Kasus Panjang

Central Retinal
Veins Occlusion
(CRVO)
Levia Monika E.
150070200111045
Dita Kartika S.
140070200011041
KevinDOSEN
Pillai PEMBIMBING:
140070200011178
dr. Herwindo Dicky,
Sp.M
dr. Zaltonys Tolombot
PENDAHULUAN

Central retinal venous occlusion

(CRVO) merupakan suatu
keadaan di mana terjadi
penyumbatan vena retina pada
bagian sentral yang
mengakibatkan gangguan
perdarahan di dalam bola mata
 LATAR BELAKANG
Edema diskus optik
pelebaran dan gambaran vena retina yang melengkung
(tortousity)
perdarahan yang tersebar di seluruh retina
Gambaran cotton wool spots
edema retina
CRVO ? non perfusi kapiler pada keempat kuadran retina

Penyakit sistemik ditubuh, seperti hipertensi, diabetes melitus,

hiperlipidemia, gangguan faal hemostasis dalam darah,
gangguan inflamasi sistemik.

Apa Penyakit penyakit lokal pada mata seperti glaukoma, pendek

penyebab nya sumbu aksial bola mata, dan kompresi eksternal dari
retrobulbar
CRVO ?
 Cont CRVO merupakan penyebab kedua terbesar penurunan penglihatan
karena penyakit retina dan pembuluh darah setelah diabetes
retinopati
Epidemiol Angka kejadian CRVO meningkat seiring dengan bertambahnya
usia, terutama mereka yang mengidap hipertensi dan glaukoma
ogi The Blue Mountains Eye Study menemukan bahwa insidensi
CRVO ? kumulatif 10-tahun dari CRVO adalah 1,6%

Makular edema
Perdarahan pada vitreous
Komplikasi Neovaskularisasi
CRVO ? Neovaskular glaukoma

Manajemen dari disesuaikan dengan kondisi medis terkait,

misalnya hipertensi, diabetes mellitus, keadaan inflamasi
sistemik, dislipidemia, hiperhomosisteinemia, dan riwayat
merokok pada pasien. Hal ini merupakan salah satu cara
Manajeme dalam mengembalihan perfusi yang baik untuk retina, dan
n CRVO ? mencegah terjadinya komplikasi yang dapat menurunkan
tajam penglihatan hingga kebutaan.
 Rumusan Masalah

Apakah definisi, faktor resiko, dan

etiologi CRVO?
Bagaimana klasifikasi dari CRVO?
Bagaimana cara mendiagnosis
CRVO?
Bagaimana penatalaksanaan CRVO?
Bagaimana prognosis pasien dengan
CRVO?
 Tujuan

Mengetahui definisi, faktor resiko,

dan etiologi CRVO
Mengetahui klasifikasi dari CRVO
Mengetahui cara mendiagnosa CRVO
Mengetahui penatalaksanaan CRVO
Mengetahui prognosis pasien dengan
CRVO
 Manfaat

Penulisan studi kasus ini diharapkan dapat

meningkatkan pemahaman dokter muda
mengenai penegakan diagnosis dan
penatalaksaan CRVO serta memahami kasus
yang diangkat pada tulisan ini. Diharapkan
kelak pemahaman mengenai kasus tersebut
dapat meningkatkan kemampuan dan
keterampilan dokter muda dalam
menanganinya saat sudah terjun di
masyarakat sehingga status kesehatan
masyarakat dapat menjadi lebih baik.
T injauan
Pustaka

Segmen
anterior
Segmen
posterior

8
 Anatomi Retina

Lembaran jaringan saraf

berlapis tipis dan semi
transparan, melapisi 2/3
posterior dinding bola
mata.

9
10
Anatomi Vaskuler Retina

1/3 luar retina: a. siliaris

posterior, a. siliaris
anterior

2/3 dalam: arteri retina

sentral dan vena retina
sentral

11
 Oklusio Vena Retina
Sentral (CRVO)
Oklusi vena retina adalah penyumbatan
pembuluh darah kecil yang membawa darah
dari retina.
CRVO merupakan suatu keadaan di mana
terjadi penyumbatan vena retina pada
bagian sentral yang mengakibatkan
gangguan perdarahan di dalam bola mata

(Vorvick, 2013).
12
 Epidemiologi

Oklusi vena retinal merupakan kelainan vascular retina tersering kedua

setelah diabetik retinopati

Kelainan sistemik yang paling sering mendasari antara lain: hipertensi,

DM

Kelainan ocular mendasari yang paling sering adalah glaucoma dan

retinal vasculitis

50% kasus terjadi pada usia 65 Tahun

Hipertensi
65% pada penderita CRVO

13
 Penilaian Faktor Resiko Kardiovaskular
pada Pasien dengan Sumbatan Vena
Retina

1. Riwayat penyakit terdahulu

dan pemeriksaan klinis

2. Pemeriksaan darah rutin

3. Pemeriksaan Tambahan

Graham, 2007
14
 Patofisiologi
Patofisiologi oklusi vena sentralis masih belum diketahui dengan jelas.

Faktor lokal dan sistemik berperan dalam patofisiologi terjadinya

oklusi vena retina sentralis.
Patogenesis oklusi vena retina adalah salah satu atau kombinasi dari
Triad Virchows, yaitu :

1. Trombogenesis

2. Kerusakan Pembuluh Darah

3. Stasis dan hiperkoagulabilitas darah

(Hayreh et al, 2001)

15
Patofisiologi cont
Secara anatomi
merupakan faktor
predisposisi
terbentuknya trombus
pada vena retina sentral
dengan berbagai faktor.
Oklusi akumulasi
darah di vena retina
peningkatan resistensi
aliran darah vena retina
menstimulasi VEGF
menyebabkan
kebocoran dan edema
makula.

16 (McIntosh et al, 2010)

 Klasifikasi
CRVO tipe Iskemik

CRVO tipe Non Iskemik - Perdarahan pada empat kuadran dan edema retina.
Pada edema retina dan makula ditemukan bercak-
- Bentuk ringan, terkadang mengacu pada keadaan bercak (eksudat) cotton wool spot yang terdapat
parsial, perfusi atau retinopati vena statis. diantara bercak-bercak.

- Tanda umum yang ditemui:

Eksudat lunak multiple

- Tanda yang umum ditemui:
Perdarahan retina luas
Gambaran fundus secara klinis lebih ringan dari
tipe iskemik Cappilary non perfusion luas pada pemeriksaan FFA

Tidak ada RAPD Kadang dapat disertai dengan relative pupillary defect
(RAPD)
Visus lebih baik dari 6/60
Visus lebih buruk dari 6/60

17
 Manifestasi Klinis
Gejala awal pada mata adalah sebagai berikut :

Tidak ada gejala

Penurunan penglihatan

Kehilangan penglihatan secara tiba-tiba atau bertahap,

bisa hari hingga bulan akibat dari macular edema

Fotopobia

Bersifat unilateral

Tidak ada rasa nyeri

(American Academy of Opthalmology,

18 2010)
 Manifestasi Klinis
cont
Gejala pada tahap selanjutnya adalah sebagai berikut :

Penurunaan penglihatan

Nyeri pada mata disebabkan karena rubeosis iridis glaucoma neovaskular

Rasa tidak nyaman

Kemerahan

Berair

Floaters akibat perdarahan vitreous nantinya akan mengakibatkan retinal detach

Irreversible blindness jika komplikasi CRVO tidak ditangani dengan baik.

(American Academy of Opthalmology,

19 2010)
 Diagnosis
Anamnesis :

- Adanya keluhan sesuai dengan manifestasi yang muncul

- Didapatkan faktor resiko terjadinya (terutama faktor resiko kardiovaskular,

terjadinya aterosklerosis)

Pemeriksaan fisik (Janssen et al, 2005; Cugati, 2006; Rogers et al, 2010; Wong & Scott, 2010)

- Konjungtiva: tahap lanjutan mungkin menunjukkan hambatan di pembuluh

konjungtiva dan silia.

- Reflex pupil mungkin normal dan mungkin terlihat refleks pupil aferen. Jika
iris mempunyai pembuluh darah abnormal, mungkin pupil tidak bereaksi.
- Iris mungkin normal. Stadium lanjut dapat menunjukkan neovaskularisasi.

20
 Diagnosis cont
Pemeriksaan Penunjang (McIntosh et al, 2010; Wong & Scott, 2010, Rogers et al,
2010):

- Pemeriksaan visus visus lebih buruk dari 6/60

- Respon reflek pupil

- Gangguan lapang pandang

- Funduskopi : defek pupil aferen relatif, eksudat berbentuk kapas

yang luas dan perdarahan berbentuk konfluen.
- Slit lamp

- Color Doppler

- USG mata

- Angiography Fluoresensi

- Pemeriksaan penunjang untuk menilai

21 faktor resiko
22
Diagnosa banding
Oklusi vena retina cabang (American Academy of
Opthalmology, 2010)

Sindrom iskemik ocular 23

Penatalaksanaan

Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi

medis terkait.
Tes selektif pada pasien-pasien muda untuk
menyingkirkan kemungkinan trombofilia.
Pengobatan dengan antikoagulasn, dan
fotokoagulasi daerah retina yang mengalami
hipoksia.
Pasien CRVO harus diperingatkan pentingnya
melaporkan perburukan penglihatan.

(Ilyas, 2010)
24
Komplikasi

Penyulit oklusi vena retina sentral berupa

perdarahan masif ke dalam retina terutama pada
lapis serabut sarah retina.
Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan
neovaskularisasi di sekitar papil, iris, dan retina
(rubeosis iridis).
Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya
glaukoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi
dalam waktu 1-3 bulan.

25
Laporan kasus
 Identitas Pasien
Nama : Tn. AJ

Jenis Kelamin : Pria

Usia : 63 th

Alamat : Sukun, Malang

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Swasta (toko di pasar)

Status Pernikahan : Menikah

No. RM : 11318548

Tanggal periksa : 23 November 2016

 Anamnesis
Keluhan Utama : Pandangan mata kanan kabur
Anamnesa (Autoanamnesa tanggal 23 November
2016):

Pasien datang ke poli mata RSSA karena mata kanan kabur

seperti tertutup. Keluhan mata kabur dirasakan sejak 3bulan
yang lalu, muncul mendadak saat pasien sedang bekerja di
pasar. Keluhan tidak disertai mata merah (-), nyeri (-), gatal (-),
kotoran (-), nrocoh (-), silau (+), melihat seperti pelangi (-),
trauma (-), mual (-), muntah (-). Pasien sudah mendapat terapi
obat tetes dari puskesmas tapi tidak membaik dan akhir
pasien ke spesialis mata dan dirujuk ke RSSA

28
Riwayat penyakit dahulu:

Riwayat menderita hipertensi disangkal, tapi pasien mengatakan tensi 140/?mmHG dan pernah
diberi obat untuk turunkan tensi tapi tidak diminum. Riwayat DM disangkal, riwayat stroke
disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Keluarga menderita penyakit yang sama disangkal

Riwayat orang tua pasien menderita hipertensi dan DM disangkal

Riwayat terapi :

Riwayat mengonsumsi obat turunkan tensi.

Diberi obat tetes mata tapi lupa namanya

Riwayat Pemakaian Kacamata : (-)

29
Riwayat Sosial: Pasien mempunyai toko dipasar .
 Pemeriksaan Fisik (23 November 2016)

Status lokalis
Segmen Anterior

30
Funduskopi (23 November
2016)

31
 Pemeriksaan Tanggal 26 November 2015
Keadaan umum : Baik

GCS : 456

TB : 165 cm ; BB : 65 kg

Tensi : 140/90 mmHg ; Nadi : 84 x/ menit ; Temp. Axilla: 36.80 C

Kepala dan leher : anemis / ,icterus / pembesaran kelenjar leher /

Thorax : jantung s1s2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

paru vv Rh - - Wh - -

vv -- --

vv -- --

Abdomen : soefl, hepar/lien dalam batas normal, bising usus (+) normal

Ekstremitas : anemis / , edema /

32
Status Lokalis Mata (23 November 2016)

33
 Funduskopi

FR (+) Fundus Reflex FR (+)

Jernih Media Jernih
Bulat, batas tegas di superior, , Papil Nervus Bulat, batas tegas, warna jingga,

temporonasal, warna kesan jingga CD Ratio 0.3

terang

CD Ratio 0.3

a/v 2/3, sklerotik sde, crossing (+) Vasa a/v 2/3, sklerotik (-), crossing (-)
Eksudat (-), hemorrhage (+), Retina Eksudat (-) hemorrhage (-)

Reflek Fovea (-), hemorrhage (+) Makula Reflek Fovea (+), hemorrhage (-)

34
35
 Assessment
Assessment

OD CRVO + papil atrophy + PVD incomplete

Planning Diagnosis : -

Planning Terapi
Pro check darah lengkap
Timol 0.5% ed 2x1 gtt OD
Rob 1x1 tab
CVL ed 4x1 gtt OD
Kontrol 2 minggu
KIE

Planning Monitoring
1. Kontrol poli vitreo retina 2 minggu

36
 Prognosis

Ad vitam : malam

Ad functionam : malam

Ad kosmetik : bonam

Ad sanationam : dubia et malam

37
 PEMBAHASAN
TEORI:
Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan oklusi
vena retina sentral yakni terjadi penurunan tajam
penglihatan secara mendadak, unilateral dan tidak nyeri.
Tajam penglihatan sentral terganggu apabila perdarahan
mengenai daerah makula lutea. Keluhan mata kabur bisa
dirasakan seperti melihat asap atau kabut, distorsi
penglihatan (metamorphopsia), bisa juga fenomena
floater yakni melihat bayangan seperti debu-debu terbang
(American Academy of Ophtalmology, 2016)

Pasien mengeluhkan mata kanan kabur sejak 3 bulan

yang lalu. Mata kabur dirasakan mendadak seperti
melihat asap. Keluhan mata merah, nyeri, nrocoh, dan
pusing disangkal oleh pasien
TEORI:
Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya
dicatat seperti trauma, operasi-operasi mata, penyakit
retina, pemakaian obat-obatan, penyakit-penyakit
sistemik seperti kelainan kardiovaskular, penyakit
endokrin seperti DM, hiperlipidemia, kelainan tekanan
darah serta kelainan koagulasi darah seperti leukemia,
myeloma, Waldenstroms macroglobulinemia (The Royal
College of Ophtalmologists, 2015)

Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini

sebelumnya, riwayat trauma disangkal pasien. Riwayat
DM (-), hipertensi (+) TD 140/? mmHg tidak rutin
minum obat, hiperlipidemia (-), kelainan koagulasi
darah (-). Pasien mengobati matanya dengan obat tetes
mata (pasien lupa nama obatnya) dan riwayat minum
obat-obatan jangka panjang disangkal.
TEORI:
Pada pemeriksaan dapat ditemukan tanda-tanda seperti
visus yang turun, Relative Afferent Pupil Defect (RAPD)
positif terutama pada oklusi vena retina sentral iskemik,
segmen anterior tenang, dan umumnya tekanan
intraokular normal atau meningkat pada oklusi vena retina
sentral dengan komplikasi glaukoma neovaskular (Kanskis
Clinical Ophtalmology, 2016)

Pada penderita didapatkan visus mata kanan 1/300 dan

visus mata kiri 5/6. Pada pemeriksaan mata kanan
didapatkan segmen anterior tenang, pupil bulat isokor,
RAPD (+), lensa jernih dan TIO 8/5,5
TEORI:
Tanda-tanda yang bisa diidentifikasi dari hasil funduskopi
seperti adanya gambaran semua cabang vena retina
sentral yang dilatasi dan turtousity (berkelok-kelok)
dengan perdarahan dot, blot dan flame dengan
persebaran di semua kuadran, ringan-sedang pada non-
iskemik dan berat pada iskemik. Selain itu terdapat
gambaran cotton wool spot. Bisa juga terdapat edema
diskus optikus dan makula yang ringan pada non-iskemik
dan berat pada iskemik oklusi vena retina sentral. Selain
itu bisa muncul gambaran diskus kolateral yang
merupakan kompensasi sirkulasi akibat gangguan perfusi
nervus optikus (Ilyas, 2006 dan Kanskis Clinical
Ophtalmology, 2016).

Pada pemeriksaan funduskopi pasien ini hasilnya

terdapat perdarahan retina dot, blot dan flame di semua
kuadran retina. Sklerotik vasa sulit dievaluasi karena
tertutup perdarahan, terdapat juga gambaran crossing
vasa. Selain itu, terdapat perdarahan pada makula
sehingga reflek fovea negatif
TEORI:
Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan adalah
Fluorescin Angiography (FA) dan Ocular Coherence
Tomography (OCT). FA digunakan untuk menilai pembuluh
darah retina. Kanskis Clinical Ophtalmology, 2016).
Sedangkan OCT bisa menjadi pemeriksaan yang berguna
untuk melihat adanya Central Macular Oedema (CMO)
(Ehlers & Fekrat, 2011).

Akan tetapi pada pasien ini, kedua pemeriksaan ini

belum dilakukan.
TEORI:
Deteksi dan manajemen pada pasien oklusi vena retina
sentral prinsipnya adalah menurunkan resiko terjadinya
oklusi vaskular baik okular maupun sistemik di kemudian
hari. Sehingga perlu dilakukan pemeriksaan lab untuk
mengetahui etologi maupun faktor resiko pada pasien.
Pada semua pasien perlu dilakukan pengecekan darah
lengkap, laju endap darah (LED), gula darah acak (GDA),
faal hemostasis serta total kolesterol (Kanskis Clinical
Ophtalmology, 2016).

Pada pasien ini direncanakan cek darah lengkap.

TEORI:
Prinsip pengobatan pada oklusi vena retina sentral
adalah mengobati penyakit dasarnya, mencegah
komplikasi dan manajemen komplikasi. (American
Academy of Ophtalmology, 2016). Pada pasien dengan
tekanan intra okuler (TIO) yang tinggi bisa diberikan obat
penurun TIO untuk mencegah komplikasi lebih lanjut
seperti glakoma neovaskular. Apabila sudah terjadi
edema makula terapi yang bisa dilakukan seperti laser
fotokoagulasi, steroid intravitreal. Selain itu perlu
diberikan terapi anti-VEGF khususnya pada
neovasularisasi segmen anterior seperti Ranibizumab,
Aflibercept, atau Bevacizumab. Pasien yang sudah
mengalami komplikasi glaukoma neovaskular, untuk
mengurangi nyeri bisa diberikan steroid topikal dan
atropin (The Royal College of Ophtalmologists, 2015).

Pada pasien ini diberikan terapi Timol 0.5% ed 2x1 gtt

OD, Roborantia 1x1 tab dan CVL ed 4x1 gtt OD.
TEORI:
Follow up seharusnya dilakukan setiap bulan selama 1
tahun pada iskemik, dan setiap 3 bulan selama 6 bulan
pada non-iskemik oklusi vena retina sentral. Follow up
juga bergantung pada terapi yang diberikan dan
komplikasi yang muncul pada periode awal.
Perkembangan diskus kolateral yang positif menjadi
negatif pada oklusi vena retina sentral mengindikasikan
outcome yang bagus (The Royal College of
Ophtalmologists, 2015).

Pada pasien ini kontrol 2 mingu kemudian, kemudian

kontrol dilanjutkan setiap bulan pada 3 bulan pertama.
 KESIMPULAN
Central retinal venous occlusion (CRVO) merupakan suatu keadaan di
mana terjadi penyumbatan vena retina pada bagian sentral yang
mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata.
Pasien mengeluhkan mata kanan kabur sejak 3 bulan yang lalu. Mata
kabur dirasakan mendadak seperti melihat asap. Keluhan mata merah,
nyeri, nrocoh, dan pusing disangkal oleh pasien. Pasien belum pernah
mengalami keluhan seperti ini sebelumnya, riwayat trauma disangkal
pasien. Riwayat DM (-), hipertensi (+) TD 140/? mmHg tidak rutin minum
obat, hiperlipidemia (-), kelainan koagulasi darah (-). Pasien mengobati
matanya dengan obat tetes mata (pasien lupa nama obatnya) dan riwayat
minum obat-obatan jangka panjang disangkal.
Pada pasien didapatkan visus mata kanan 1/300 dan visus mata kiri
5/6. Pada pemeriksaan mata kanan didapatkan segmen anterior tenang,
pupil bulat isokor, RAPD (+), lensa jernih dan TIO 8/5,5.
Pada pemeriksaan funduskopi pasien ini hasilnya terdapat perdarahan
retina dot, blot dan flame di semua kuadran retina. Sklerotik vasa sulit
dievaluasi karena tertutup perdarahan, terdapat juga gambaran crossing
vasa. Selain itu, terdapat perdarahan pada makula sehingga reflek fovea
negatif. Sehingga dari anamnesis dan pemeriksaan fisik serta penunjang
didapatkan keluhan pasien ini sesuai dengan gambaran oklusi vena retina