REFERAT MATA

CENTRAL RETINAL VEIN

OCCLUSION

PEMBIMBING : DR. M. SULAIMAN, SPM

OLEH : MELYSSA SINDARTIANI

PENDAHULUAN

Retinal Vein Occlusion (RVO) atau oklusi vena retina

obstruksi pada sistem vena retina yang disebabkan
karena adanya thrombus dan mungkin dapat mengenai
bagian sentral, hemi-central, atau cabang vena retina.

Central Retinal Vein Occlusion ( CRVO ) atau Oklusi vena

retina sentralis hasil dari adanya thrombosis pada
central retinal vein saat melewati lamina cribosa.2

Retinal Vein Occlusion (RVO) salah satu penyebab

kebutaan terbanyak di Inggris dan merupakan penyebab
kebutaan kedua setelah diabetic retinopaty.

Dengan frekuensi Branch Retinal Vein Occlusion

(BRVO)>> sering 2-6x daripada Central Retinal Vein
Occlusion (CRVO).
CRVO di Amerika tercatat data pada tahun 2008 dengan
insidensi 500 kasus barunya dalam 100.000 populasi.2
Lebih dari 90% kasus CRVO terjadi pada pasien di atas
umur 50 tahun.
CRVO terjadi pada pria > wanita4

 RVO disebabkan karena adanya thrombosis pada vena

retina (bisa terdapat pada central, hemi, atau branch).
CRVO diklasifikasikan menjadi 2 yaitu iskemik CRVO dan
non-iskemik CRVO.
Penyebab terjadinya CRVO masih belum jelas tetapi
dipercaya karena adanya oklusi trombotik pada vena retina
sentral sehingga menghambat aliran darah pada retina. 4
Anamnesis
ditemukan
adanya
keluhan
seperti
menurunnya penglihatan, Hilangnya penglihatan yang
terjadi secara progresif atau mendadak dalam beberapa
hari sampai minggu, photophobia, nyeri pada bola mata,
dan mata merah.4

 Pemeriksaan fisik seperti pemeriksaan visus, reaksi pupil,

pemeriksaan mata menggunakan slit lamp pada anterior dan
posterior segment, undilated examination of iris, ginioscopy,
pemeriksaan fundus dengan indirek optalmoskop, dan
kontak lens fundus.4
Pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium,
radiologi, fluorescein angiography, dan electroretinography.
4

Tatalaksananya adalah dengan mencari penyebab dan

mengobatinya, pemberian antikoagulansia bila diketahui
penyebabnya, fotokoagulasi, Injeksi intravitreal ranibizumab,
Injeksi
intravitreal
triamsinolon,
Injeksi
intravitreal
bevacizumab, pemberian kortikosteroid, radial Optik
Neurotomi, dan vitrectomy.4

ANATOMI

DEFINISI

Retinal Vein Occlusion (RVO) obstruksi pada sistem

vena retina yang disebabkan karena adanya thrombus dan
mungkin dapat mengenai bagian sentral, hemi-central,
atau cabang vena retina. 2

Central Retinal Vein Occlusion ( CRVO ) hasil dari

adanya thrombosis pada central retinal vein saat melewati
lamina cribosa.2

EPIDIEMOLOGI

Retinal Vein Occlusion (RVO)

Salah satu penyebab kebutaan terbanyak di Inggris
Penyebab kebutaan ke-2 setelah diabetic retinopathy.

Branch Retinal Vein Occlusion (BRVO) >> sering (2-6x)

daripada Central Retinal Vein Occlusion (CRVO).

 CRVO (Amerika) tercatat data pada tahun 2008 dengan

insidensi 500 kasus barunya dalam 100.000 populasi. 2
Insidensi dan prevalensinya meningkat dengan bertambahnya
umur.
Australia

0.7% pada umur kurang dari 60 tahun

1.2% pada umur 60-69 tahun
2.1% pada umur 70-79 tahun
meningkat sekitar 4.6% pada umur di atas 80 tahun. 2
lebih dari 90% kasus CRVO terjadi pada pasien di atas umur 50
tahun.
pria > wanita4

Kebanyakan pasien yang terkena RVO terkena secara

unilateral. Di bawah 10% CRVO terjadi bilateral. 2

Gangguan visual gangguan yang lebih sering ditemukan

pada CRVO dibandingkan BRVO.
Macular oedema (MO) merupakan penyebab terjadinya
gangguan visual.
Secara estimasi ditemukan sekitar 11.600 orang dengan
BRVO dan 5700 orang dengan CRVO menderita gangguan
visual karena macular oedema pada setiap tahunnya di
Inggris. 2

ETIOLOGI

RVO disebabkan karena adanya thrombosis pada vena

retina (bisa terdapat pada central, hemi, atau branch).

Hipertensi
Diabetes mellitus
hyperlipidaemia
hyperhomocysteinaemia
gangguan koagulasi :
peningkatan viskositas
plasma seperti pada
leukemia, myeloma,
Waldenstroms
macroglubulinaemia,
myelofibrosis, perubahan
pada protein C pathway,
factor V Leiden.

Systemic inflammatory
disorders (Behets
disease, polyarteritis
nodosa, sarcoidoisis,
Wegeners
Granulomatosis and
Goodpastures
Syndrome)
Glaucoma
Retrobulbar external
compression.

KLASIFIKASI
ISKEMIK
bentuk yang berat dari
penyakit ini.
gejala seperti hilangnya
penglihatan visual yang
berat, perdarahan retina yang
luas dan cotton-wool spots,
adanya relative afferent
pupillary defect, jeleknya
perfusi retina, dan adanya
perubahan severe
electroretinographic.
Selain itu, pasien mungkin
akan berakhir dengan
glaucoma neovaskular dan
nyeri pada mata.

NON-ISKEMIK
lebih ringan dari penyakit ini.
Gejala-gejalanya mungkin
dengan penglihatan yang
baik, sedikit perdarahan
retinal dan cotton-wool
spots, tidak ditemukan defek
pupil aferen relative, dan
perfusi yang baik pada retina.
Non-iskemik CRVO dapat
sembuh sepenuhnya dengan
hasil visual yang baik atau
dapat berkembang menjadi
tipe yang iskemik.

Pasien dengan non-iskemik central retinal vein occlusion ditemukan

adanya dilatasi, tortous veins, dan perdarahan superficial

Pemeriksaan fundus pada pasien yang sama seperti gambar sebelumnya,

menunjukan adanya resolved hemorrhages dan perubahan pigmentary pada
macula pada beberapa bulan setelahnya.

PATOFISIOLOGI

Patogenesis yang tepat dari oklusi trombotik vena retina

sentral tidak diketahui.

Pusat arteri dan vena retina berjalan bersama-sama saat

mereka keluar dari kepala saraf optik dan melewati lubang
sempit di lamina cribrosa.

Karena sempitnya cribrosa lamina, pembuluh ini berada

dalam kompartemen ketat dengan ruang terbatas.

posisi anatomi ini predisposisi pembentukan trombus di

pembuluh darah retina pusat oleh berbagai faktor, antara
lain lambatnya aliran darah, perubahan pada dinding
pembuluh, dan perubahan dalam darah.

Perubahan arteriosclerotic di arteri retina sentral

mengubah arteri menjadi struktur yang kaku dan menimpa
vena retina pusat, sehingga menyebabkan gangguan
hemodinamik, kerusakan endotel, dan pembentukan
trombus.

Mekanisme ini menjelaskan bahwa akan ada penyakit

arteri terkait dengan CRVO.

Namun, asosiasi ini belum terbukti secara konsisten, dan

berbagai penulis tidak setuju pada fakta ini.

Oklusi trombotik pada vena retina sentral dapat terjadi

karena adanya kelainan patologis,
antara lain kompresi vena (tekanan mekanik karena
perubahan struktural dalam lamina cribrosa, misalnya,
cupping glaukoma, inflamasi pada saraf optik, gangguan
orbital);
gangguan hemodinamik (terkait dengan sirkulasi
hiperdinamik);
perubahan dinding pembuluh (misalnya, vaskulitis); dan
perubahan dalam darah (misalnya, defisiensi faktor
trombolitik, meningkatnya faktor pembekuan).

 Bila terjadi oklusi vena retina sentral akan menyebabkan

peningkatan resistensi terhadap aliran darah vena.
peningkatan resistensi ini menyebabkan tersendatnya darah
dan kerusakan iskemik pada retina.
Bila sudah terjadi kerusakan iskemik retina akan merangsang
peningkatan produksi dari Vascular Endothelial growth factor
(VEGF) di rongga vitreous.
Meningkatnya kadar VEGF merangsang terbentuknya
neovaskularisasi dari posterior dan anterior segment (yang
bertanggung jawab untuk komplikasi sekunder karena CRVO).
VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler sehingga
menyebabkan terbentuknya edema makula (yang merupakan
penyebab utama kehilangan penglihatan di kedua CRVO
iskemik dan non-iskemik CRVO).

DIAGNOSIS

Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang

ANAMNESIS

Gejala-gejala okular seperti :

Asimtomatik
Menurunnya penglihatan
Hilangnya penglihatan yang terjadi secara progresif atau
mendadak dalam beberapa hari sampai minggu.
Gangguan penglihatan dapat terjadi ringan hingga berat.
Photophobia
Nyeri pada bola mata
Mata merah

Gejala ocular yang terjadi pada stadium akhir seperti :

Penurunan penglihatan
Nyeri pada mata
Mata merah
Mata berair

Riwayat penyakit sistemik

PEMERIKSAAN FISIK

Dibutuhkan pemeriksaan fisik mata seperti pemeriksaan

visus, reaksi pupil, pemeriksaan mata menggunakan slit
lamp pada anterior dan posterior segment, undilated
examination of iris, ginioscopy, pemeriksaan fundus
dengan indirek optalmoskop, dan kontak lens fundus.4

menunjukkan perdarahan luas pada kutub posterior dan

memberikan gambaran blood and thunder appearance

OPTIK DISC EDEMA

CRVO menunjukkan adanya disc edema dengan dilated tortuous

veins dan scattered retinal hemorrhages.

FUNDUSKOPI

PEMERIKSAAN
PENUNJANG

Laboratorium
tidak dilakukan secara rutin pada pasien CRVO.
Dilakukan untuk mengetahui adanya gangguan sistemik
vascular
Pada pasien dengan usia muda, pemeriksaan
laboratorium dilakukan tergantung untuk mengetahui
etiologinya seperti :

Complete blood cell (CBC)

Gula darah
Profil lipid
Hematologic tes
Trombophilic screening

Radiologi
Color Doppler imaging
Merupakan metode tidak invasif untuk melihat sirkulasi
retrobulbar. Deteksi dari low venous velocities digunakan untuk
menprediksi
onset dari iris neovascularisasi.
Optical coherence tomography (OCT)
Merupakan metode yang tidak invasif, noncontact, transpupillary
imaging technology yang dapat melihat retinal structures dalam
vivo
resolusi 10-17 m. OCT juga dapat mendeteksi adanya
macular
edema pada significant hemorrhages, yang tidak
jelas dilihat dengan fluorescein angiography karena adanya
blockage dari perdarahan. OCT juga berguna untuk
memonitoring quantitative adanya pembentukan macular
edema dan resolusi dengan terapi.

 Fluorescein angiography
Merupakan tes yang paling berguna untuk mengevaluasi retinal capillary
nonperfusion, posterior segment neovascularization, dan macular edema.
Fluorescein angiography juga digunakan untuk menentukan klasifikasi dari
CRVO. Area yang memiliki nonperfusi dilihat sebagai hypofluorescence, tetapi
perdarahan akan menutupi fluorescence dan akan memberikan gambaran yang
sama.
Pada tahap awal dari perjalanan penyakit ini, karena adanya perdarahan yang
eksesif fluorescein angiography memberikan sedikit informasi pada status
perfusi dalam retina. Setelah perdarahan selesai, area kapilari nonperfusi dapat
dideteksi sebagai hypofluorescence pada fluorescein angiography.
Beberapa studi melaporkan kriteria untuk membedakan iskemik dan noniskemik CRVO berdasarkan dari pelebaran kapilari nonperfusi dalam retina.
Non-iskemik CRVO menunjukan adanya minimal atau absen retinal capillary
nonperfusion sepanjang pewarnaan retinal veins, mikroaneurisma, dan
dilatasi syaraf optik.

Gambaran fluorescein angiogram pada pasien dengan non-iskemik CRVO,

menunjukkan adanya dilatasi dari tortuous veins dengan kebocoran sampai ke
macula dalam cystoid pattern

fluorescein angiogram pada pasien yang sama seperti gambaran

sebelumnya, menunjukkan adanya perifoveal capillary leakage
dalam cystoid pattern.

Electroretinography (ERG)
Merupakan tes yang berguna untuk mengevaluasi status
fungsi dari retina dan dapat membedakan klasifikasi
CRVO.
Pada gelombang ERG, b-wave dan a-wave diproduksi
dari inner retina dan outer retina.
Pada CRVO perfusi pada inner retina terganggu sehingga
dapat membentuk b-wave yang lebih menurun
dibandingkan a-wave.
B-to-A ratio ditemukan menurun. Beberapa studi
menunjukan bila terdapat b-to-a ratio yang kurang dari 1
menunjukkan adanya iskemik central retinal vein
obstruction.

TATALAKSANA

Belum diketahui pengobatan yang efektif yang tersedia

baik untuk pencegahan ataupun pengobatan pada oklusi
vena retina sentral (CRVO).
Yang terpenting adalah mengidentifikasi dan mengobati
masalah sistemik untuk mengurangi komplikasi lebih
lanjut

PENGOBATAN UTAMA

Mencari penyebab dan mengobatinya

Pemberian antikoagulasi bila diketahui penyebabnya
Fotokoagulasi
Injeksi intravitreal ranibizumab
Injeksi intravitreal triamsinolon
Injeksi intravitreal bevacizumab
Pemberian kortikosteroid
Radial Optik Neurotomi
Vitrectomy

INJEKSI INTRAVITREAL RANIBIZUMAB

Faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) merupakan ekspresi yang

diregulasi akibat hipoksia dan tercatat meningkat pada cairan mata pada
pasien dengan CRVO. Salah satu efek kuat VEGF adalah untuk
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah di makula menyebabkan
edema makula .

Ranibizumab menunjukkan hasil yang baik pada pengliatan pasien dengan

degenerasi neovascular yaitu vaskular yang terkait usia karena aktivitas
anti-VEGF nya.

Peran ranibizumab dalam pengelolaan CRVO dilaporkan dalam beberapa

studi. Suntikan intraokular 0,3 mg atau 0,5 mg ranibizumab menunjukan
perbaikan cepat dalam ketajaman penglihatan 6 bulan dan edema makula
mengikuti CRVO.

6 bulan pengobatan bulanan dengan ranibizumab pada pasien dengan

makula edema sekunder untuk cabang atau pusat RVO menghasilkan
peningkatan yang lebih besar dalam tujuan terkait fungsi. Ranibizumab
disetujui untuk pengobatan edema makula setelah pengobatan oklusi vena
retina pada bulan Juni 2010.

INJEKSI INTRAVITREAL
TRIAMSINOLON

Pada pasien dengan edema makula, suntikan triamcinolone (0,1 ml / 4 mg)

ke dalam rongga vitreous melalui pars plana telah terbukti efektif tidak
hanya dalam menyelesaikan edema, tetapi juga dalam perbaikan yang
sesuai dengan perbaikan penglihatan.

Meskipun mekanisme yang tepat belum diketahui dalam tindakan

penyuntikan intravitreal kortikosteroid, kristal triamsinolon didalam rongga
vitreous mungkin dapat mengurangi konsentrasi VEGF yang berada dalam
rongga vitreous.

Hal ini menyebabkan penurunan permeabilitas kapiler dan edema makula.

Kelemahan utama suntikan triamcinolone adalah kambuh kembali setelah

pengibatan edema makula, sehingga membutuhkan penyuntikan
triamcinolone ulang, biasanya setiap 3-6 bulan.

Selain itu, komplikasi yang signifikan dilaporkan karena suntikan

triamcinolone adalah
katarak, glaukoma, ablasi retina, perdarahan
vitreous, dan endophthalmitis.

DEKSAMETASON INTRAVITREAL
IMPLANT
Deksametason adalah kortikosteroid kuat yang larut dalam air
Sebuah implan dextramethasone terdiri dari kopolimer
biodegradable asam laktat dan asam glikolat yang
mengandung deksametason micronized.
Sebagai kesimpulan, hasil penelitian menunjukkan. bahwa
implan dextramethasone mengurangi risiko kehilangan
penglihatan lebih lanjut dan meningkatkan kemungkinan
peningkatan ketajaman penglihatan pada mata pasien dengan
CRVO.
Deksametason implan bisa ditoleransi dengan baik. Secara
keseluruhan, studi ini menunjukkan bahwa implan DEX bisa
menjadi pilihan pengobatan baru yang berharga untuk mata
dengan kehilangan tajam penglihatan karena CRVO.

INJEKSI INTRAVITREAL
BEVACIZUMAB

Pada pasien dengan edema makula, suntikan bevacizumab (0,05 mL/1.25

mg) ke dalam rongga vitreous melalui pars plana telah terbukti efektif tidak
hanya dalam menyelesaikan edema, tetapi juga dalam perbaikan visus.
Suntikan bevacizumab diberikan setiap 6 minggu selama 6 bulan
meningkatkan ketajaman visual dan secara signifikan mengurangi edema
dibandingkan dengan pura-pura.

Juga, pada pasien dengan glaukoma neovascular, dengan dosis yang sama
telah menunjukkan penurunan signifikan neovaskularisasi sudut dan
meningkatkan kontrol tekanan intraokular, baik secara medis dan
pembedahan.

Meskipun mekanisme yang tepat tindakan suntikan intravitreal bevacizumab

tidak diketahui, bevacizumab mungkin mengurangi konsentrasi VEGF dalam
rongga vitreous.

Hal ini menyebabkan penurunan permeabilitas kapiler dan edema makula.

Kelemahan utama intravitreal suntikan kambuh perawatan pasca edema
makula, yang membutuhkan suntikan berulang.

Bevacizumab tidak tersedia secara komersial sebagai suntikan intravitreal.

Selain itu, komplikasi yang signifikan dilaporkan karena

injeksi bevacizumab termasuk katarak, glaukoma, ablasi
retina, perdarahan vitreous, dan endophthalmitis.
Komplikasi signifikan yang dilaporkan dengan dosis
tinggi bevacizumab diberikan secara intravena untuk
pengobatan kanker. Belum ada laporan yang signifikan
komplikasi ini dalam studi yang tersedia.

FOTOKOAGULASI LASER

Edema makula dari CRVO merupakan hasil dari kebocoran

kapiler perifoveal ke daerah makula dan biasanya terkait
dengan hilangnya penglihatan.
Tidak ada pengobatan terbukti untuk kondisi ini sampai
lima tahun yang lalu. Studi CVOS gagal untuk
menunjukkan manfaat dari pengobatan, meskipun tren
dalam mendukung pengobatan diamati di pasien muda
Juga tidak ada bukti yang menunjukkan manfaat dari
kombinasi laser makula grid dan intravitreal anti-VEGF
atau steroid untuk MO sekunder untuk CRVO.