RETINOPATI HIPERTENSI

Dr. MARIANA, M.Kes

 Fisiologi Penglihatan
Mata secara optik = kamera fotografis biasa → mempunyai
sistem lensa dan retina yang dapat disamakan dengan film
Organ yang ada hubunganya dengan proses optik adalah:
kornea, humor akuosus, lensa, humor vitreus dan retina.
Pembentukan bayangan pada retina → diaktifkan oleh lensa
→ memfokuskan bayangan di retina dengan mekanisme
akomodasi →dan hasil bayanganya terbalik dari bendanya
Walaupun bayangan terbalik → kita merasakan sebagai
bayangan tegak, karena otak sudah terlatih untuk
menganggap suatu bayangan terbalik sebagai normal
RETINA
 Struktur tipis, halus dan
bening tempat serat-serat
saraf optik didistribusikan.
 Melapisi bagian dalam 2/3
posterior dinding bola
mata.
 Secara eksternal dibatasi
oleh koroid dan sklera.
 Secara internal dibatasi
oleh membran hialoidea
dari badan vitreus.
 Berisi pembuluh darah
yang menyuplai nutrisi ke
jaringan retina dan dua
kelas fotoreseptor yang
disebut rhod (batang) dan
cones (kerucut).
Normal fundus
Retinopati Hipertensi
Retinopati adalah kelainan pada retina yang tidak
disebabkan oleh radang
Retinopati Hipertensi adalah Kelainan retina dan
pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi
Perubahan pembuluh darah retina (juga melibatkan
koroid dan saraf optik) akibat peningkatan tekanan
darah secara kronik
Epidemiologi Etiologi
Prevalensi lebih tinggi Penyempitan pembuluh
pada ras kulit hitam darah karena:
Laki-laki >> perempuan Spasme
Pada usia > 50 tahun  Arteriosklerosis

wanita >> laki-laki

Frekuensi tertinggi pada
pasien hipertensi tidak
terkontrol
Patogenesa
Kelainan fundus mata pada penderita hipertensi terdiri dari :
a. Hipertonus pembuluh darah (Angiospasme)
b. Perubahan organik dinding pembuluh darah (Angiopati)
c. Kelainan retina (Retinopati)
d. Okusi pembuluh darah
Angiospasme :
- Hipertonus pembuluh darah terbatas pada percabangan kecil arterior
dan distal.
- Fase awal HT hipertonus tanpa disertai kelainan organis dan
Reversible; eklamsi
Angiopati dapat terjadi pada :
- Atherosclerosis mengenai T.intima Medialsclerosis mengenai T.medial
Artheriosclerosis mengenai keduanya.
Hipertensi Retinopati:
Hipertonus dan angiopati yang lama akan
menyebabkan gangguan aliran darah retina.
Anoksia dan iskemia jaringan retina menyebabkan
gangguan nutrisi akibat kerusakan endotel
pembuluh darah.
Gambaran Klinis
 Pada penyempitan pembuluh darah akibat spasme akan tampak:
 Pembuluh darah (terutama arteriol) warna lebih pucat
 Ø pembuluh jadi lebih kecil/iregular akibat spasme lokal
 Percabangan arteriol panjang
 Bila kelainan yang terjadi adalah sklerosis, akan tampak:
 Refleks copper wire
 Refleks silver wire
 Sheating
 Lumen pembuluh darah iregular
 Terdapat fenomena crossing, sebagai berikut:
 Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri di bawahnya
 Deviasi : penggeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan
vena
 Kompresi : penekanan kuat oleh arteri  bendungan vena
Gambaran Klinis
 Eksudat retina tersebut dapat berbentuk:
 cotton wool patches  edema serabut saraf optik akibat mikroinfark
setelah penyumbatan arteriola
 eksudat pungtata yang tersebar
 eksudat putih pada daerah tak tertentu dan luas
 Gambaran fundus pada retinopati hipertensif juga ditentukan oleh derajat
peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriol retina.
 Pada pasien muda : retinopati ekstensif dengan perdarahan, infark retina
(cotton wool patches), infark koroid (Elschnig patches), kadang ablasio
retina, dan edema berat pada optic disc, serta penglihatan yang terganggu
yang pulih jika tekanan darah turun
 Pada pasien usia lanjut dengan arteriosklerosis  gambaran retinopati
hipertensif kurang
 Perubahan mikrovaskular dapat dilihat dengan angiografi flouresens
Hipertensi ekstensif. Angiogram fluoresens pada seorang pria
muda menunjukkan konstriksi arteriol, dilatasi kapiler, edema
optic disc
 Klasifikasi
Scheie mengklasifikasikan retinopati hipertensi sebagai berikut:
 Stadium I : terdapat penyempitan setempat pada pembuluh
darah kecil
 Stadium II : penyempitan pembuluh darah arteri menyeluruh
dengan kadang penyempitan lokal yang seperti benang,
pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang tajam
 Stadium III : lanjutan stadium II dengan eksudat seperti kapas,
perdarahan kadang terjadi bila diastol di atas 120 mmHg, kadang
terdapat keluhan berkurangnya penglihatan
 Stadium IV : seperti stadium III, dengan edema papil dan eksudat
star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan
tekanan diastol sekitar 150 mmHg
 Diagnosis Banding
 Retinopati diabetik (perdarahan umumnya blot dan dot,
mikroaneurisme)
 Penyakit kolagen-vaskular (gambaran cotton wool multiple)
 Anemia (predominan perdarahan tanpa perubahan arteri
bermakna)
 Retinopati radiasi (dapat terlihat mirip dengan retinopati
hipertensi. Ada riwayat radiasi di daerah kepala. Dapat muncul
kapan saja, tapi biasanya setelah 4 tahun)
 Central retinal vein occlusion (CRVO) atau branch retinal vein
occlusion (BRVO) (Unilateral, perdarahan multipel, dilatasi
vena, tanpa penyempitan arteri. Dapat merupakan akibat
hipertensi)
Penatalaksanaan
Terapi Kausa (Hipertensi)
Prinsip penatalaksanaan : menurunkan tekanan
darah untuk meminimalisasi kerusakan target
organ
Hindari penurunan terlalu tajam (dapat
mengakibatkan iskemia)
Dapat memperlambat perubahan pada retina, tapi
penyempitan arteriol dan crossing arteri-vena
sudah menjadi permanen
Prognosis
Kelainan tajam penglihatan tidak selalu muncul
Pasien dengan perdarahan, cotton wool patches dan
edema tanpa disertai papil edema  harapan hidup
27,6 bulan
dengan papil edema  harapan hidup 10,5 bulan
RETINOPATI DIABETIK

Dr. MARIANA, M.Kes

Retinopati Diabetik
Epidemiologi
 Insiden :
Diabetes tipe I  3-5 tahun
setelah onset
Diabetes tipe II  dapat
sudah terjadi saat diagnosa
ditegakkan
 Jenis kelamin : pria = wanita
 Umur : umur muda, mulai dari
25-70 tahun
 Ras/etnik : Native american,
Hispanic, African-American
Faktor Risiko
Lama menderita diabetes : 80%
retinopati  setelah 20 tahun
Kontrol diabetes yang buruk
Hipertensi
Penyakit ginjal
Arteriosklerosis
Hiperlipoproteinemi
Merokok
Kehamilan
Trauma
Klasifikasi
Background (Non-Proliferative): mikroaneurisma,
perdarahan bercak dan titik, serta edema sirsinata
Makulopati : edema retina dan gangguan fungsi
makula
Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca
Patofisiologi
Perubahan gula intraselular  alkohol  melalui jalur
aldose reductase dan adanya faktor vasoproliferatif
Penurunan jumlah perisit yang mengelilingi endotel
kapiler  autoregulasi kapiler retina menurun
Perkembangan mikroaneurisma pada jaringan kapiler
 plasma bocor  masuk ke dalam retina
Iskemi retina  faktor proliferasi  neovaskularisasi
 sangat rapuh dan permeable  dapat bocor tiba-
tiba
Tanda & Gejala
 Mikroaneurisma  penonjolan dinding kapiler, terutama
daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil
 Perdarahan dalam bentuk titik, garis dan bercak (dot and blot)
dekat mikroaneurisma
 Dilatasi vena dengan lumen iregular dan berkelok-kelok
 Hard exudate  infiltrasi lipid ke dalam retina
 Soft exudate  cotton wool patches merupakan iskemia retina
 Neovaskularisasi  pecah  perdarahan retina
 Edema retina  hilangnya gambaran retina terutama makula
 tajam penglihatan terganggu
 Hiperlipedimia (jarang)
Multiple Mikroaneurisma
Perdarahan bercak (kepala panah), microaneurisma
(panah pendek), hard exudates (panah panjang)
Edema makula, exudat retina dalam fovea
Pemeriksaan Penunjang
Lab : HbA1c
Radiologi :
Fluorosein angiography
 Microaneurisma
 Perdarahan
 Area non perfusi
OCT (Optical Coherence Tomography)
Penatalaksanaan
• Non farmakologi :
– Kontrol glukosa
– Pola makan yang seimbang
– Gaya hidup yang sehat
– Pembedahan :
• Focal laser photocoagulation  macular edema
• Scatter laser  area retina secara keseluruhan
• Vitrectomy

• Farmakologi :
– Intraviteral :
• Triamcinolone  hati2 peningkatan TIO dan katarak
• Bevacizumab, Ranibizumab
Komplikasi Prognosis
Kebutaan Baik  jika mengontrol
Glaukoma kadar gula darah dan
Ablasio retina tekanan darah
Paracentral scotomas Penatalaksanaan hanya
Choroidal neovascularization dapat mengurangi, tidak
Epiretinal membrane dapat mengembalikan
formation kerusakan yang telah
Peningkatan edema macula terjadi.
Retinopati DM
Ditemukan pada retina:
 Mikroaneurisma
 Perdarahan bentuk titik, garis dan bercak yg terletak dekat
mikroaneurismata di polus posterior
 Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya irreguler & berkelok-
kelok
 Hard eksudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina
 Soft eksudate disebut cotton wool patches
 Pembuluh darah baru pada retina
 Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina
 Hiperlipidemia (jarang)
Retinopati DM biasanya ditemukan bilateral, simetris,dan progresif
dengan 3 bentuk :
1. Back ground: mikroaneurismata, perdarahna bercak & titik, dan
edema sirsinata
2. Makulopati : edema retina & gangguan fungsi makula
3. Proliferasi : vaskularisasi retina & badan kaca
Retinopati DM
Keadaan yg memperberat :
 Diabetes Juvenilis insulin dependent dan kehamilan -> merangsang
timbulnya perdarahan dan proliferasi
 Arterosklerosis dan proses menua
 Hiperlipoproteinemi
 Hipertensi arteri
 Hipoglikemia atau trauma
Klasifikasi retinopati Diabetes menurut Bagian Mata FKUI/RSCM
 Derajat I. Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak
pada fundus okuli
 Derajat II. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik & bercak
dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
 Derajat III. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak,
neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli
Jika gambaran fundus mata kiri tidak sama beratnya dengan mata kanan
maka digolongkan pada derajat yang lebih berat.
Retinopati Diabetes proliferatif
50% pasien biasanya buta sesudah 5 tahun. Regresi
spontan dapat pula terjadi
Gejala bergantung pada luas, tempat kelainan dan
beratnya kelainan. (umumnya berupa penurunan tajam
penglihatan yg berlangsung perlahan-lahan)
Fundus dapat ditemui kelainan2 berupa:
1. Mikroaneurisma
2. Perdarahan retina
3. Exudate
4. Neovaskularisasi retina
5. Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca
Pengobatan
Dengan mengontrol DM dengan diet dan obat2
antidiabetes
Foto koagulasi dilakukan pada daerah retina iskemia
dengan laser dan xenon
Penyulit dapat timbul adalah ablasi retina traksi dan
perdarahan badan kaca
Retinopati Diabetes
Melitus
PENATALAKSANAAN :
Kontrol diabetes dengan diet dan obat
Fotokoagulasi pada retina yang iskemia dengan laser dan
xenon

FAKTOR PENYULIT :
Ablasi retina traksi
Perdarahan badan kaca
 Retinopati diabetes militus
• Gambarannya :
– Mikroaneurismata  penonjolan dinding kapiler vena, bintik merah
kecil. Tanda dini kelainan pd mata,bagian polus posterior.
– Perdarahan  polus posterior  akibat g3 permeabilitas kapiler
/pecahnya kapiler.
– Dilatasi P.D. Balik dgn lumen irregular, berkelok-kelok.kelaianan
sirkulasi kadang +kelainan endotel dan eksudasi plasma.
– Hard exudate  infiltrasi lipid ke dalam retina, irreguler, kekuningan,
– Soft exudate  iskemia  cotton wool patches  bercak berwarna
kekuningan dan putih.
– Neovaskuler  proliferasi sel endotel  awal penyakit berat.
– Edema retina hilangnya gambaran retina  mengganggu tajamnya
penglihatan
– Hiperlipidemia
Retinopati diabetes proliferasi
50% pasien  5 thn  buta
Gejala tergantung luasnya, tempat kelianan, beratnya
kelainan.
Umumnya penurunan tajam penglihatan secara
perlahan.
Fundus : mikroanurisme, perdarahan, exudate,
neovaskularisasi, jaringan proliferasi.