dari jumlah orang yang hidup dengan berbagai tingkat kecacatan, termasuk Tingkat 1 (sebagian

dinonaktifkan) hingga Tingkat 2 (dapat sepenuhnya dinonaktifkan dan tidak dapat bekerja) yang
disebabkan oleh M. leprae kemungkinan antara 1 dan 4 juta di seluruh dunia.43 Dengan mata , hilangnya
sensasi kornea dapat menyebabkan luka, diikuti oleh infeksi dan kebutaan, sedangkan hipotrofi otot
palpebra dapat menyebabkan lagophthalmos, yang juga dapat berkontribusi pada infeksi kornea. Kasus-
kasus lanjut, terutama pada kusta multibasiler, sebagian besar menuju kutub kusta lepromatosa, dapat
menunjukkan malformasi tulang wajah yang khas, resorpsi, dan pitting, terutama yang melibatkan
penghancuran tulang belakang anterior, resorpsi proses alveolar rahang atas, kadang-kadang dengan
kehilangan gigi , secara kolektif ditandai sebagai sindrom rhinomaxillary.44 Untuk tangan dan kaki,
komplikasi dimulai dengan hilangnya sensasi yang dapat menyebabkan pembentukan luka
(Gbr. 159-18) setelah luka bakar, trauma, atau gangguan kulit yang disebabkan oleh tekanan sedang yang
tidak terdeteksi oleh pasien, dengan kemungkinan evolusi untuk celah dan borok, otolisis inflamasi
jaringan lunak, atrofi otot, dekalsifikasi tulang, osteitis dan resorpsi (Gbr. 159-19), fusi dan dislokasi
sendi, osteoartritis, dan kehancuran.45 Pada saat yang sama, hipotropi atau amyotropika interoseus dapat
menyebabkan paresis atau kelumpuhan, yang menyebabkan pembentukan cakar dan / atau penurunan
tangan atau kaki (lihat Video 159-2 di mhprofessional.com/fitzderm9evideos), yang mungkin bergerak
pada awalnya, dan merupakan gangguan parah pada pasien kusta, 46 seperti berjalan (lihat Video 159-3
di mhprofessional.com/ fitzderm9evideos).

Gambar 159-18Ulcers pada hipertrofik dan anhidrotik

tangan seorang pasien LL.
Gambar 159-19. Memperbaiki cakar dan resorpsi tulang yang terkait
dengan anhidrosis dan atrofi sebagai sekuel di tangan
penderita kusta borderline-lepromatous.
Etiologi dan Patogenesis
faktor risiko

Mycobacterium leprae, Sebuah tida bisa diubah obligat patogen intraseluler yang terutama kerusakan
kulit dan perifer saraf, adalah agen penyebab kusta, sehingga berbagai lesi kulit dengan anestesi, perifer
neuropati melalui kerusakan saraf, dan kelemahan otot dan atrofi menyebabkan hilangnya tulang dengan
resorpsi,dengan deformitas terkait, cacat, dan cacat bersama dengan stigmatisasi sosial yang terkait
dengan penyakit ini melanda umat manusia selama ribuan tahun. Meskipun saham M. leprae kira-kira
1.439 orthologs gen dan homolognya dengan M. tuberculosis, acara evolusi reduktif yang terjadi antara
10 dan 20 juta tahun yang lalu mengakibatkan penghapusan gen besar dan membusuk, sehingga
transformasi hampir setengah dari semua gen coding menjadi nonfungsional dipotong sisa-sisa gen atau
pseudogen.47 Proses evolusi reduktif telah terjadi di beberapa intraseluler obligat
patogen, termasuk Rickettsia dan Chlamydia, dan dianggap respon bertahan hidup perubahan dramatis
dalam niche ekologi atau gaya hidup. Perampingan dan penghapusan banyak gen dan jalur sekali
diperlukan untuk kelangsungan hidup sebagai spesies yang hidup bebas akan berlebihan dalam habitat
intraseluler, mengakibatkan penghapusan atau inaktivasi sebagian besar genom. Dengan demikian, M.
tuberculosis memiliki 4,41 Mb, di mana> 90% dari genom encode 3.998 protein coding urutan,
sedangkan M. leprae memiliki 3,27 Mb, di mana hanya di bawah 50% dari kode genom untuk 1614 gen
fungsional, dengan sisanya coding untuk 1306 pseudogen dan sisa-sisa gen yang rekan-rekan lengkap
dapat ditemukan
di M. tuberculosis. Efek gabungan dari pengurangan gen telah menciptakan satu set gen minimal,
mengurangi jumlah gen yang terlibat dalam semua jalur metabolik fungsional, termasuk jalur penting
yang terlibat dalam regulasi gen, detoksifikasi, perbaikan DNA, transportasi atau penghabisan dari
metabolit dan molekul kecil, sementara umumnya menurun frekuensi gen dalam jalur degradatif
dibandingkan yang sintetis dan kekurangan enzim pernapasan. Karena kekurangan ini, M. leprae
memiliki salah satu saat dua kali lipat terpanjang bakteri apapun, sekitar 13 hari, mungkin menjelaskan
waktu inkubasi yang sangat panjang antara infeksi dan perkembangan penyakit klinis, biasanya antara 3
dan 7 tahun, meskipun dalam beberapa kasus sampai 20 tahun. Kegagalan untuk tumbuh M.
jalur metabolisme.

Salah satu keunggulan dari basil kusta adalah kemampuan untuk melampirkan dan menyerang sel-sel
Schwann yang berhubungan dengan sistem saraf perifer, yang mengarah ke kolonisasi dan peradangan
dalam saraf, menyebabkan kerusakan saraf, demielinasi, dan neuropati. Mengikat molekul laminin-2 di
lamina basal sel Schwann dimediasi oleh 2 bakteri komponen dinding sel, laminin-binding protein
(dikode oleh ML1683c) dan trisakarida terminal
dari M. leprae spesifik fenolik glikolipid I (PGL-I).48 Transmisi diduga terjadi melalui rute aerosol,
dengan basil mendapatkan masuk dan menjajah makrofag penduduk dalam mukosa hidung dan
turbinate,49 kemudian menyebarkan ke jaringan dan saraf melalui aliran darah. Peristiwa awal yang
terlibat dalam interaksi inang-patogen pada tingkat sel kemungkinan dimediasi oleh gen tuan rumah yang
terlibat dalam reseptor pengenalan pola dan mikobakteri
serapan (Toll-like reseptor [TLR], nukleotida-mengikat domain oligomerisasi mengandung 2 [NOD2],
dan mannose reseptor C-Type 1 lektin [MRC1]), yang memodulasi autophagy. Sebagai contoh, bakteri
lipoprotein dinding sel yang mengenali dan mengikat TLR 1/2 ligan heterodimer pada pemicu permukaan
sel inang respon imun bawaan, hasil yang akan menentukan apakah basil terkandung atau terbunuh dalam
granuloma atau tumbuh tak terkendali. Ada resistensi keseluruhan genetik untuk mengembangkan kusta,
dengan lebih dari 90% dari orang di seluruh dunia memiliki kekebalan alami.50 respon imun awal bawaan
untuk mycobacteria mengikat pola ini
reseptor pengakuan dan masuk ke dalam sel mengatur metabolisme seluler untuk mengaktifkan NF-_B
dan vitamin D jalur reseptor untuk produksi sitokin upregulate dan gen yang penting untuk membentuk
dan mempertahankan granuloma diperlukan untuk mengandung basil, termasuk TNF, interferon gamma
(IFN-_) dan limfotoksin alpha. Apa yang terjadi selanjutnya kemungkinan ditentukan oleh interaksi yang
rumit dari respon imun adaptif yang melibatkan sel-dimediasi dan humoral kekebalan tubuh
tanggapan, dengan T helper 1 (Th1) sitokin dan respon pro-inflamasi yang menyebabkan respon
diperantarai sel yang meningkat mengendalikan pertumbuhan bakteri dan mencegah penyebaran, dan
pergeseran ke T helper 2 (Th2) produksi sitokin downregulating respon inflamasi dan menyebabkan tidak
terkendali pertumbuhan, tingginya tingkat respon antibodi efektif terhadap antigen bakteri, dan semakin
memburuknya gejala penyakit.

studi epidemiologi, termasuk studi kembar, analisis segregasi kompleks, dan analisis genomewide di
berbagai populasi genetik yang beragam dari kusta berbagai negara endemik telah menunjukkan
kemungkinan pentingnya genetika tuan rumah dalam kerentanan atau ketahanan terhadap penyakit ini.
studi kembar yang dilakukan di India pada 1960-an dan 1970-an menunjukkan bahwa ada kesesuaian luar
biasa (60% -80%) untuk pasangan kembar monozigot untuk mengembangkan kusta.51,52Studi analisis
genomewide meneliti keterkaitan dan asosiasi beberapa kandidat gen menunjukkan bahwa ada kontrol
genetik yang terlibat dalam kerentanan mengembangkan kusta dan kecenderungan untuk
mengembangkan bentuk tertentu dari penyakit. Bukti untuk yang terakhir terlihat di Meksiko dan
Filipina, di mana 90% dari kasus mengembangkan bentuk lepromatosa penyakit, sedangkan sekitar
jumlah yang sama dari pasien mengembangkan tuberkuloid atau lepromatous
penyakit di banyak negara Afrika dan di Brazil. Studi ekstensif telah terlibat hubungan dengan antigen
leukosit manusia (HLA) gen yang kompleks (kelas I dan kelas II) karena peran utama mereka dalam
respon host imun adaptif, dan sejumlah alel yang menduduki untuk kusta kerentanan atau pengembangan
baik tuberkuloid yang atau subtipe lepromatous ketika populasi etnis tertentu di berbagai negara
diperiksa. Ada juga latar belakang genetik dibagi antara kusta dan sejumlah penyakit inflamasi, termasuk
penyakit Crohn
(Nukleotida-mengikat domain oligomerisasi mengandung 2 [NOD2]), infark miokard (limfotoksin _
[LTA]), diabetes tipe 1 dan psoriasis (reseptor vitamin D [VDR]), dan penyakit Parkinson (E3
ubiquitinprotein ligase [Park2]).50 Baru-baru ini, studi hubungan genomewide meneliti perbedaan SNP
antara

kasus kusta dan kontrol di Cina telah meningkatkan daftar gen yang mungkin terlibat dalam mengatur
bawaan
dan jalur respon imun adaptif berhubungan dengan kerentanan atau ketahanan terhadap penyakit kusta. 53
limabelas
SNP terdeteksi antara 6 gen yang terkait dengan kusta (HLA-DR-DQ, RIPK2, TNFSF15, CCDC122,
C13orf31, dan NOD2), sedangkan analisis jalur mengidentifikasi total 35 gen yang terlibat dalam satu
jaringan yang terlibat dalam kusta kerentanan atau ketahanan. Selain faktor risiko genetik, banyak
penelitian telah menunjukkan bahwa ada sejumlah faktor lain, operasional atau sosial ekonomi, yang
meningkatkan risiko atau individu memberi kecenderungan untuk mengembangkan penyakit.
kontak rumah tangga yang tinggal dalam sebuah rumah dengan kasus indeks kusta multibasiler yang tidak
diobati memiliki risiko tertinggi akhirnya turun dengan penyakit, terutama jika kontak rumah tangga
adalah hubungan darah dengan kasus indeks.54 Individu yang memiliki positif anti-PGL-I titer memiliki
hingga 8 kali lipat lebih berisiko mengembangkan penyakit kusta. Faktor risiko lain termasuk yang
tinggal di daerah endemik atau hiperendemis untuk kusta, kemiskinan, yang tinggal di rumah tangga
kepadatan tinggi dengan> 2 orang tidur bersama di kamar, status gizi buruk, sanitasi yang buruk atau
kekurangan air bersih, dan kurangnya
ketersediaan pelayanan kesehatan.55 Meningkatkan masalah-masalah yang mendasari akan sangat
mengurangi kemungkinan mereka yang berisiko penyakit kusta dari yang pernah terkena penyakit ini.
DIAGNOSA
PATOLOGI
Physiopathology Kusta: Terutama sel-sel Schwann yang digunakan oleh M. leprae untuk

mendapatkan akses ke sel target rute,, selalu menjadi bahan diskusi. Pada dasarnya, 4 jalur yang berbeda
telah diusulkan: (1) filamen saraf telanjang di epidermis; (2) masuk dari M. leprae di epidermis, dan dari
sana ke sel Schwann lainnya; (3) fagositosis dari M. leprae oleh makrofag dermal, yang kemudian
menyerang perineurium itu, membebaskan basil untuk memasuki sel Schwann; dan (4) melalui darah,
yaitu, M. leprae bisa mendapatkan akses ke saraf oleh kapiler intraneural. sel endotel diperbesar bisa
memfasilitasi basil masuk ke sistem saraf, dan akhirnya ke sel Schwann.56M. leprae interaksi dengan dan
engulfment oleh sel endotel diidentifikasi lama.57 studi armadillo
menunjukkan penebalan epineural setelah infeksi leprae M. makrofag sel endotel limfatik dan pembuluh
darah.58 Meskipun model ini infeksi terkenal, masih belum jelas bagaimana M. leprae kemudian ditransfer
dari sel-sel ke sel Schwann. Setelah M. leprae mencapai matriks ekstraselular, PGL-I48atau histonelike
21-kDa protein laminin-mengikat59mengikat ke laminin _2 rantai untuk menyerang sel-sel Schwann.
Kehadiran domain G dari dystroglycan(_-DG) mungkin diperlukan untuk kepatuhan dari M. leprae ke sel
Schwann.60 Matriks sitoskeleton
Link (_-DG, _2-laminin, _-DG) mungkin rute yang digunakan oleh M. leprae untuk memasuki sel inang
(Gambar. 159-20).
M. leprae reseptor memotong neuregulin (faktor pertumbuhan komponen keluarga epidermal) dan
melakukan langsung bakteri
ligasi untuk ErbB2, sinyal tanpa ErbB3 heterodimerisasi dan memperkuat Erk1 / 2 sinyal yang dapat
menyebabkan myelin degradasi selubung.61 Selain itu, menggunakan jalur non-klasik dan signaling MEK-
independen, M. leprae dapat mengaktifkan Erk1 / 2 langsung oleh kinase limfoid sel (p56LcK),
merangsang proliferasi sel dan mempertahankan ceruk proliferasi.62 Pada infeksi, ada peningkatan
ekspresi 9-O-asetil GD3 ganglioside, sebuah molekul yang terlibat dalam anti-apoptosis signaling dan
saraf regenerasi (Gambar. 159-20). Immunoblocking dari 9-O-asetil GD3 ganglioside pada sel-sel
Schwann mengurangi Erk1 / 2 dan proliferasi sel.63

M. leprae dapat dedifferentiate dan sel Schwann memprogram ulang dewasa untuk membendung sel-
seperti sel, mungkin menggunakan ini untuk mempromosikan penyebaran infeksi.64 kelangsungan hidup
basil dapat dipertahankan oleh mekanisme yang berbeda. Setelah invasi (Gambar. 159-20), Ikut campur
M. leprae dengan (1) pematangan endocytic menghambat vesikel pengasaman phagosomes65; (2) sel
inang lipid homeostasis, merangsang dan mengumpulkan tetesan lipid melalui sitoskeleton reorganisasi
dan PI3K signaling, secara independen dari TLR-266; dan (3) jalur oksidatif, oleh intensifikasi penyerapan
glukosa dan pembesaran dari glukosa dehidrogenase 6-fosfat, yang pernah menghambat dapat
menurunkan viabilitas M. leprae hingga 70%.67

Gambar 159-20 Interaksi sel inang M. leprae. Gambar tersebut menunjukkan mekanisme utama
masuk dan pemeliharaan bakteri di dalam sel Schwann

Respon imun dapat memulai pada setiap tahap interaksi host-bakteri. Epidemiologi survei di daerah
hiperendemis di Brazil menunjukkan persentase yang tinggi (hingga 50% atau lebih) dari antibodi anti-
PGL-I IgM beredar di kalangan anak-anak sekolah, menunjukkan infeksi M. leprae diikuti oleh respon
antibodi dini terhadap basil.68 Meskipun demielinasi saraf dapat terjadi pada T dan B limfosit-habis
tikus,69reaksi kekebalan beragam terjadi selama infeksi.
Ada dikotomi baik-dicirikan dalam respon kekebalan tubuh manusia pada kusta, dengan orang-orang di
akhir tuberkuloid dari spektrum memiliki respon diperantarai sel Th1 yang kuat sedangkan mereka pada
akhir lepromatous memiliki respon Th2 miring dengan anergi sel-T hadir. kasus kusta tuberkuloid
memiliki respon Th1 yang kuat, dengan IL-2, TNF-_, IFN-_, dan IL-12 produksi sitokin, sedangkan
pasien kusta lepromatosa memiliki respon Th2, dengan IL-4, IL-5, IL-10 dan tingkat tinggi produksi
antibodi. Karakteristik ditemukan juga di kulit, di mana umumnya 2 situasi mungkin muncul seperti yang
ditunjukkan oleh disorganisasi progresif dari sel-sel kekebalan yang menyusup kulit70 di histokimia
bagian jaringan patri lesi. penderita kusta tuberkuloid menyajikan granuloma terorganisir dengan baik
yang mengandung sel-sel epiteloid, CD4+ sel T, kekebalan yang baik diperantarai sel, produksi hampir
tidak ada antibodi, dan tidak ada basil ditemukan oleh celah-kulit smear bacilloscopy. Di sisi lain,
penderita kusta lepromatosa menunjukkan infiltrasi besar makrofag berbusa diisi dengan sejumlah besar
basil, dengan beberapa limfosit, sebagian besar CD8+ sel T, dan imunitas diperantarai sel yang rusak
dengan titer antibodi tinggi untuk M. leprae antigen, termasuk ke PGL-I.71
Pulsa seperti reseptor, seperti TLR-1, TLR-2, dan TLR-4, bersama dengan DC-SIGN (CD209) dan
CD163 mungkin terlibat dalam makrofag / interaksi sel dendritik dengan M. leprae. TLR-1 dan TLR-2
memiliki ekspresi yang lebih tinggi pada kusta tuberkuloid dibandingkan dengan lesi kusta lepromatosa,
dan TLR-1 / TLR-2 heterodimers monosit menengahi dan aktivasi sel dendritik, merangsang TNF-α dan
IL-12 produksi72(Gambar. 159-19). M. leprae juga dapat merangsang TNF-_, IL-6, dan CXCL10 (IP-10)
produksi melalui TLR-4 sinyal di makrofag.73 Di sisi lain, TLR-2 sinyal dalam sel Schwann terkait
dengan apoptosis.74
M. leprae meningkatkan IL-10 ekspresi dalam sel dendritik melalui DC-SIGN signaling, mengaktifkan
Raf-1, yang mengakibatkan asetilasi subunit NF_B p65 setelah aktivasi TLR-diinduksi NF_B.75 IL-10
menginduksi fagositosis oleh makrofag melalui DC-SIGN dan membedakan monosit menjadi makrofag
berbusa oleh peningkatan regulasi teroksidasi low-density lipoprotein serapan, sedangkan IL-15
menginduksi vitamin D jalur antimikroba, menunjukkan kurang fagositosis.76Bersama-sama dengan
peningkatan regulasi DC-SIGN dan indoleamin 2,3-dioksigenase, CD163 juga meningkat dan
memberikan kontribusi untuk penyerapan zat besi dan penciptaan lingkungan yang menguntungkan untuk
masuk M. leprae dan kelangsungan hidup dalam makrofag kusta lepromatosa77(Gambar. 159-20). M.
leprae dapat memodulasi aktivasi NF_B dalam sel Schwann, fungsi yang dapat dihambat oleh
thalidomide.78 Selain itu, metaloproteinase 2 dan 9and TNF-α diregulasi dalam sel Schwann,
macrophagesand sel endotel di saraf kusta saraf primer,79yang menghasilkan infiltrat endoneurial
menonjol, dengan fibrosis perineurial dan pembesaran dibandingkan dengan non-kusta neuropati
perifer.80

Selain profil sitokin Th1 / Th2, faktor-faktor lain, seperti IL-17, cathelicidin LL-37, dan insulin faktor
pertumbuhan Saya juga tampaknya penting dalam kusta physiopathology. VCAM-1 ditambah dalam
serum penderita kusta,81sedangkan faktor pertumbuhan endotel vaskular dan ekspresi tromboplastin
meningkat oleh sel endotel penderita kusta.82IL-17 adalah rendah pada semua pasien kusta dibandingkan
dengan kontrol nonleprosy, tapi bahkan menurunkan di lepromatosa
kusta.83Meskipun IL-17-memproduksi CD4+CD45RO+Th17 sel meningkat pada mononuklear darah
perifer
Sel-sel penderita kusta tuberkuloid, IL-10-memproduksi Foxp3+ Sel-sel Treg adalah 5 kali lebih umum
pada kusta lepromatosa dibandingkan pada pasien kusta tuberkuloid, menunjukkan peran Tregs dalam
pembangunan kusta multibasiler.84 Cathelicidin LL-37, anggota cathelicidin keluarga yang unik dari
peptida pertahanan tuan rumah yang ditemukan pada manusia yang dikenal untuk memodulasi respon
imun terhadap M. tuberculosis, rendah pada semua pasien kusta85 ( Gambar. 159-21). pertumbuhan
insulin
Faktor I, yang dikenal untuk mengurangi kapasitas antimikroba makrofag, menghambat M. leprae
pembunuhan,86 juga ditemukan rendah pada penderita kusta lepromatosa, sebagian besar di antara mereka
yang tidak mengembangkan tipe 2 reaksi atau eritema nodosum leprosum (ENL).87

ENL, respon hipersensitivitas tipe III imunologi, terjadi dengan deposisi kompleks imun 88dengan anti-
PGL-I dan antibodi anti-monosit chemoattractant protein-I,89peningkatan regulasi Th17, IL-6, IL-1_,
sIL2R, dan sIL6R; sebuah penurunan dari respon Treg; dan masuknya neutrofil dalam lesi 90 ( Gambar.
159-21). Selain itu, ENL dapat dimulai pada IFN-_ injeksi intradermal pada pasien kusta lepromatosa,91
ada peningkatan dalam CD4+/ CD8+ rasio, kadar serum yang tinggi TNF-_ ditemukan,92 dan penggunaan
TLR-9 agonis augments TNF-_, IL-6, dan IL-1_.93 E-selectin dinyatakan dalam pola vaskular, lebih tinggi
di ENL dibandingkan pada pasien kusta lepromatosa nonreactional,94 dan Fc_RI meningkatkan pada
neutrofil pasien ENL beredar95(Gambar. 159-21).

Analisis ekspresi gen menunjukkan ekspresi peningkatan dari “gerakan sel” kelompok biologis, termasuk
P-selectin, E-selectin, dan adhesi neutrofil ke sel-sel endotel, migrasi dan peradangan. In vitro stimulasi
TLR-2 yang diinduksi IL-1_ dan FCR ekspresi, yang bersama-sama dengan IFN-_ dan granulosit
macrophage colony-stimulating factor, ditambah ekspresi E-selectin, dan peningkatan adhesi neutrofil ke
sel-sel endotel.94 Thalidomide menghambat neutrofil ini perekrutan jalur, menurun neutrofil masuknya,
ekspresi Fc_RI, dan TNF-_ produksi. C1qA, B, dan C komponen pelengkap jalur klasik, dan reseptor
C3AR1 dan C5AR1, juga meningkat pada pasien kusta lepromatosa.59
Ketik 1 reaksi atau reaksi reversal, respon hipersensitivitas imun Jenis IV, disebabkan oleh peningkatan
tertentu dalam imunitas diperantarai sel terhadap M. leprae, dan mungkin cepat berevolusi untuk
kerusakan saraf. Bersama-sama dengan peningkatan CD4+ infiltrasi sel T berhubungan dengan IL-1_, IL-
2, TNF-_, dan IFN-_ peningkatan regulasi96 ( Gambar. 159-21), Sebuah penambahan kemokin CC
monosit chemoattractant protein-I dan RANTES97 diamati. Juga, faktor pertumbuhan endotel vaskular,
IL-10, CXCL-9, dan IL-17A yang ditunjukkan untuk diregulasi pada timbulnya reaksi reversal, bersama-
sama dengan regulasi bawah dari IL-10 dan granulosit faktor perangsang koloni. Profil ini terkait dengan
penurunan D39+CCl4+CD25++ subset peraturan-sel T dan peningkatan GNLY, GZMA / B, dan gen PRF1
terkait dengan sel T sitotoksik.98

LABORATORIUM PENGUJIAN
pengurangan lebih lanjut pada kusta akan membutuhkan diagnosis yang pada tahap awal penyakit untuk
memungkinkan pengobatan untuk mencegah kerusakan saraf dan gangguan, tetapi diperkirakan bahwa
sebagian besar pasien mengalami sampai 2 tahun keterlambatan diagnosis.99 Alasan untuk ini rumit, tapi
termasuk pengurangan jumlah dokter kusta terlatih dan teknisi laboratorium di seluruh dunia dan
penggabungan diagnosis kusta ke dalam sistem pelayanan kesehatan keluarga secara umum,
mengakibatkan peningkatan tingkat misdiagnosis atau keterlambatan dalam memulai pengobatan. Bila
ada keraguan tentang diagnosis klinis, uji laboratorium dapat digunakan untuk membantu atau
mengkonfirmasi kasus dugaan kusta.

Spektrum klinis kusta menunjukkan berbagai manifestasi patologis pada lesi kulit dan saraf
kerusakan yang sejajar dengan kompetensi tuan rumah yang respon imun, dan tergantung pada
kekuatan dan interaksi dari kedua respon sel-dimediasi dan antibodi.100 Standar untuk laboratorium
diagnosis di biopsi kulit adalah deteksi basil tahan asam oleh Fite-Faraco modifikasi carbol yang
Teknik fuchsin dan pola histologis seluler karakteristik yang membentuk immunopathologic yang
jenis kusta yang dideteksi oleh hematoxylin-eosin. banyak digunakan klasifikasi Ridley-Jopling
sistem26membagi penyakit ke dalam 5 bentuk berdasarkan jumlah basil tahan asam dan tingkat limfositik
infiltrasi dan organisasi, seperti yang dijelaskan dalam patologi (di atas). Bacilloscopy beberapa kulit
biopsi atau smear celah-kulit dapat membangun indeks basiler pada skala logaritmik, yang bisa berkisar
dari 0
(Tidak ada basil tahan asam terdeteksi di lesi kusta tuberkuloid) ke 6 + (> 1000 asam-cepat basil per
bidang di lepromatosa
kusta) (Gambar. 159-22). Untuk tujuan pengobatan, deteksi basil tahan asam pada lesi kulit atau smear
celah-kulit secara otomatis menempatkan pasien dalam kategori multibasiler untuk menerima 12 bulan
multidrug
terapi.

Saat ini tidak ada uji laboratorium yang mampu mendiagnosis penyakit kusta atau mengidentifikasi
individu tanpa gejala yang maju untuk mengembangkan