REFERAT

Central retinal vein occlusions (CRVO)

Oleh:
Luth Lolly Rahim A.S
FAA 114 015

Pembimbing:
dr. YUDIKA IWAN KAHARAP TOEMON, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATA

RSUD dr. DORIS SYLVANUS PALANGKA RAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PALANGKA RAYA
2019
PENDAHULUAN
penyumbatan vena retina trombosis pada vena retina ↓ visus Umunya
 gangguan vaskularisasi sentralis saat melewati mendadak unilateral
lamina kribrosa. CRVO
di dalam bola mata.
dikenal “stroke pada mata” unilateral
Hanya 10%
bilateral
INSIDENSI

Kebutaan ke-2 tertinggi dari seluruh Central retinal

vein occlusions Non Iskemik
kelainan vaskularisasi retina.
(CRVO) 75% kasus
Kebutaan tersering disebabkan : Berhubungan
 edema makula dengan :
 perdarahan vitreus
 Neovaskularisasi
34%  derajat
diantaranya  keparahan
 glaukoma neovaskular
iskemik setelah
3 tahun follow-  komplikasi
2.5 juta kasus CRVO dari seluruh dunia up  prognosis fungsi
penglihatan
Iskemik
0.1-0.7% di beberapa studi populasi
dan mencapai 1.3% usia > 65 tahun. 40-70% kasus
Jurnal kedokteran .2016 1
ANATOMI Lapisan-lapisan retina
 VASKULARISASI

Vaskularisasi arteri retina

Retina menerima darah dari dua

Sistem Vena Retina
deskripsi Duke-
sumber yaitu :
Elder.
(1) Terminal retinal 1. Khoriokapilaris (di luar membrana
venule; Bruch) mendarahi 1/3 luar retina
(2) retinal venule; sehingga bergantung terutama pada
(3) minor retinal vein; difusi pembuluh darah koroid untuk
(4) main retinal vein; nutrisinya cabang.
(5) papillary vein; 2. cabang dari sentralis retina, yang
(6) central retinal vein
mendarahi 2/3 sebelah dalam.
FISIOLOGI RETINA
Central retinal vein occlusions
(CRVO)

DEFINISI

penyumbatan vena
retina yang membawa
darah dari retina yang
mengakibatkan
gangguan perdarahan di
dalam bola mata
KLASIFIKASI Tipe non iskemik (Mild)
CRVO ringan (non iskemia) :
dicirikan dengan baiknya ketajaman penglihatan penderita,
afferent pupillary defect ringan, dan penurunan lapang pandang
ringan.

Funduskopi menunjukkan adanya dilatasi ringan dan adanya

gambaran cabang-cabang vena retina yang berliku-liku
branches dan terdapat perdarahan dot dan flame pada seluruh
kuadran retina.

Fluorescein angiography biasanya menunjukkan adanya

perpanjangan dari waktu sirkulasi retina dengan kerusakan dari
permeabilitas kapiler namun dengan area nonperfusi yang
minimal.
KLASIFIKASI Tipe iskemik
CRVO berat (iskemik) biasanya dihubungkan dengan
penglihatan yang buruk, afferent pupillary defect, dan central
scotoma yang tebal.

Funduskopi tampak Dilatasi vena yang menyolok; perdarahan 4

kuadran yang lebih ekstensif, edema retina, dan sejumlah cotton-
wool spot dapat ditemukan pada kasus ini. Perdarahan dapat
saja terjadi pada vitreous hemorrhage, ablasio retina juga dapat
terjadi pada kasus iskemia berat.

Fluorescein angiography secara khas menunjukkan

adanya nonperfusi kapiler yang tersebar luas.
KLASIFIKASI
Difference between ischemic and non-ischemic CRVO
 TIPE ISKEMIA

Funduskopi
normal

TIPE NONISKEMIA,
CRVO ringan,
terperfusi,
pada mata
dengan visus
20/40.
Dilatasi vena CRVO berat, iskemia pada mata dengan visus 1/300. Vena
retina dan dilatasi dan terdapat perdarahan retina dan tampak cotton
perdarahan wool spot. Terlihat edema retina menyebabkan corakan
retina terlihat warna kuning pada dasar penampakan fundus dan
jelas. mengaburkan refleks fovea.
TIPE NONISKEMIA,

menunjukkan
adanya perfusi
pada pembuluh
kapiler retina.

TIPE ISKEMIA

menunjukkan
adanya
nonperfusi
kapiler, yang
menyebabkan
pembesaran
pembuluh Fluorescein angiogram
darah retina.
 ETIOLOGI
kompresi dari luar terhadap
vena tersebut seperti yang
terdapat pada proses
arteriosklerosis atau jaringan
pada lamina kribrosa.
penyakit pembuluh darah
vena sendiri seperti
fibrosklerosis atau
endoflebitis.
Abnormalitas darah itu sendiri
(sindrom hiperviskositas dan
abnormalitas koagulasi);
hambatan aliran darah dalam
pembuluh vena, seperti yang
kelainan viskositas darah,
diksrasia darah, atau spasme
arteri retina yang
berhubungan.
Abnormalitas dinding vena
(inflamasi);
Peningkatan tekanan intraokular.
 FAKTOR RESIKO

Faktor resiko : Predisposisi Lain yang Jarang Terjadi

• Usia • Kelainan mieloproliferatif
• Acquired hypercoagulable states
• Hipertensi
• Keadaan hiperkoagulasi yang diwariskan
• Hiperlipidemia • Penyakit inflamasi terkait dengan periphlebitis oklusif
• Miscellaneous
• Diabetes mellitus
• Pil kontrasepsi oral
• Meningkatkan TIO yang tinggi
• Merokok
 PATOFISIOLOGI

Get a modern PowerPoint Presentation that is

beautifully designed.

Hipertensi dan Diabetes Mellitus,

sclerosis arteri retina sentralis  berisiko
menekan vena retina sentralis di lamina cribrosa
ataupun di retina Penekanan menyebabkan
turbulensi aliran darah vena retina sentral  stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina 
thrombus. menstimulasi pe↑ produksi VEGF = vascular
endothelial growth factor pada kavitas vitreous
menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior
TIO yang tinggi  perubahan pada struktur dan posterior VEGF juga menyebabkan kebocoran
lamina cribrosa  penjepitan pada vena retina kapiler yang mengakibatkan edema makula
sentral  turbulensi aliran darah vena 
thrombus.
 MANISFESTASI KLINIS

Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan

parsial atau seluruhnya mendadak.
Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer
mendadak dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi
cahaya.

Tidak terdapat rasa sakit.

mengenai satu mata (unilateral).

PEMERIKSAAN MATA LENGKAP : DIAGNOSIS
ketajaman penglihatan, reflex pupil, pem. slit lamp
segmen anterior dan posterior mata, dan
pemeriksaan funduskopi.

• Kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar

terdapat pada fase lanjut

• Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi

neovaskularisasi. Jika iris memiliki pembuluh
darah abnormal pupil dapat tidak bereaksi.

• Neovaskularisasi disk (NVD): mengindikasikan

iskemia berat dari retina dan bisa mengarah pada
perdarahan preretinal/vitreus.
• NVE: Neovascularization of elsewhere)
 DIAGNOSIS
• (Edema macula, Cystoid macular edema, Lamellar
or full –thickness macular hole
• Optic atrophy

• Perubahan pigmen pada makula.

oklusi vena
sentralis retina
dengan perdarahan
retina superfisialis
yang luas menutupi
makula dan detail
macular edeme and increases retinal thickness saraf optik
in CRVO dengan pemeriksaan Optical
coherence Tomography OCT

pasien muda, tergantung temuan klinis, di antaranya: complet

• pasien tua, pem lab identifikasi blood cell count, tes toleransi glukosa, profil lipid, elektroforesis
masalah sistemik vaskular. protein serum, tes hematologi, serologis sifilis.
 Beberapa pilihan pengobatan untuk CRVO

PENGOBATAN TERUTAMA DITUJUKAN 

mencari penyebab dan mengobatinya, antikoagulasia,
dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami
hipoksia.

• Kortikosteroid meng↓ perlengketan platelet (aspirin)

telah disarankan, tapi kemanjuran dan resikonya juga
masih belum terbukti.
• Antikoagulasi sistemik tidak dianjurkan
• Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser.
• Penyuntikan intravitreal triancinolone memberikan
sedikit efek.
• Anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan.
• neovaskularisasi iris adalah ketajaman visual
yang jelek = terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser
pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat
dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal.
Penyulit oklusi vena retina sentral berupa
perdarahan masif ke dalam retina

Neovaskularisasi okular merupakan

komplikasi yang potensial
• Segmen neovaskularisasi anterior
menyebabkan glaukoma neovascular.
• Segmen neovaskularisasi posterior 
perdarahan vitreous.

rubeosis iridis

Edema makula
PROGNOSIS
TIPE NON- ISKEMIK
DUBIA AD BONAM
CRVO noniskemia dapat kembali
ke keadaan seperti semula
tanpa adanya komplikasi pada
sekitar 10% kasus
TIPE ISKEMIK
DUBIA AD MALAM
CRVO iskemik, lebih dari 90%
pasien akan memiliki visus
20/200 atau lebih buruk. Sekitar
60% pasien mengembangkan
neovaskularisasi okular dengan
komplikasi terkait.
 KESIMPULAN
• CROV = penyumbatan vena retina yang membawa
darah dari retina, biasanya ditemukan pada usia
pertengahan. Faktor resiko sering dengan glaucoma,
DM, hipertensi, kelainan darah, arteriosclerosis, papil
edema, retinopati dan penyakit pembuluh darah.
• Biasanya tajam penglihatan pada pasien sangat
menurun dan mengganggu secara mendadak, tanpa
rasa sakit dan unilateral. Semakin cepat pengobatan,
prognosis pada pasien dapat lebih baik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S., Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Ed.5. Badan Penerbit FKUI, Jakarta 2017. Hal. 196-197
2. Nasrul M. central retinal vein occlusions (CRVO) pada Pasien Hipertensi. jurnal kedokteran 2016, 5(2): 40-43
3. Riordan-Eva P. Anatomy & Embryology of the Eye. In: Riordan-Eva P, Whitcher JP (eds). Vaughan & Asbury's General Ophthalmology 17th Edition. The McGraw-Hill Companies. 2007.
4. Khurana AK. Diseases of the Retina. In: Khurana AK (ed). Comprehensive Ophthalmology 4th Ed. New Delhi: New Age International (P) Ltd., Publishers. 2007; 249 – 285.
5. Lang GE, Lang GK. Retina In: Lang GK (ed). Ophthalmology A Short Textbook. New York : Thieme. 2000; 299 – 357.
6. Fletcher EC, Chong NV. Retina. In: Riordan-Eva P, Whitcher JP (eds). Vaughan & Asbury's General Ophthalmology 17th Edition. The McGraw-Hill Companies. 2007.
7. Graham EM. Ocular Disorders Associated with Systemic Diseases. In: Riordan-Eva P, Whitcher JP (eds). Vaughan & Asbury's General Ophthalmology 17th Edition. The McGraw-Hill Companies. 2007.
8. Vorvick LJ, Retinal vein occlusion. A.D.A.M. Medical Encyclopedia [Internet]. 2013. Available at: www.ncbi.nlm.nih.gov/…/PMH0004583… [Accessed : Des 7th, 2019]
9. American Academy of Ophthalmology. Retina and Vitreus. American Academic of Ophthalmology. San Francisco. 2008.
10. Kooragayala LM. Central Retinal Vein Occlusion. In: Roy H (ed). MedScape (Online). Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1223746. 2011. [Accessed : Des 7th, 2019]
11. American Academy of Ophthalmology. Retinal Vein Occlusion. Eye Facts. 2010. Available at: www.aao.org.
12. Karia N. Retinal vein occlusion: pathophysiology and treatment options. Clinical Ophthalmology. 2010: 4; 809–816
13. Wong TY, Scott IU. Retinal-Vein Occlusion. N Engl J Med. 2010. 363(22); 2135 – 2143
14. Skorin L. Retinal vein occlusion – Diagnosis and management. OT. 2012; 44– 46. Available at: www.optometry.co.uk.
15. Roy J and Lucille A. Fluorescein Angiography. Departement of Ophtalmology and Visual Sciences. Universitas of Iowa Health Care.2019. Available at: www.medicine.uiowo.edu/ey
16. American Academy of Ophthalmology 2011
17. Pangesti CA. Oklusi Vena Sentral Retina. Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Jakarta, 19 Oktober – 21 November 2015
18. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi kedua. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. 2001
19. Suharti C. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Dasar-dasar Hemostasis. Jilid dua. Edisi ketiga. Jakarta: Interna Publishing. 2009
20. Wong TY. Scott IU. Retinal Vein Occlution. New England Journal of Medicine. Med 363:22. New England. November.2010
21. James B, Chew C, Bron A. Retinal vascular disease. In: James B, Chew C, Bron A (eds). Lecture notes on ophthalmology 9th ed. Massachusetts: Blackwell Publishing Ltd. 2003; 135 – 148.
22. Kolar P. Definition and classification of Retinal vein occlusion. International Journal of Ophthalmic Research. Vol 2. No 2.2016
23. Mahmood T. Central Retinal Vein Occlusion: Current Management Options. Pak J Ophthalmol. 2009. 25(1); 1 – 3.
Thank You