Ablasio Retina

• terpisahnya sel kerucut dan batang retina dengan sel

epitel pigmen retina
• epitel pigmen masih melekat erat dengan membran
Bruch
• Lepasnya retina dari koroid akan mengakibatkan
gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid
Retinal detachment appears as an elevated sheet of retinal tissue with folds. In
this patient the fovea was spared, so acuity was normal, but a superior
detachment produced an inferior scotoma
Gambaran klinis :
• Riwayat PVD (+)
• Gejala tidak disadari sampai
kelainan mengenai penglihatan

• Tekanan intra-okuler rendah

• Fundus :
pada bagian yang mengalami
ablatio tampak berwarna abu-
abu (red reflex hilang) yang
menggembung seperti balon
• Terapi Operasi

Prinsip :
• Menutup robekan pada retina
suntik gas atau oli
• Drainage cairan subretina
pungsi
• Melekatkan kembali bagian
retina yang terlepas dengan
lapisan pigmen epitelium
dibawahnya krioterapi
• Prognosis
– Visus tergantung lamanya
retina terlepas dan
mengenai fovea atau tidak
– Baru beberapa hari
prognosis baik
 Klasifikasi
Ablasio retina Akibat robekan pada retina
regmatogenosa

Ablasio Akibat tertimbunnya eksudat

Ablasio
retina
retina
eksudatif

Ablasio Tarikan jaringan parut pd

retina traksi badan kaca
(tarikan)
robekan
 Ablasio Retina Regmatogenosa
• Karena robekan pada retina, sehingga cairan
masuk ke belakang antara sel epitel pigmen
dengan retina

• Retina terdorong oleh cairan vitreous yang masuk

melalui robekan pada retina ke rongga sub retina
 retina terlepas dari lapisan epitel pigmen
koroid
 Ablasio Retina Regmatogenosa
Faktor Resiko Tanda dan Gejala
• Traumafaktor • Terdapat ggn penglihatan
pencetus (terlihat sbg tabir yang
menutup)
• Mata dengan miopia
tinggi • Jika tdp di daerah
supratemporal
• Pasca retinitis berbahaya,krn dapat
• Retina yang mengalami mengenai makula
degenerasi dibagian • Kadang2 tdp pigmen di
perifer dalam badan kaca
 Pemeriksaan
Funduskopi
terlihat retina yang terangkat berwarna pucat
dgn pembuluh darah diatasnya
 terlihat robekan retina berwarna merah
 Penatalaksanaan
Pembedahan
sebelum dilakukan pembedahan, mata pasien ditutup
 Pembedahan dilakukan secepat mungkin 1-2 hari

• Tujuan pengobatanmeletakkksn kembali bagian retinan

yang lepas dengan diametri dan laser
• Diametri dapat berupa:
- diametri permukaan
- Diametri setengah tebal sklera sesudah reseksi sklera
 Ablasi Retina Eksudatif
• akibat tertimbunya eksudat dibawah retina dan
mengangkat retina
• Penimbunan cairan sebagai akibat keluarnya
cairan dari pembuluh darah retina dan
koroid(ekstra vasasi)
• Dapat terjadi pada skleritis, koroiditis, tumor
retrobulbar, radang uvea, idiopati, toksemia
gravidarum
 Ablasi Retina Eksudatif
Etiologi
• Penyakit pada koroid
• Skleritis
• Koroiditis
• Tumor retrobulbar
• Radang uvea
exudatif
 Ablasi Retina Tarikan/ Traksi
• akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca -> ablasi
retina dan penurunan peglihatan tanpa rasa sakit
• Pada badan kaca tdp jaringan fibrosis yg disebabkan
DM proliferatif, trauma, dan pendarahan badan kaca
akibat bedah atau infeksi

Penatalaksanaan
• Dilakukan dengan melepaskan tarikan jaringan parut
atau fibrosis didalam badan kaca -> vitrektomi
Vitrektomy
 Obstruksi Vena Retina Sentral
• penyumbatan vena retina -> gangguan
perdarahan di dalam bola mata
• penyumbatan terletak di mana saja pada retina,
lebih sering di depan lamina kribrosa
• Mudah ada pada pasien glaukoma, diabetes
melitus, hipertensi, kelainan darah,
arteriosklerosis, papiledema, retinopati radiasi,
dan penyakit pembuluh darah
Etiologi Obstruksi Vena Retina Sentral
• kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti
pada proses arteriosklerosis/jaringan pada lamina
kribrosa
• penyakit pada vena sendiri : fibrosklerosis atau
endoflebitis
• hambatan aliran darah dalam vena tersebut
seperti pada kelainan viskositas darah, diksrasia
darah, atau spasme arteri retina terkait
 Gejala dan Tanda
• Biasanya mengenai usia pertengahan
• Tajam penglihatan terganggu bila pendarahan
mengenai daerah makula lutea
• penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer
mendadak yang dapat memburuk sampai hanya
tinggal persepsi cahaya
• funduskopi : vena yang berkelok-kelok, edema makula,
dan retina, perdarahan berupa titik terutama bila
terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna
 Penyulit dan Komplikasi
• Penyulit : pendarahan masif ke dalam retina
terutama pada lapis serabut saraf retina dan
tanda iskemia retina
• Komplikasi : neovaskularisasi sekitar papil, iris,
dan di retina (rubeosis iridis  mengakibatkan
terjadinya glaukoma sekunder)
 Oklusi Arteri Retina Sentral
• Etiologi : • Penyebab lainnya:
 Radang arteri  Migren
 Trombus dan emboli  Keracunan alkohol
pada arteri (paling  Tembakau
sering)  Kina
 Spasme pembuluh darah  Timah hitam
 Akibat terlambatnya
pengaliran darah
 Giant cell artritis
 Penyakit kolagen
 Kelainan hiperkoagulasi
 Sifilis dan trauma.
 Oklusi Arteri Retina Sentral
• Tempat tersumbatnya arteri retina sentral biasanya
di daerah lamina kribrosa.
• Perlambatan aliran pembuluh darah retina terjadi
pada peninggian TIO, stenosis aorta, atau arteri
karotis.
• Biasanya mengenai satu mata, terutama mengenai
arteri pada daerah masuknya lamina kribrosa.
• Biasa terdapat pada usia tua/pertengahan.
 Tanda dan Gejala
• Penglihatan kabur yang hilang timbul
(amaurosis fugaks) dengan tidak disertai rasa
sakit dan kemudian gelap menetap.
• Reaksi pupil melemah dengan pupil
anisokoria.
 Perjalanan Penyakit
• Tergantung pada letak dan lamanya terjadi
oklusi maka kadang-kadang visus dapat
kembali normal tetapi lapang pandangan
menjadi kecil.

Penyulit
• Glaukoma neovaskuler
 Pemeriksaan Funduskopi
 Seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan
gangguan nutrisi pada retina.
 Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri retina
akibat pengisian arteri yang tidak merata.
 Gambaran merah ceri atau cherry red spot pada
makula lutea disebabkan karena tidak adanya lapisan
ganglion di makula sehingga mekula
mempertahankan warna aslinya. Lama kelamaan
papil menjadi pucat dan batasnya kabur.
 Penatalaksanaan
• Pengobatan dini dapat dengan menurunkan
tekanan bola mata dengan mengurut bola mata.
• asetazolamid atau parasentesis bilik mata depan.
• Vasodilator bersama antikoagulan
• Steroid bila ada peradangan
• Pasien dengan Oklusi arteri retina sentral harus
secepatnya diberi O2.
 Luksasi Lensa
• Luksasi Lensa Anterior :
– Gejala : sakit kepala dan muntah2

• Luksasi Posterior : luksasi ke bdan kaca memberikan

keluhan afakia yaitu hipermetropia akibat lensa tidak
terletak di belakang pupil, iris tremulans dengan bilik
mata dalam
– Pengobatan : Lensa dapat dibiarkan sementara
karena dapat terjadi absorbsi, jika terdapat
penyulit harus dilakukan pembedahan
 AMAUROSIS FUGAKS
Keterangan
Definsi Buat sekejap satu mata yang berulang
Etiologi Terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme pembuluh
darah, aritmia, migren retina, anemia, aretritis,
koagulopatia
Tanda dan gejala •Gelap smentara 2-5 detik (hanya mengenai 1 mata pada
saat serangan dan normal kembali sesudah beberapa
menit dan jam) disertai gangguan kampus segmental
tanpa rasa sakit dan terdapatnya gejala sisa
•Hilangnya penglihatan jarang total
•Dapat merupakan gejala dini obstruksi retina sentral
•tanda paling sering pada insufisiensi arteri karotis atau
terdapatnya emboli pada arteri ophtalamika retina
•Tidak ditemukan kelainan fundus (karena serangan nya
pendek)
•fundus plaque putih atau cerah atau suatu embolus
dalam arteriole
 AMAUROSIS FUGAKS
Beda dengan TIA  TIA mengenai kedua mata
Diagnosis banding Migren, papiledema, miopia, anemia, polisitemia,
hipotensi , kelainan darah
Terapi farmakologi Aspirin 325 mg
Berikan salisilatmobilisasi sel darah
Terapi non •Berhenti merokok
farmakologi •Kontrol DM dan HT sebagai penyebab
Amaurosis fugaks
GLAUKOMA
 GLAUKOMA
• Definisi : suatu keadaan dimana terjadinya peningkatan
tekanan intraokular (TIO) abnormal yang
mengakibatkan kerusakan saraf optik dan gangguan
pada sebagian atau seluruh lapangan pandang.
• Dikenal trias glaukoma yaitu
– peningkatan TIO
– kerusakan saraf optik
– penyempitan lapang pandang
• Tekanan bola mata
– N : 15-21 mmHg
– Tekanan 24,4 mmHg batas tertinggi
– Tekanan 22 mmHg  batas waspada
 Epidemiologi
• 2 % pada populasi > 40 tahun.
• didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun
jarang.
• Pria lebih banyak diserang daripada wanita
 Faktor Risiko
1. Umur. Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan
bertambahnya usia.
2. Riwayat anggota keluarga. Memiliki keluarga yang
menderita glaukoma.
3. Obat-obatan. Pemakaian steroid secara rutin
menyebabkan terjadinya glaukoma.
4. Riwayat trauma. Cedera kontusio pada bola mata
biasanya dapat disertai dengan peningkatan TIO akibat
terjadinya hifema.
5. Penderita hipermetropia yang sangat tinggi
6. Riwayat penyakit lain seperti riwayat diabetes dan
hipertensi
 Klasifikasi
• Glaukoma primer
– Glaukoma sudut terbuka (simplex)
– Glaukoma sudut tertutup
• Glaukoma sekunder
• Glaukoma kongenital
– Primer/infatil
– Menyertai kelainan kongenital lainnya
• Glaukoma absolut
 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
• Serangan nyeri mendadak (akut)
• Mata merah dan palpebra bengkak (kongestif)
• Tekanan bola mata meningkat
• Hanya terjadi pada mata yang sudut bilik mata
depannya sudah sempit dari pembawaannya
 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
• Mekanisme
– Bilik mata depan yang dangkal akibat lensa dekat iris 
hambatan akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata
depan  pupillary block  meningkatnya TIO
– Pada sudut bilik depan yang memang sudah sempit, dorongan
ini akan menyebabkan iris menutupi jaringan trabekulum 
akuos humor tidak dapat mencapai jaringan ini dan tidak dapat
disalurkan keluar  glaukoma akut sudut tertutup
• Faktor predisposisi
– Mata yang bersumbu pendek
– Lensa yang secara fisiologik terus membesar karena usia
– Iris yang tebal  mempersempit sudut bilik depan
 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
• Faktor pencetus
– Peningkatan jumlah akuos humor yang mendadak di bilik
mata belakang  mendorong iris ke depan  sudut bilik
mata depan yang sudah sempit mendadak tertutup
– Pupil melebar  iris bagian tepi menebal  sudut bilikk
mata yang asalnya sudah sempit akan mudah tertutup
 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
• Gejala klinik
– Mata kabur sebentar – Keluhan berlangsung
pada satu mata setengah sampai dua-
– Melihat warna pelangi di tiga jam untuk kemudian
sekitar lampu atau lilin hilang
– Kepala sedikit sakit di – Kornea agak suram
sebelah mata yang karena edema
bersangkutan – Bilik mata depan agak
– Bola mata terasa agak dangkal
nyeri – Pupil sedikit melebar
– Hiperemi perikorneal – TIO meningkat
ringan
 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
• Terapi
– Sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu
dengan pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit
yang disusul setiap 1 jam selama satu hari 
topikal
– Asetazolamid 500 mg IV, disusul 250 mg tablet
setiap 4 jam sesudah keluhan enek hilang 
sistemik secara IV karena sering disertai mual
 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
• Diagnosis banding
– Sindrom Posner Schlossman
– Glaukoma sudut terbuka meradang
– Perdarahan retrobulbar
– Glaukoma hemolitik
 Glaukoma Sudut Terbuka (Simpleks)
• Diduga diturunkan secara dominan atau
resesif pada 50% penderita, yang secara
genetik homozigot
• Faktor resiko: DM, hipertensi, kulit berwarna,
dan miopia
• Usia: > 40 tahun, kadang usia muda
• Gejala timbul lambat dan kadang tidak
disadari oleh penderita dan berlanjut menjadi
kebutaan (glaukoma absolut)
 Glaukoma Sudut Terbuka (Simpleks)
• TIO sehari-hari tinggi (>20mmHg), mata tidak
merah dan tidak ada keluhan yang khas
• TIO → ekskavasi papil, degenerasi papil,
gangguan lapang padang
 Glaukoma Sudut Terbuka (Simpleks)
• Pengobatan
– Tujuan: memperlancar pengeluaran aquoeus
humour dan mengurangi produksinya
– Diberikan pilokaprin tetes mata 1-4% bila perlu
ditambah asetazolamid 3x sehari
– Ditambahkan timolol 0.25%-0.5% dan epinefrin 1-
2%
– Bila tidak berhasil dilakukan trabekulotomi laser
 GLAUKOMA SEKUNDER
• Glaukoma yang timbul sebagai penyulit
penyakit intraokular
 Glaukoma sekunder
karena kelainan lensa mata
• Luksasi lensa ke depan maupun ke belakang

• Lensa yang bengkak karena katarak atau trauma

• Protein lensa  uveitis  tekanan bola mata naik 

reaksi fakoanafilaktik (sering pada katarak yang terlalu
matang)

• Lensa yang membengkak bisa menimbulkan gejala

glaukoma akut
 Glaukoma sekunder
karena kelainan uvea
• Terbentuknya perlekatan iris bagian perifer (sinekia)
dan eksudatnya yang menutup celah-celah
trabekulum hingga outflow aqueous humor
terhambat
• Tumor yang berasal dari uvea  ukurannya dapat
menyempitkan rongga bola mata atau mendesak iris
ke depan dan menutup sudut bilik mata depan
 GLAUKOMA SEKUNDER
KARENA TRAUMA ATAU PEMBEDAHAN

• Hifema di bilik mata depan karena trauma pada bola mata 

memblokir saluran outflow trabekulum

• Perforasi kornea karena kecelakaan  iris terjepit dalam luka

dan karenanya bilik mata depan dangkal  akuos humor tidak
dapat mencapai jaringan trabekulum untuk penyaluran keluar

• Pada pembedahan katarak kadang bilik mata depan tidak

terbentuk untuk waktu yang cukup lama  perlekatan iris
bagian perifer hingga penyaluran akuos humor terhambat
 GLAUKOMA SEKUNDER
KARENA RUBEOSIS IRIS
• Trombosis vena retina sentral dan retinopati
diabetik disusul oleh pembentukan pembuluh
darah di iris  perlekatan  sudut bilik mata
depan menutup
• Nyeri dan sulit diobati
 GLAUKOMA SEKUNDER
KARENA KORTIKOSTEROID
• Muncul pada penderita yang memang sudah
ada bakat untuk glaukoma
• Menyerupai glaukoma sudut terbuka
• Mereka yang harus diobati kortikosteroid
jangka lama perlu diawasi TIOnya secara
berkala
 GLAUKOMA KONGENITAL
• Suatu membran menutupi jaringan trabekulum 
menghambat penyaluran keluar akuos humor
• Dapat timbul pada saat dilahirkan sampai umur 3
tahun
• Tanda paling dini : lakrimasi dan fotofobia
• Kornea agak suram, TIO meningkat, bola mata
terenggang, terutama kornea
• Kornea membesar -> Buftalmos atau “mata sapi”
• Pengobatan : pembedahan (membuka membran yang
berada di depan jaringan trabekulum), goniotomi
 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP AKUT
• Serangan akut
• ↗ ↗ TIO selama beberapa jam
• TIO→3, 4, atau 5 x normal
• Bola mata teraba keras seperti batu
• Faktor lokal = mata yang anatomis pendek dengan bilik
mata dangkal & bilik mata yang sempit
• Faktor umum = usia lanjut, keadaan emosi yang labil
• Presipitasi = stress, hal-hal yang menyebabkan
midriasis (ruangan gelap)
 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
KRONIK
• Mula-mula menahun tetapi dengan tiba-tiba
terjadi serangan akut, atau terjadi
setelah serangan akut walaupun sudah
mendapat pengobatan atau pembedahan
• Sudut bilik matanya sempit atau tertutup,
predisposisi anatomis
 GLAUKOMA GANAS
• Terjadi pasca bedah (fistulasi atau
pascaekstraksi katarak)
• Ditandai oleh dislokasi diafragma lensa-iris &
membran hialoid anterior ke depan
• Pupil terhambat & cairan mata bisa
terperangkap di dalam bilik mata belakang &
di belakang badan kaca
• Etiologi = Pembengkakan badan siliar
 Glaukoma Absolut
• Stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi
kebutaan total akibat tekanan bola mata
memberikan gangguan fungsi lanjut
• Kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil
atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata
keras seperti batu dan dengan rasa sakit
• Pengobatan memberikan sinar beta pada
badan siliar, alkohol retrobulbar atau
pengangkatan bola mata
 Pemeriksaan
• Anamnesis
• Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan mata ( glaukoma )
– Pemeriksaan tajam penglihatan
– Tonometri untuk pengukuran TIO.
– Gonioskopi, lebar sudut di kamera anterior dapat
diperkirakan dengan pencahayaan oblik.
– Funduskopi / Oftalmoskopi untuk menilai saraf optik.
– Perimetri, memeriksa lapangan pandang
 Penatalaksanaan
• Medikamentosa
– Pengobatan topikal: pilokarpin 2% setiap 10
menit. Bertujuan untuk membuka sudut bilik
mata dan meregangkan iris.
– Azetolamid 250 mg intravena dan oral
ditambah dengan obat hiperosmotik seperti
manitol 1,5 - 2 mg/kgBB dalam 20%, gliserol
1 gr/kgBB larutan 50%.
– Penghambat β adrenergik topikal, yaitu
Timolol maleat 0,25% 2 x 1 tetes per hari
PENDEKATAN KLINIK PADA
PASIEN GLAUKOMA
 TONOMETRI
• Pemeriksaan untuk mengukur TIO

• TIO = rasio produksi aqueous terhadap tahanan aliran keluar

aqueous dari mata (N : 10 – 21 mmHg)

• Jenis :
– Goldmann applanation tonometer
– Perkins tonometer
– TonoPen
– Pneumatotonometer
– Schiotz tonometer
• KI : infeksi mata
 GONIOSKOPI
• Memperkirakan lebar sudut kamar anterior
• Dapat memvisualisasikan secara langsung struktur-struktur
sudut
– Jika hanya dapat melihat garis Schwalbe atau porsi kecil
jalinan trabekula  sudut lebar
– Jika tidak bisa melihat garis Schwalbe  sudut tertutup
 PEMERIKSAAN LEMPENG OPTIK
Dapat dilakukan dengan :
• Oftalmoskopi :
– Memeriksa bagian dalam mata, t.u nervus optikus
– Memungkingkan untuk melihat langsung ke dalam
melewati pupil ke bagian belakang mata
– Membantu dokter melihat bentuk dan warna N II
• Pemeriksaan dengan lensa 78 dioptri
• Lensa kontak korneal spesifik yang memberikan gambaran 3D
• Kerusakan axon sel ganglion retinal diikuti dengan kematian sel melalui
proses apoptosis (Panel C)
• Hilangnya sel ganglion retinal dan serat-serat axon berdampak pada
penipisan lapisan serat saraf
• Lamina cribrosa sendiri mengalami remodeling  menjadi lebih tebal
karena melengkung ke posterior (panah biru), dengan meningkatnya
cupping pada papil saraf optik (panah hitam)
• Pada glaukoma stadium lanjut (Panel D), apoptosis dan proses
neuroinflamasi berdampak pada kematian sel serta hilangnya sebagian
besar sel ganglion retinal dan akson
• Jaringan prelaminar menjadi sangat lemah, dan lamina cribrosa menjadi
lebih tipis dan melengkung lebih posterior (panah biru), mengakibatkan
cupping yang nyata pada papil saraf optik (black arrows)
PEMERIKSAAN LAPANG PANDANG VISUAL

• Penting untuk diagnosa dan follow up

glaukoma
 Penatalaksanaan
Iridotomy  menggunakan laser untuk membuat
saluran baru di iris  tekanan intraokuler ↓
 KATARAK
• Kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi
akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa,
denaturasi protein lensa, atau akibat kedua-
duanya.
Etiologi & Predisposisi
• Kelainan kongenital
• Penyulit penyakit mata lokal menahun:
– Glaukoma
– Uveitis
– Ablasi
– Retinitis pigmentosa
• Bahan toksik
• Keracunan obat, spt:
– Kortikosteroid
– Ergot
– Eserin
– Antikolinesterase topikal
• Kelainan sistemik:
– DM
– Galaktosemia
– Distrofi miotonik
• Usia
• Genetik
• Infeksi virus intrauterin
77
 Gejala Klinis
• Penglihatan seperti berasap & tajam penglihatan ↓ secara progresif

• Kekeruhan lensa  lensa tidak transparan  pupil berwarna putih atau

abu-abu.

• Ciri lensa katarak:

– Edema lensa

– Perubahan protein

– Peningkatan proliferasi

– Kerusakan kontinuitas normal serat-serat lensa

 Pemeriksaan
• oftalmoskop, kaca pembesar, ataupun slitlamp

• Funduskopi pada kedua mata bila mungkin

• Tonometri

• Pemeriksaan tajam penglihatan

 Penatalaksanaan
• Pembedahan  dilakukan bila tajam penglihatan
sudah menurun sedemikian rupa sehingga
mengganggu pekerjaan sehari-hari atau bila telah
menimbulkan penyulit seperti glaukoma dan uveitis.
Ekstraksi katarak ekstrakapsular
Ekstraksi katarak intrakapsular
 Klasifikasi Katarak
• Katarak kongenital (< 1 thn)
• Katarak rubela
• Katarak juvenil (> 1 thn)
• Katarak senil (> 50 thn)
• Katarak komplikata
• Katarak diabetes
• Katarak sekunder
 KATARAK KONGENITAL
Katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan
bayi berusia < 1 tahun

85
 Klasifikasi

• Katarak kongenital digolongkan dalam katarak:

– Kapsulolentikular, termasuk:
• Katarak kapsular
• Katarak polaris

– Katarak lentikular, termasuk

• Katarak yang mengenai korteks atau nukleus lensa saja

86
 Klasifikasi
• Bentuk-bentuk katarak kongenital:Anterior polar cataract

– Katarak piramidalis / polaris anterior

– Katarak piramidalis / polaris posterior

Posterior polar cataract

– Katarak zonularis / lamelaris

– Katarak pungtata, dll

Lamellar cataract 87
 Penatalaksanaan
• Operasi katarak kongenital dilakukan bila
refleks fundus (-)
• Biasanya katarak bersifat total, operasi dapat
dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda
bila telah dapat dilakukan pembiusan
• Tindakan bedah yang umum dikenal:
– Disisio lensa
– Ekstraksi linier
– Ekstrasi dengan aspirasi

88
 Penatalaksanaan
• Katarak total bilateral
– Pembedahan secepatnya
• Katarak total unilateral
– Pembedahan 6 bulan setelah terlihat atau segera sebelum terjadinya
juling
• Katarak total atau kongenital unilateral
– Prognosis buruk, mudah terjadi ambliopia
– Pembedahan secepat mungkin
– Kacamata
– Latihan bebat mata
• Katarak bilateral partial
– Kacamata
– Midriatika
– Pembedahan, bila mulai ada tanda-tanda ambliopia

89
 KATARAK RUBELLA
• Rubella pada ibu dapat menyebabkan katarak
pada lensa fetus
• 2 bentuk kekeruhan:
– Kekeruhan sentral dengan perifer jernih spt mutiara
– Kekeruhan di luar nuklear yaitu korteks anterior dan posterior atau
total

• Mekanisme belum diketahui, rubella dapat

menembus barier plasenta

90
 KATARAK JUVENIL
Katarak yang lembek, terdapat pada orang muda. Mulai
terbentuk usia < 9 tahun dan > 3 bulan. Biasanya merupakan
kelanjutan katarak kongenital

91
 Etiologi
• Katarak metabolik
– Katarak diabetik dan • Katarak traumatik
galaktosemik • Katarak komplikata
– Katarak hipokalsemik – Kelainan kongenital dan
– Katarak defisiensi gizi herediter
– Katarak aminoasiduria – Katarak degeneratif
– Wilson disease – Katarak anoksik
– Katarak berhub, dgn – Toksik
kelainan metabolik lain – Lain-lain
• Otot – Katarak radiasi
– Distrofi miotonik

92
 Penatalaksanaan

• Ekstraksi lensa melalui insisi limbus 3 mm

menggunakan alat irigasi-aspirasi mekanis

• Mengangkat kapsul posterior dan korpus

vitreum anterior  mencegah pembentukan
after-cataract

93
 Prognosis

• Penglihatan untuk pasien katarak anak-anak yang

memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis
katarak senilis
• Komplikasi: ambliopia, anomali saraf
optikus/retina
• Perbaikan ketajaman penglihatan setelah operasi
paling buruk pada katarak kongenital unilateral
dan paling baik pd katarak kongenital bilateral
inkomplit yang progresif lambat

94
 KATARAK SENIL

Semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut > 50 thn

95
 Stadium Katarak Senil
INSIPIEN IMATUR MATUR HIPERMATUR
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan lensa N ber+ (air N Ber- (air+massa
masuk) lensa keluar)
Iris N Terdorong N Tremulans
Bilik mata N Dangkal N Dalam
depan
Sudut bilik N Sempit N Terbuka
mata
Shadow test N (+) N Pseudopos
Penyulit (-) Glaukoma (-) Uveitis +
glaukoma

Stadium katarak: insipien/ imatur, intumesen, matur, hipermatur, morgagni

96
 KATARAK IMATUR

• Sebagian lensa keruh

• Volume lensa dapat
ber+ akibat me
tekanan osmotik bahan
lensa yang degeneratif
• Lensa mencembung 
hambatan pupil 
glaukoma sekunder

97
KATARAK INTUMESEN
• Kekeruhan lensa
disertai
pembengkakkan lensa
akibat lensa yg
degeneratif menyerap
air
• Lensa membengkak 
mendorong iris  bilik
mata mjd dangkal
• Komplikasi: glaukoma,
miopisasi
98
 KATARAK MATUR

• Kekeruhan mengenai
seluruh massa lensa
• Bisa terjadi akibat
deposisi ion Ca yang
menyeluruh
• Lama kelamaan akan
terjadi kalsifikasi lensa

99
KATARAK HIPERMATUR

• Massa lensa yg
berdegenerasi keluar 
lensa mengecil, kering,
dan berwarna kuning

• Bilik mata mjd dalam

dan terlihat lipatan
kapsul lensa pada
pemeriksaan

100
 KATARAK MORGAGNI
• Kelanjutan katarak
hipermatur
• Kapsul menebal 
korteks yang
berdegenerasi dan cair
tidak dapat keluar 
korteks berbentuk spt
sekantung susu disertai
nukleus terbenam
dalam korteks lensa

101
KATARAK BRUNESCENS

• Katarak yang berwarna

coklat sampai hitam,
terutama pada nukleus
lensa

• Dpt terjadi pada pasien

DM dan miopia tinggi

102
 KATARAK KOMPLIKATA
• katarak akibat penyakit mata lain seperti radang, dan proses degenerasi
seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor intraokular,
iskemia okular, nekrosis anterior segmen, buftalmos, akibat suatu trauma
dan pasca bedah mata.

• Dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin (diabetes melitus,

hipoparatiroid, galaktosemia, dan miotonia distrofi) dan keracunan obat
(tiotepa intravena, steroid lokal lama, steroid sistemik, kontrasepsi oral,
dan miotika antikolinesterase)
 KATARAK KOMPLIKATA
• Tanda khusus:
– Katarak mulai di daerah korteks atau di bawah kapsul yang
menuju ke daerah sentral

– Kekeruhan dapat difus, pungtata, atau linear

– Dapat berbentuk rosete, retikulum,

dan biasanya terlihat vakuol

2 bentuk katarak komplikata:
• Kelainan pada polus posterior mata

– Terjadi akibat koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontusio retina,

dan miopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan kaca.

– Sering terlihat nukleus lensa tetap jernih.

• Kelainan pada polus anterior mata

– Akibat kelainan kornea berat, iridosiklitis, neoplasma, dan glaukoma.

– Iridosiklitis  katarak subkapsularis anterior

– Glaukoma  katarak disiminata pungtata subkapsular anterior (katarak

Vogt)
 KATARAK DIABETES
• Katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes melitus.
• Ada 3 bentuk:

– Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis, dan

hiperglikemia nyata, pada lensa akan terlihat
kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut.
– Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol,
dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata
dalam 48 jam  bentuk dapat snowlake atau bentuk
piring subkapsular.
– Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologik
dan biokimia sama dengan katarak pasien non-diabetik.
 KATARAK SEKUNDER
• Terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa yang
tertinggal.

• Bentuk lain yang merupakan proliferasi epitel lensa pada katarak

sekunder berupa mutiara Elschnig dan cincin Soemmering.

• Katarak sekunder  fibrin sesudah suatu operasi katarak

ekstrakapsular atau sesudah suatu trauma yang memecah lensa.
 KATARAK SEKUNDER
Mutiara Elschnig Cincin Soemmering

108
 Retinopati
• Merupakan kelainan pada retina yang tidak di
sebabkan oleh radang
• Rusaknya pembuluh darah yang memberi
makan retina
 Klasifikasi
• Retinopati Diabetic
• Retinopati Diabetic Proliferatif
• Retinopati Anemia
• Retinopati Hipotensi
• Retinopati Hipertensi
• Retinopati Leukimia
Retinopati Retinopati
Hipertensi DM
 Retinopati DM
• Di temukan pada penderita DM
• mempengaruhi sampai 80% dari semua pasien
yang telah menderita diabetes selama 10 tahun
atau lebih
• DM selama 17-25 tahun punya risiko 90% untuk
terjadinya RD
• Terjadi kerusakan pada pembuluh darah retina
secara perlahan yg pada akhirnya mengakibatkan
kebocoran atau kebutaan
 Tanda
• Mikroaneurismata
• Perdarahan dalam bentuk titik, garis, dan bercak
yang biasanya terletak dekat mikroaneurismata di
polus posterior
• Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya
irreguler dan berkelok-kelok
• Terdapat hard exudate dan soft exudate ( cotton
wool patches)
• Neovaskularisasi
• Oedem retina dan hiperlipid
 Gejala
• Bintik-bintik atau string gelap mengambang
dalam visi Anda (floaters)
• Blurred vision
• Fluctuating vision
• Dark or empty areas in your vision
• Poor night vision
• Impaired color vision
• Vision loss
 Klasifikasi Retinopati Diabetik
• Proliferatif
• Non - proliferatif
 Retinopati Diabetes Proliferatif
• stadium lanjut dimana pembuluh darah baru pada
permukaan retina/saraf optik
• 50% menjadi buta setelah 5 tahun,regresi spontan
dapat terjadi
• Gejala bergantung kepada luas, tempat kelainan dan
beratnya kelainan.
• Umumnya berupa penurunan tajam penglihatan
yang berlangsung perlahan-lahan
 Retinopati diabetic
nonproliferative termasuk
mikroaneurisma, perdarahan
intraretina, dan exudat lemak.

Cotton wool spots (mikroinfark pada

lapisan serat saraf)

visus turun <- Edema macula <-

kebocoran vaskuler dan ischemia
Neovaskularisasi
permukaan retina

area neovaskularisasi
bocor fluorsens pada
angiografi
 Keadaan yang Memperberat
• Diabetes juvenil yg insulin dependent dan kehamilan
• Arteriosklerosis dan proses menua pembuluh darah
memperburuk prognosis
• Hiperlioproteinemi di duga mempercepat perjalanan
dan progresifitas kelainan dgn cara mempengaruhi
arteriosklerosis dan kelainan hemobiologik
• Hipertensi arteri
• Hipoglikemia/trauma -> perdarahan retina mendadak
 Pemeriksaan Retinopati
• Oftalmoskop
• Angiografi fluoresen
• Glukosa darah sewaktu
• Kadar glukosa darah puasa
 Penatalaksanaan Diabetik Retinopati

• Pengobatan diabetes dengan diet dan obat dapat

menghambat dan mencegah berkembangnya
retinopati diabetes.
• Mengendalikan kadar gula darah sangat penting
meskipun perkembangan retinopatinya sendiri masih
dapat berlangsung
• Pemeriksaan berkala fundus foto untuk mengamati
perkembangan retinopatinya.
• Eritropoietin
 Tindakan Laser Foto Koagulasi
• Dapat menghentikan kerusakan lebih lanjut ->
menurunkan resiko kebutaan.
• kerusakan yang telah terjadi dapat diperbaiki
dengan laser.
• Pada stadium lanjut dimana telah terjadi
perdarahan badan kaca dan pembentukan
jaringan ikat -> vitrektomi
 RETINOPATI ANEMIA
• Dapat terlihat perubahan perdarahan dalam dan
superficial termasuk edema papil sebagai akibat dari
anoksia berat
• Anoksia berat infark retina ditemukan bercak
keksudat kapas
 RETINOPATI HIPOTENSI
• Kelainan pada retina berupa : dilatasi arteriol dan
vena;iskemia saraf optik,retina dan koroid akibat
hipoperfusi,neovaskularisasi,glaukoma,retinitis
proliferan pada hipotensi kronik
 RETINOPATI HIPERTENSI
• Merupakan kelainan-kelainan retina dan pembuluh
dara retina akibat tekanan darah tinggi
• Kelainan pada retina berupa :arteri yg besarnya tidak
teratur,eksudat pada retina,edema retina,da
perdarahan retina
• Kealainan pembuluh darah berupa : penyempitan
umum atau setempat,percabangan pembuluh darah
yg tajam,skelrosis pembuluh darah
 RETINOPATI LEUKIMIA
• Dapat terjadi sebagai akibat dari semua bentuk
leukimia
• Tanda yang khusus sperti vena yg
melebar,berkelok-kelok,dan memberi reflek yg
mengkilat sehingga sukar dibedakan arteri
dengan vena
 Degenerasi makula
• makula mengalami kemunduran -> penurunan
ketajaman penglihatan -> hilangnya fungsi
penglihatan sentral.
• Makula -> pusat dari retina dan bagian yang
paling vital dari retina -> melihat detil-detil halus
pada pusat lapang pandang.
 Penyebab
• Kerusakan epitel pigmen retina -> metabolisme retina
turun , Terjadi penipisan retina -> masuknya bahan yang
berbahaya dari darah ke dalam retina -> kerusakan
serta pembentukan jaringan parut.
 Penatalaksanaan
• Jika di dalam atau di sekeliling makula ditemukan
neovaskularisasi -> fotokoagulasi laser
• Pemberian seng bisa memperlambat perkembangan
penyakit.
• stadium awal, pembedahan laser -> membekukan
pembuluh darah koroid yang merembes ke retina.
• lainnya adalah terapi fotodinamik, dimana pengobatan
laser dilakukan setelah penyuntikan zat warna untuk
menambah kepekaan pembuluh darah
PAPIL EDEMA
 PAPIL EDEMA
Keterangan
Definisi Pembengkakan diskus optikus disebabkan
peningkatan TIK dan kompresi nervus optikus
setelahnya
Etiologi Infeksi intrakranial, tumor cerebral, hidrosefalus,
pseudotumor serebri, trauma serebral, meningitis,
ensefalitis, space occupying lesion, obstruksi sinus
venosus, hipertensi maligna, shunt AV, aterosklerosis,
perdarahan sub arakhnoid, keracunan salisilat,
polisitemia
Tanda dan gejala Pembesaran bintik buta / perubahan penglihaan yg
samar  menetap  kehilangan penglihatan
sementara dan intermiten dapat terjadi pada satu/
kedua mata(amaurosis fugax) ; nyeri kepala; mual
muntah
 PAPIL EDEMA
Keterangan
Diagnosis Funduskopi :edema papil  hilangnya cupping
diskus secara simetris dan bilaeral serta kekaburan
batas diskus; diskus hiperemik dengan pembuluh
darah retina berkelok, tidak ada pulsasi vena,
diameter pembuluh darah meningkat. Perdarahan
flame dan eksudat disekitarnya
Terapi non farmakologi Hilangkan penyebab TIK, intervensi untuk
menyelamatkan penglihatan  fenestrasi selubung
N. Optikus dan shunting lumboperitoneal
Komplikasi Atrofi N. Optikus penglihatan terganggu
permanen
 Optik Atrofi
• kelainan nervus optikus yang sering
ditemukan pada kelainan lintasan visual.
• Atrofi optik bisa sangat ringan dengan
gangguan visus dan lapang pandang yang
sangat ringan (hidden visual loss ) sampai
hilangnya visus dan lapang pandangan secara
total.
• akibat hilangnya akson sel-sel ganglion di retina
secara menetap berupa pengempisan nervus
optikus.
• Atrofi optik primer dan atrofi optik sekunder.
• Atrofi optik primer (simpleks)
→hilangnya serabut saraf optik dengan gliosis yang
minimal karena tidak didahului peradangan diskus
optikus atau papiledema
• Gambaran oftalmoskopi
• Diskus optikus berwarna putih, berbatas tegas
• beberapa kasus -> permukaan diskus optikus seperti lilin
• Tidak ada gambaran bulu halus dan tidak ada warna abu-abu
• Reaksi gliotik yang sangat ringan, tampak di atas diskus atau di
tepi diskus
• Jumlah vasa kecil yang melewati diskus optikus berkurang
• Penyempitan vasa di papil atau peripapil sebanding dengan
kehilangan akson
 LENS DISLOCATION
(ECTOPIA LENTIS)

Diskolasi lensa parsial atau total

Dapat herediter atau disebabkan oleh trauma
 DISLOKASI LENSA HEREDITER
• Biasanya bilateral
• Menyertai koloboma lensa, homosistinuria, sindroma
Marfan, dan sindroma Marchesani
• Penglihatan kabur, khususnya bila dislokasi keluar garis
pandangan
• Dislokasi parsial -> tepi lensa dan serat zonula dapat
dilihat di pupil
• Dislokasi total ke dalam vitreus, lensa dapat dilihat dgn
oftalmoskop
• Penyulit: katarak, glaukoma
• Prognosis: baik, bila dislokasi parsial dan lensanya jernih
 DISLOKASI LENSA TRAUMATIK
• Terjadi setelah benturan ke mata
• Dapat parsial atau total
• Dislokasi parsial: biasanya tidak menimbulkan
gejala
• Lensa mengambang di vitreus: pasien mangalami
kabur penglihatan, matanya biasanya merah
• Tdp iriodonesis: getaran iris jika pasien
menggerakkan mata
• Komplikasi: uveitis, iritis, glaukoma
• Penatalaksanaan: ekstraksi lensa

141
 Dislokasi Lensa
• 2 jenis dislokasi lensa :
– Partial : subluksasi
– Total : luksasi
1.Subluksasi lensa : berpindahnya lensa disbb
terputusnya sebagian dari penggantung lensa
yaitu zonula zinnii
2.Luksasi lensa : terputusnya zonula zinii
seluruhnya
 MIOPIA
Keterangan
Definisi Kelainan refraksi dimana sinar sejajar yang masuk ke
mata dalam keadaan istirahat (tanpa akomodasi) akan
dibias membentuk bayangan di depan retina
Seorang penderita miopia akan mengalami
kesulitan melihat benda yang letaknya jauh, namun
dapat dengan jelas melihat benda yang letaknya dekat
Epidemiologi Miopia pada umumnya dimulai pada usia kanak-kanak
dan memburuk secara progresif sampai dewasa pada
usia sekitar 18 sampai 21 tahun
 MIOPIA
Keterangan
Etiologi •Panjang bola mata anteroposterior dapat terlalu
besar atau kekuatan pembiasan media refraksi terlalu
kuat
•Miopia yang disebabkan oleh daya pembiasan yang
terlalu kuat penyebabnya mungkin terletak pada
kornea (kornea yang terlalu melengkung misalnya
pada: keratokonus, keratoglobus, keratektasi)
sedangkan pada lensa misalnya pada lensa yang
terlalu cembung pada katarak imatur, dislokasi lensa.
Atau pada cairan mata sendiri seperti pada diabetes
melitus
 KLASIFIKASI

• Miopia Refraktif
– Bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti pada
katarak intumesen dimana lensa menjadi lebih cembung
sehingga pembiasan lebih kuat. Sama dengan miopia
biasa/indeks -> akibat pembiasan refraksi terlalu kuat.
• Miopia Aksial
– panjangnya sumbu bola mata dengan kelengkungan
kornea dan lensa yang normal
 BENTUK

• Miopia Stasioner : menetap setelah dewasa

• Miopia Progresif -> bertambah terus akibat bertambah
panjangnya bola mata
• Miopia Maligna : progresif -> ablasio retina dan kebutaan atau
sama dengan Miopia pernisiosa/ Miopia degeneratif. Miopia >
6 dioptri disertai kelainan fundus okuli dan panjang bola mata
sampai terbentuk stafiloma postikum yang terletak pada
bagian temporal papil disertai dengan atrofi korioretina.
• Berdasarkan besar kelainan refraksi, dibagi:
– Miopia ringan : S -0.25 s/d S-3.00
– Miopia sedang : S -3.25 s/d S -6.00
– Miopia berat : S -6.25 atau lebih
• Berdasarkan perjalanan klinis, dibagi:
– Miopia simpleks : dimulai pada usia 7 – 9 tahun
dan akan bertambah sampai anak berhenti
tumbuh usia +/- 20 tahun
– Miopia progresif : miopia bertambah secara cepat
(+/-4.0 D / tahun) dan sering disertai perubahan
vitreo-retinal
 PATOFISIOLOGI
• Miopia aksial : sumbu aksial mata lebih panjang dari normal
• Miopia kurvatura : lensa kornea lebih kuat dari normal
• Miopia indeks : indeks bias mata lebih tinggi
• sinar yang datang menuju mata dibiaskan dengan tidak tepat
sehingga menghasilkan bayangan yang tidak tepat →
penglihatan kabur
• diturunkan dalam keluarga dan sudah tampak pada masa kanak-
kanak.
• menetap (stasioner) /memburuk seiring bertambahnya usia
 GEJALA
a. Gejala Subyektif
• Penglihatan jauh kabur, tapi dekat tetap jelas.
• Kadang-kadang dalam lapangan pandangannya, penderita
melihat titik-titik, benang-benang, nyamuk-nyamuk yang
disebabkan oleh jaringan retina perifer yang mengalami
proses degenerasi dan terlepas ke dalam corpus vitreus.
• miopia tinggi (> 6 D), karena punctum remotum terletak lebih
dekat dari 16-17 cm dari mata, maka titik terjauh yang masih
jelas terlihat pada 16-17 cm. Ia harus berkonvergensi lebih
banyak dari biasa, sehingga akan menimbulkan astenopia oleh
konvergansi yang berlebih (asthenovergens).
 GEJALA
b. Gejala Obyektif
• Bilik mata depan dalam karena hipotrofi corpus siliaris akibat
tidak dipakainya otot-otot akomodasi.
• Pupil lebar (midriasis) akibat tidak/ kurangnya akomodasi.
• Pada miopia aksial kadang-kadang telihat kekeruhan badan
kaca berupa vitreus floaters.
• Pada miopia aksial dapat terlihat perubahan-perubahan pada
fundus okuli, misalnya trigoid fundus dan miotpic crescent
yaitu gambaran bulan sabit yang terlihat pada polus posterior
fundus miopia, yang terdapat pada daerah papil saraf optik
akibat tertutupnya sklera oleh koroid.
 REFRAKSI SUBYEKTIF
Metoda ”Trial and Error”
a. Alat
• Kartu Snellen
• Bingkai Percobaan
• Sebuah set lensa3,9,1
b. Teknik
• Penderita duduk menghadap kartu Snellen pada jarak6 meter
• Pada mata dipasang bingkai percobaan
• Satu mata ditutup dengan okluder
• Penderita disuruh membaca kartu Snellen mulai dari huruf terbesar
(teratas) dan diteruskan sampai pada huruf terkecil yang masih bisa
dibaca.
• Lensa negatif terkecil dipasang pada tempatnya dan bila tajam penglihatan
menjadi lebih baik ditambah kekuatannya perlahan-lahan hingga dapat
membaca huruf pada baris terbawah sampai terbaca baris 6/6.
• Mata yang lain dikerjakan dengan cara yang sama.
c. Nilai
• Bila dengan S -1.50 tajam penglihatan 6/6, kemudian dengan S -1.75
penglihatan 6/6, sedang dengan S -2.00 penglihatan 6/7.5 maka pada
keadaan ini derajat miopia mata yang diperiksa adalah -1.50 dan kacamata
dengan ukuran ini diberikan pada penderita. Pada penderita miopia
selamanya diberikan lensa sferis minus terkecil yang memberikan tajam
penglihatan terbaik.

REFRAKSI OBYEKTIF
a.Retinoskopi : dengan lensa kerja / + 2.00, pemeriksa mengamati refleksi
fundus yang bergerak berlawanan dengan arah gerakan retinoskopi
(against movement) kemudian dikoreksi dengan lensa sferis negatif
sampai tercapai netralisasi
b. Autorefraktometer (komputer)
 PENATALAKSANAAN
a. Kacamata
– Koreksi dengan lensa sferis negatif terlemah yang
menghasilkan tajam penglihatan terbaik3
b. Lensa kontak
– Untuk : anisometropia
– Miopia tinggi
c.Bedah refraktif
– Bedah refraktif kornea : tindakan untuk mengubah
kurvatura permukaan anterior kornea (Excimer laser,
operasi Lasik)
– Bedah refraktif lensa : tindakan akstraksi lensa jernih,
biasanya diikuti dengan implamantasi lensa intraokuler
 KOMPLIKASI
• Ablasio retina terutama pada miopia tinggi
• Strabismus
– Esotropia bila miopia cukup tinggi bilateral
– Exotropia pada miopia dengan anisometropia
• Ambliopia terutama pada miopia dan anisometropia
 PROGNOSIS
• Prognosis
– Kacamata dan lensa kontak (tidak selalu) dapat
memperbaiki visus sampai 6/6.
– Bedah refraktif dapat memberikan perbaikan
permanen. Sedangkan faktor genetic tidak dapat
diubah.
– Beberapa faktor lingkungan masih dapat diubah,
hal tersebut antara lain: mengurangi pekerjaan
yang memerlukan penglihatan dekat
 HIPERMETROPIA
Keterangan
Definisi Kelainan refraksi dimana sinar sejajar yang masuk ke
mata dalam keadaan istirahat (tanpa akomodasi) akan
dibias membentuk bayangan di belakang retina 
pada hipermetropia bayangan terbentuk di belakang
retina, yang menghasilan penglihatan penderita
hipermetropia menjadi kabur
Klasifikasi
Etiologi •Bola mata penderita terlalu pendek atau daya
pemiasan kornea dan lensa terlalu lemah
•Hipermetropia Aksial, merupakan kelainan refraksi
akibat bola mata yang terlalu pendek
•Hipermetropia Refraktif, dimana daya pembiasan
mata terlalu lemah
•Hipermiopia kurvatur, dimana kelengkungan kornea
atau lensa kurang sehingga bayangan terfokus di
belakang retina
 KLASIFIKASI
Berdasarkan kemampuan akomodasi, dibagi:
• Hipermetropia manifes dapat dikoreksi dengan kacamata
positif maksimal -> tajam penglihatan normal.
– Hipermetropia absolut : tidak diimbangi dengan
akomodasi dan memerlukan kacamata positif untuk
melihat jauh. Akhir dari hipermetropia laten
– Hipermetropia fakultatif : dapat diimbangi dengan
akomodasi ataupun kacamata positif.
• Hipermetropia laten : tanpa sikloplegia( obat yang
melemahkan akomodasi) diimbangi seluruhnya dengan
akomodasi. hanya dapat diukur bila diberikan sikloplegia.
• Hipermetropia total : ukuran didapatkan sesudah diberi
sikloplegia.
• Berdasarkan besar kelainan refraksi, dibagi:
– Hipermetropia ringan : S +0.25 s/d S +3.00
– Hipermetropia sedang : S +3.25 s/d S +6.00
– Hipermetropia berat : S +6.25 atau lebih
PATOFISIOLOGI
• Hipermetropia aksial : sumbu aksial mata lebih pendek
• Hipermetropia kurvatura : kornea atau lensa lebih lemah
• Hipermetropia indeks : indeks mata lebih rendah
 GEJALA SUBJEKTIF

• Penglihatan jauh kabur

• Penglihatan dekat kabur lebih awal, terutama bila lelah
• Sakit kepala terutama daerah frontal dan makin kuat pada
penggunaan mata yang lama dan membaca dekat
• Penglihatan tidak enak (asthenopia akomodatif = eye strain)
terutama bila melihat pada jarak yang tetap dan diperlukan
penglihatan jelas pada jangka waktu yang lama
• Mata sensitif terhadap sinar
• Spasme akomodasi -> pseudomiopia
• Perasaan mata juling (akomodasi + konvergensi berlebihan)
 GEJALA OBYEKTIF

• akomodasi yang terus menerus -> hipertrofI m.

cilliaris
• selalu berakomodasi -> pupil kecil
• akomodasi terus-menerus -> hiperemis mata. Juga
fundus okuli, terutama N II kelihatan merah -> kesan
seperti radang N II.
• bukan radang -> pseudo-neuritis optica atau pseudo-
papillitis.
 REFRAKSI SUBYEKTIF
a. Alat
• Kartu Snellen.
• Bingkai percobaan.
• Sebuah set lensa coba. 9
b.Teknik
• Penderita duduk menghadap kartu snellen pada jarak 6 meter.
• Pada mata dipasang bingkai percobaan.
• Satu mata ditutup, biasanya mata kiri ditutup terlebih dahulu untuk
memeriksa mata kanan.
• Penderita disuruh membaca kartu snellen mulai huruf terbesar (teratas)
dan diteruskan pada baris bawahnya sampai pada huruf terkecil yang
masih dapat dibaca.
• Lensa positif terkecil ditambah pada mata yang diperiksadan bila tampak
lebih jelas oleh penderita lensa positif tersebut ditambah kekuatannya
perlahan – lahan dan disuruh membaca huruf –huruf pada baris yang
lebih bawah.
• Ditambah kekuatan lensa sampai terbaca huruf – huruf pada baris 6/6.
• Ditambah lensa positif +0.25 lagi dan ditanyakan apakah masih dapat
melihat huruf – huruf di atas.
• Mata yang lain dikerjakan dengan cara yang sama.
c. Nilai
• Bila dengan S +2.00 tajam penglihatan 6/6, kemudian dengan S +2.25
tajam penglihatan 6/6 sedang dengan S +2.50 tajam penglihatan 6/6-2
maka pada keadaan ini derajat hipermetropia yang diperiksa S +2.25 dan
kacamata dengan ukuran ini diberikan pada penderita. Padapenderita
hipermetropia selama diberikan lensaa sferis positif terbesar yang
memberikan tajam penglihatan terbaik.

REFRAKSI OBYEKTIF
a.Retinoskop
• Dengan lensa kerja / +2.00, pemeriksa mengamati refleksi fundus yang
bergerak searah gerakan retinoskop (with movement), kemudian dikoreksi
dengan lensa sferis positif sampai tercapai netralisasi
b.Autorefraktometer
 PENATALAKSANAAN
• Kacamata
– Koreksi dengan lensa sferis positif terkuat yang
menghasilkan tajam penglihatan terbaik
• Lensa kontak
– Untuk : Anisometropia
– Hipermetropia tinggi
 KOMPLIKASI
• Glaukoma sudut tertutup
• Esotropia pada ipermetropia > 2.0 D
• Ambliopia terutama pada hipermetropia dan
anisotropia. Hipermetropia merupakan penyebab
tersering ambliopia pada anak dan bisa bilateral.
 Astigmatisme
• Kelainan yang disebabkan bola mata atau
permukaan lensa mata mempunyai kelengkungan
yang tidak sama, sehingga fokusnya tidak sama,
akibatnya bayang-bayang jatuh tidak pada tempat
yang sama

• Ditolong dengan lensa silindris : lensa yang

mempunyai beberapa fokus
 Astigmatisme
• Bola mata dalam keadaan normal berbentuk seperti
bola sehingga sinar atau bayangan yang masuk dapat
ditangkap pada satu titik di retina (area sensitif mata)
• Pada astigmatisme, bola mata berbentuk lonjong
seperti telur  sinar atau bayangan yang masuk ke
mata sedikit menyebar  tidak fokus pada retina 
bayangan yang terlihat akan kabur dan hanya terlihat
jelas pada satu titik saja.
• Disamping itu, bayangan yang agak jauh akan tampak
kabur dan bergelombang.
 Etiologi Astigmatisme
• Umumnya diturunkan (faktor genetik)
 sering muncul sejak anak anak
• Tekanan yang berlebihan pada kornea
• Kebiasaan membaca yang buruk
• Kebiasaan menggunakan mata untuk melihat
objek yang terlalu dekat
 Astigmatisme
• Berkas sinar tidak difokuskan pada 1 titik pada retina tetapi pada 2
garis titik api yang saling tegak lurus akibat kelainan kelengkungan
permukaan kornea.
• Bayi baru lahir biasanya kornea bulat atau sferis  astigmatisme
with the rule  kelengkungan kornea pada bidang vertikal
bertambah atau lebih kuat atau jari2nya lebih pendek dibanding
bidang horisontal lensa silinder negatif – sumbu 180 derajat.
• Usia pertengahan, kornea menjadi lebih sferis sehingga 
astigmatisme againts the rule
– Akibat kelengkungan kornea pada meridian horizontal lebih
kuat dibanding vertikal.
– Sering pada usia lanjut
– Koreksi dengan silinder – sumbu tegak lurus (60-120 derajat)
atau silinder positif – sumbu horizontal (30-150 derajat)
 Bentuk Astigmatisme
• Astigmat Reguler
– Kekuatan pembiasan bertambah atau berkurang
perlahan-lahan secara teratur dari 1 meridian ke
meridian berikutnya.
– Bayangan yang terjadi : garis, lonjong atau lingkaran.

• Astigmat Ireguler
– Tidak mempunyai 2 meridian saling tegak lurus.
– Akibat kelengkungan kornea pada meridian yang sama
berbeda sehingga bayangan menjadi iregular.
– Infeksi kornea, trauma, dan distrofi atau akibat kelainan
pembiasan pada meridian lensa yang berbeda
Astigmatisme Regular Berdasarkan
Letak Daya Bias Terkuatnya
Astigmatisme Regular Berdasarkan
Letak Daya Bias Terkuatnya
 Tanda dan Gejala Astigmatisme
• Sakit kepala
• Kelelahan pada mata
• Kabur saat melihat benda berjarak dekat
maupun jauh
 Pemeriksaan
• Plasidoskopi
• Juring atau kipas astigmat

Penatalaksanaan
• Lensa kontak keras bila epitel tidak rapuh
• Lensa kontak lembek bila infeksi, trauma, dan
distrofi untuk memberikan efek permukaan
yang iregular.
 PRESBIOPIA
Keterangan
Epidemiologi Usia lanjut
Etiologi •Kelemahan otot akomodasi
•Lensa mata tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya
akibat sklerosis lensa
Tanda dan gejala Mata lelah, berair, dan sering terasa pedas.
 PRESBIOPIA
Pada pasien presbiopia kacamata atau adisi diperlukan untuk
mebaca dekat yang berkekeuatan tertentu, biasanya:
+ 1.0 D untuk usia 40 thn.
+ 1.5 D untuk usia 45 thn.
+ 2.0 D untuk usia 50 thn.
+ 2.5 D untuk usia 55 thn.
+ 3.0 D untuk usia 60 thn.