from population studies from the United States, Europe, Asia,
and Australia. Ophthalmology. 2010 Feb;117(2):313-9.e1. [PMC free article:
PMC2945292] [PubMed: 20022117]
7. Parodi MB, Bandello F. Branch retinal vein occlusion: classification and treatment.
Ophthalmologica. 2009;223(5):298-305. [PubMed: 19372724]
8. Campochiaro PA, Brown DM, Awh CC, Lee SY, Gray S, Saroj N, Murahashi WY,
Rubio RG. Sustained benefits from ranibizumab for macular edema following central
retinal vein occlusion: twelve-month outcomes of a phase III study. Ophthalmology.
2011 Oct;118(10):2041-9. [PubMed: 21715011]
9. Tsai MJ, Hsieh YT, Peng YJ. Comparison between intravitreal bevacizumab and
posterior sub-tenon injection of triamcinolone acetonide in macular edema
secondary to retinal vein occlusion. Clin Ophthalmol. 2018;12:1229-1235. [PMC free
article: PMC6038867] [PubMed: 30013316]
10. Kaya F, Kocak I, Aydin A, Baybora H, Koc H, Karabela Y. Effect of aflibercept on
persistent macular edema secondary to central retinal vein occlusion. J Fr Ophtalmol.
2018 Nov;41(9):809-813. [PubMed: 30361176]
11. A randomized clinical trial of early panretinal photocoagulation for ischemic
central vein occlusion. The Central Vein Occlusion Study Group N report.
Ophthalmology. 1995 Oct;102(10):1434-44. [PubMed: 9097789]
12. Mendrinos E, Machinis TG, Pournaras CJ. Ocular ischemic syndrome. Surv
Ophthalmol. 2010 Jan-Feb;55(1):2-34. [PubMed: 19833366]
13. Nicholson L, Vazquez-Alfageme C, Patrao NV, Triantafyllopolou I, Bainbridge JW,
Hykin PG, Sivaprasad S. Retinal Nonperfusion in the Posterior Pole Is Associated With
Increased Risk of Neovascularization in Central Retinal Vein Occlusion. Am. J.
Ophthalmol. 2017 Oct;182:118-125. [PubMed: 28739419]
14. Mir TA, Kherani S, Hafiz G, Scott AW, Zimmer-Galler I, Wenick AS, Solomon S, Han
I, Poon D, He L, Shah SM, Brady CJ, Meyerle C, Sodhi A, Linz MO, Sophie R,
Campochiaro PA. Changes in Retinal Nonperfusion Associated with Suppression of
Vascular Endothelial Growth Factor in Retinal Vein Occlusion. Ophthalmology. 2016
Mar;123(3):625-34.e1. [PMC free article: PMC5482175] [PubMed: 26712560]
15. Stem MS, Talwar N, Comer GM, Stein JD. A longitudinal analysis of risk factors
associated with central retinal vein occlusion. Ophthalmology. 2013 Feb;120(2):362-
70. [PMC free article: PMC3563864] [PubMed: 23177364]
16. Klein R et al. Arch Ophthalmol. 2008;126(4):513-518.
17. Central Vein Occlusion Study Group. Arch Ophthalmol. 1997;115(4):486-491.
[Erratum in Arch Ophthalmol. 1997;115(10):1275.]
18. Scott IU et al. JAMA. 2017;317(20):2072-2087.
19. Yamamoto T et al. Am J Ophthalmol. 2004;138(5):809-817.
20. Wolf S et al. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1994;232(1):33-39.
21. McAllister IL et al. Ophthalmology. 2010;117(5):954-965.
22. Kwok AK et al. Br J Ophthalmol. 2003;87(8):1043-1044.