MATA TENANG VISUS

TURUN MENDADAK

dr. Ratna Juwita, Sp.M

MATA TENANG VISUS TURUN MENDADAK
1.NEURITIS OPTIK

Penyebabnya sebagai berikut :

Idiopatik
Peradangan dari nervus opticus
Sklerosis multipel
Neuromyelitis optica (Devic’s disease)

Neuritis
intraokular atau Peradangan papil saraf optik dalam bola mata
papilitis

Neuritis Radang saraf optik yang terletak di belakang

retrobulbar
bola mata.
DIAGNOSA

Anamnesis (gejala subjektif)

 Penglihatan turun mendadak dalam beberapa jam sampai hari yang mengenai
satu atau kedua mata.
 Penglihatan warna terganggu.
 Rasa sakit bila mata bergerak dan ditekan
 Adanya defek lapang pandang.
 Pasien mengeluh penglihatan menurun setelah olahraga atau suhu tubuh naik
(tanda Uhthoff).
 Beberapa pasien mengeluh objek yang bergerak lurus terlihat mempunyai
lintasan melengkung (Pulfrich phenomenon), kemungkinan dikarenakan
konduksi yang asimetris antara nervus optikus.
DIAGNOSA
Pemeriksaan (Gejala Objektif)

Pemeriksaan Didapatkan penurunan visus yang bervariasi mulai dari ringan

Visus sampai kehilangan total penglihatan

• Palpebra, konjungtiva, maupun

Pemeriksaan
Segmen Anterior kornea dalam keadaan wajar.
• Refleks pupil menurun pada
mata yang terkena dan defek
pupil aferen relatif atau Marcus
Gunn pupil umumnya
ditemukan.
DIAGNOSA
Pemeriksaan (Gejala Objektif)

• Pada neuritis retrobulbar maka papil tampak normal, berjalannya

Pemeriksaan
waktu, nervus optikus dapat menjadi pucat akibat atrofi.
Segmen Posterior
• Pada bentuk papilitis akan tampak edema diskus yang hiperemis
dan difus, dengan perubahan pada pembuluh darah retina, arteri
menciut dan vena melebar.
DIAGNOSA
Pemeriksaan (Gejala Objektif)

Pemeriksaan • Tes ishihara untuk melihat adanya penglihatan warna yang

Penunjang terganggu, umumnya warna merah yang terganggu.

DIAGNOSIS BANDING
- Iskemik optik neuropati
Tidak sakit dengan skotoma altitudinal - Ablasi retina
- Edema papil
Merupakan edema dari papil akibat peningkatan - Oklusi arteri retina sentral
tekanan intrakranial, biasanya terjadi bilateral, - Obstruksi vena retina sentral
tajam penglihatan yang normal terkoreksi, refleks
pupil yang normal, dan lapang pandang yang - Toksik neuropati
intak kecuali pembesaran bintik buta.
TERAPI
• Terapi steroid digunakan karena mungkin dapat mempersingkat periode akut
penyakit, namun tidak mempengaruhi hasil akhir dari penglihatan.

• Pada penelitian Optic Neuritis Treatment Trial di Amerika Serikat, prednisolone

oral sendiri tidak meningkatkan kecepatan kembalinya tajam penglihatan dan
meningkatkan resiko terjadinya neuritis optik rekuren.
 Suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan
2. ABLASIO RETINA sel batang retina dari koroid / sel epitel
pigmen retina

 Jika terjadi robekan pada retina, sehingga vitreus

Ablasio
yang mengalami likuifikasi dapat memasuki ruangan
Regmatogenosa
subretina dan menyebabkan ablasio progresif
  Jika retina tertarik oleh serabut jaringan kontraktil pada
Ablasio Retina
permukaan retina, misalnya seperti pada retinopati
Traksional
proliferatif pada diabetes mellitus

 Retina terdorong oleh neoplasma atau akumulasi cairan

Ablasio Retina
subretinal tanpa adanya kerusakan retina atau traksi retina
Eksudatif
akibat proses eksudasi, yang dapat terjadi selama toksemia
pada kehamilan

Gambar ablasio retina dengan perpindahan cairan (A) perpindahan ke arah inferior saat pasien
duduk; (B) perpindahan ke arah superior saat pasien supinasi
DIAGNOSA
• Floaters (terlihat benda melayang-layang), yang terjadi karena
ANAMNESIS adanya kekeruhan di vitreus oleh adanya darah, pigmen retina yang
lepas atau degenerasi vitreus itu sendiri.
• Fotopsia/ light flashes (kilatan cahaya) tanpa adanya cahaya di
sekitarnya, yang umumnya terjadi sewaktu mata digerakkan dalam
keremangan cahaya atau dalam keadaan gelap.
• Penurunan tajam penglihatan. Pasien mengeluh penglihatannya
sebagian seperti tertutup tirai yang semakin lama semakin luas.
Pada keadaan yang telah lanjut dapat terjadi penurunan tajam
penglihatan yang lebih berat
DIAGNOSA

• Penurunan tajam penglihatan  akibat kekeruhan media

OFTALMOLOGI
penglihatan atau badan kaca yang menghambat sinar masuk.
• Lapangan pandang seperti tertutup tabir, pada lapangan
pandang akan terlihat pijaran api seperti halilintar kecil dan
fotopsia
• Funduskopi :
Retina yang terangkat berwarna pucat
Terlihat robekan retina berwarna merah
Bila bola mata bergerak  retina yang terlepas bergoyang.
TATALAKSANA
A. Pneumatic Retinopexy
• Dilakukan jika robekan kecil yang terletak dibagian superior (2/3 atas
retina perifer) dan Onset baru (< 2 jam)
• Prosedur dengan menyuntikan gelembung gas (perfluoropropane atau
sulfurhexafluoride)  pada vitreous  menekan robekan retina sampai
retina melekat  laser/krioterapi
 TATALAKSANA

B. Cleral buckling

• Ukuran dan bentuk sabuk yang digunakan

tergantung lokasi dan jumlah robekan retina.
• Sabuk ini biasanya terbuat dari spons silikon
atau silikon padat.
• Pertama-tama dilakukan kryopeksi atau laser
untuk memperkuat perlengketan antara retina
sekitar dan epitel pigmen retina
• Sabuk dijahit mengelilingi sklera sehingga
terjadi tekanan pada robekan retina sehingga
terjadi penutupan pada robekan tersebut.
TATALAKSANA

C. Vitrektomi

•Dengan membuat insisi kecil pada bola mata kemudian memasukkan instrumen hingga ke
cavum  melalui pars plana.

•Setelah itu pemotongan vitreus. Teknik dan instrumen yang digunakan tergantung tipe
dan penyebab ablasio. 
 PROGNOSIS

Prognosis tergantung luasnya robekan retina, jarak waktu terjadinya ablasio,

diagnosisnya dan tindakan bedah yang dilakukan.
Terapi yang cepat prognosis lebih baik. Prognosis lebih buruk bila mengenai
makula atau jika telah berlangsung lama. Jika makula melekat dan pembedahan
berhasil melekatkan kembali retina perifer, maka hasil penglihatan sangat baik. Jika
makula lepas lebih dari 24 jam sebelum pembedahan, maka tajam penglihatan
sebelumnya mungkin tidak dapat pulih sepenuhnya.
 Adanya sumbatan pada
3. OKLUSI ARTERI RETINA SENTRAL pembuluh darah retina
sentral

Berkurangnya suplay oksigen

 Emboli akibat penyaklit emboli jantung, nodus- pada daerah oklusi
nodus reuma, carotid plaque atau emboli
endokarditis.
 Radang arteri
 Spasme pembuluh darah, disebabkan oleh antara Kebutaan yang permanen
lain pada overdosis obat, keracunan alkohol,
tembakau, kina atau timah hitam.
 Akibat terlambatnya pengaliran darah retina yang
terjadi pada peninggian tekanan intraokular, stenosis
aorta atau arteri karotis.
 Giant cell artritis
 Kelainan hiperkoagulasi
 Trauma
DIAGNOSIS
• Awalnya penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis
ANAMNESIS fugaks)
• Tanpa nyeri
• Mengenai satu mata
• Hilangnya penglihatan yang tiba-tiba (memberat)

• Penurunan visus yang berupa serangan-serangan yang berulang

PEMERIKSAAN • Pupil anisokoria
FISIK • Pemeriksaan funduskopi
- Seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi
pada retina
- Terdapat gambaran berupa sosis pada arteri retina akibat
pengisian arteri retina yang tidak merata
- Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat akan terlihat
gambaran merah ceri (cherry red spot) pada makula lutea.
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN

Kerusakan retina irreversibel ternyata terjadi setelah 90 menit sumbatan total arteri retina
sentralis, sehingga hanya tersedia sedikit waktu untuk memulai terapi

• Menurunkan tekanan bola mata dapat dengan Asetazolamid (500 mg IV) bisa
ditambahkan timolol 0,5%
• Vasodilator pemberian bersama dengan antikoagulan. Akan tetapi antikoagulan
sistemik biasanya tidak diberikan.
• Steroid bila di duga terdapatnya peradangan
 DIAGNOSIS BANDING
 Sumbatan vena retina sentralis
 Retinopati akibat oklusi karotis
 Sumbatan vena retina yang
4. OKLUSI VENA RETINA SENTRAL mengakibatkan gangguan
perdarahan di dalam bola
mata
KLASIFIKASI
Oklusi vena retina cabang (BRVO) Oklusi vena retina sentral (CRVO)
Terjadi ketika vena pada bagian distal
sistem vena retina mengalami oklusi, Terjadi akibat adanya trombus di dalam
yang menyebabkan terjadinya vena retina sentral pada bagian lamina
perdarahan di sepanjang distribusi cribrosa pada saraf optik, yang
pembuluh darah kecil pada retina menyebabkan keterlibatan seluruh retina.
4. OKLUSI VENA RETINA SENTRAL
• Penyebab lokal dari oklusi vena retina adalah trauma,
PENYEBAB SUMBATAN glaukoma, dan lesi struktur orbita.
• Proses sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena
retina, di antaranya adalah hipertensi, atherosklerosis,
diabetes mellitus, glaukoma, penuaan, SLE dan lain-lain

Ketika vena mengalami hambatan aliran balik menyebabkan darah tersebut bocor ke retina

Sehingga terjadi malfungsi dari retina dan penurunan

ketajaman penglihatan.
DIAGNOSIS
• Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer
mendadak dan dapat memburuk
Anamnesis
• Tidak terdapat rasa sakit
• Mengenai satu mata

• Perdarahan retina kecil-kecil

yang tersebar dan bercak
Pemeriksaan Fundus cotton-wool
• Edema makula dengan adanya
penurunan tajam penglihatan
dan pembengkakan discus
opticus bisa saja muncul

Fluorescein
angiogram
PENATALAKSANAAN
• Pengobatan terutama ditujukan untuk mencari penyebab dan mengobatinya
• Antikoagulasi dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia
• Triamcinolone acetonide intravitreous telah banyak digunakan untuk penanganan
edema makula yang tidak responsif dengan laser
• Sheathotomy, teknik bedah untuk memisahkan pembuluh darah yang berdekatan untuk
mengatasi edema makula dalam usaha meningkatkan tajam penglihatan

KOMPLIKASI

- Glaucoma, yang disebabkan oleh adanya pembuluh darah baru yang abnormal,
yang tumbuh di bagian depan mata
- Edema makula, yang disebabkan oleh kebocoran cairan di retina
5. KEKERUHAN & PERDARAHAN BADAN KACA

Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi

Kekeruhan badan kaca akibat penuaan spontan pada diabetes mellitus, rupture
disertai degenerasi berupa terjadinya retina, ablasi badan kaca. Kelainan darah
koagulasi protein badan kaca dan trauma tumpul atau kontusi jaringan
dan suatu trauma tembus.

• Turunnya penglihatan mendadak, lapang

pandangan ditutup oleh sesuatu sehingga
mengganggu penglihatan tanpa rasa sakit.
DIAGNOSIS • Pemeriksaan fundus tidak terlihat adanya reflex
fundus yang berwarna merah dan sering
memberikan bayangan hitam yang menutup
retina.
5. KEKERUHAN & PERDARAHAN BADAN KACA

• Pengobatan berupa istirahat dengan kepala lebih

TATALAKSANA tinggi paling sedikit selama 3 hari.
• Hentikan obat seperti aspirin, anti radang
nonsteroid, kecuali bila sangat dibutuhkan.
• Darah dikeluarkan dari badan kaca bila terdapat
bersama ablasi retina atau perdarahan yang lebih
lama dari 6 bulan, dan bila terjadi glaukoma
hemolitik.
 Keracunan alkohol atau tembakau,
6. AMBLIOPIA TOKSIK
timah, dan bahan toksik lainnya.

• Terdapat tanda-tanda lapang pandangan yang

berubah-ubah.
• Pada uremia dapat terjadi ambliopia uremik di mana
penglihatan akan berkurang.
• Hilangnya tajam penglihatan sentral bilateral, akibat
keracunan metilalkohol dan juga akibat gizi buruk
OKULOPATI ISKEMIK

• Sindrom yang terjadi akut akibat oklusi arteri karotis yang

mengakibatkan iskemia seluruh bola mata.
• Pada mata menyebabkan keluhan sangat sakit, edema kornea, suar
pada cairan mata, pupil dilatasi dan atrofi, rubeosiris, katarak,
hipotoni, mikroaneurisma, dan neovaskularisasi.
• Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang
paling sering.
• Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasal dari penyakit
emboli jantung.
BUTA SENTRAL BILATERAL

• Penglihatan sentral berkurang pada kedua mata dapat terjadi akibat

migren (parasentral), keracunan atau obat (methanol, etil alcohol),
degenerasi macula, buta akibat gerhana matahari, neuritis
retrobulbar bilateral, ambliopia nutrisional dan lesi kortikal.
HISTERIA DAN MALINGERING

• Keadaan dimana pasien berpura-pura sakit, biasanya untuk menarik

perhatian dan untuk bermalas-malasan ataupun untuk mendapatkan
suatu kompensasi gaji dan asuransi.
• Pada pemeriksaan didapatkan lapang pandangan yang menciut
konsentris, pada pemeriksaan lapang pandang berulang dan yang
lebih karakteristik adalah gambaran seperti spiral selama dilakukan
pemeriksaan lapang pandang.
• Kadang-kadang disertai dengan gejala rangsangan lainnya seperti
blefarospasme, memejamkan mata, dan lakrimasi. Reaksi pupil
normal dengan gejala lainnya yang tidak nyata.
 MIGRAIN

• Nyeri kepala sebelah yang dapat juga dirasakan di belakang kedua bola mata
yang berdenyut disertai dgn mual, muntah, letih, dan fotofobia.
• Kelainan penglihatan ini mendahului keluhan sakit kepala.
• Gejala penglihatan:
• Fotofobia (lebih menonjol)
• terlihat garis cahaya berkelok-kelok ireguler yang kadang-kadang tepi garis berwarna
terang yang disebut spectrum fortifikasi (pernyataan spectrum).
• kaburnya benda di atas atau di bawah obyek yang dilihat, kadang juga dengan skotoma
sentral
• gangguan lapang pandang hemianopsia lateral, yang sering disertai dengan garis-garis
bersilang terang yang bergerak cepat pada skotoma lapang pandangan yang disebut
skotoma skintilans.
RETINOPATI SEROSA SENTRAL

• suatu keadaan lepasnya retina dari lapis pigmen epitel di daerah

macula akibat masuknya cairan melalui membrane bruch dan
pigmen epitel yang inkompeten.
• Biasanya dijumpai pada penderita laki-laki berusia antara 20 sampai
50 tahun. Didapatkan pada perempuan hamil dan pada usia di atas
60 tahun.
• Gejala:
• Visus menurun disertai metamorfopsia
• Hipermetropia dengan skotoma relative dan positif
• Dengan uji Amster terdapat penyimpangan garis lurus disertai dengan
skotoma.
• Berkurangnya fungsi makula terlihat dengan penurunan kemampuan melihat
warna.

• Funduskopi: terangkatnya retina dapat sangat kecil dan dapat seluas

diameter papil
• Pengobatan:
• Bila terjadi penurunan visus akibat gangguan metabolisme makula maka
dapat dipertimbangkan fotokoagulasi.
• Umumnya kelainan ini menghilang dengan sendirinya setelah 6 sampai 8
minggu, biasanya akan hilang total setelah 4 sampai 6 bulan.
AMAUROSIS FUGAKS

• Buta sekejap satu mata yang berulang.

• Gelap sementara selama 2 sampai 5 detik yang biasanya mengenai
satu mata pada saat serangan dan normal kembali sesudah beberapa
menit dan jam, disertai dengan gangguan kampus segmental tanpa
rasa sakit dan terdapatnya gejala-gejala sisa.
• terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia,
migren retina, anemia arthritis dan koagulopati
UVEITIS POSTERIOR
• Uveitis posterior adalah radang uvea bagian posterior yang biasanya
disertai dengan keradangan jaringan disekitarnya.
• Inflamasi ini terletak di uvea bagian belakang dengan batas basis
vitreus.
• Jika mengenai retina  retinitis
• Jika mengenai vitreous  vitritis.
Epidemiologi
• Insiden uveitis di Amerika Serikat dan di seluruh dunia diperkirakan
sebesar 15 kasus/100.000 penduduk dengan perbandingan yang sama
antara laki-laki dan perempuan.
• Toxoplasma dianggap sebagai penyebab 30-50% uveitis posterior.
• Penderita umumnya berada pada usia 20-50 tahun. Setelah usia 70
tahun, angka kejadian uveitis mulai berkurang.
• Pada penderita berusia tua umumnya uveitis diakibatkan oleh
toksoplasmosis, herpes zoster, dan afakia.
Etiologi
• Penyakit infeksi (uveitis granulomatosa)
o Virus  virus sitomegalo, herpes simpleks, herpes zoster, rubella,
rubeola, HIV, virus epstein-barr, virus coxsackie.
o Bakteri  mycobacterium tuberculosis, brucellosis, sifilis sporadik
dan endemik, nocardia, neisseria meningitides, mycobacterium
avium-intracellulare, yersinia, dan borrelia.
o Fungus  candidia, histoplasma, cryptococcus, dan aspergillus.
o Parasit  toxoplasma, toxocara, cysticercus, dan onchocerca.
• Penyakit non infeksi (uveitis non granulomatosa)
o Autoimun  penyakit behcet, sindroma vogt-koyanagi-
harada, poliarteritis nodosa, ofthalmia simpatis, vaskulitis
retina.
o Keganasan  sarkoma sel retikulum, melanoma maligna,
leukemia, lesi metastatik.
o Etiologi tak diketahui  sarkoidosis, koroiditis geografik,
epiteliopati pigmen plakoid multifokal akut, retinopati
“birdshot”, epiteliopati pigmen retina.
Patofisiologi
• Pada stadium awal  kongestif dan infiltrasi dari sel-sel radang seperti
PMN, limfosit, dan fibrin pada koroid dan retina yang terkena.
• PMN lebih banyak berperan pada uveitis jenis granulomatosa sampai
terjadinya supurasi.
• Sebaliknya, pada uveitis non granulomatosa limfosit lebih dominan.
• Apabila inflamasi berlanjut, lamina vitrea akan robek  lekosit pada
retina akan menginvasi rongga vitreum  timbulnya proses supurasi di
dalamnya.
• Pada uveitis granulomatosa kronis tampak sel mononuclear, sel
epiteloid, dan giant cell sebagai nodul granulomatosa yang
tipikal.
• Kemudian eksudat menghilang dengan disertai atrofi dan
melekatnya lapisan koroid dan retina yang terkena.
• Eksudat dapat menjadi jaringan parut.
• Keluarnya granula pigmen akibat nekrosis atau atrofi dari
kromatofor dan sel epitelia pigmen akan difagositosis oleh
makrofag dan akan terkonsentrasi pada tepi lesi
• Yang dapat ditemukan pada uveitis posterior, antara
lain:
o Sel-sel radang pada humor vitreus
o Lesi berwarna putih atau putih kekuningan pada retina dan
atau koriod
o Eksudat pada retina
o Vaskulitis retina
o Edema nervus optikus
Gejala Klinis
• Penurunan ketajaman penglihatan
 dapat terjadi pada semua jenis uveitis posterior.
• Injeksi mata
 kemerahan mata tidak terjadi bila hanya segmen posterior yang
terkena, jadi gejala ini jarang pada toksoplasmosis dan tidak ada
pada histoplasmosis.
• Rasa sakit pada mata
terdapat pada pasien dengan sindrom nekrosis retina akut,
sifilis, infeksi bakteri endogen, skleritis posterior, dan pada
kondisi-kondisi yang mengenai nervus optikus.
Pasien toksoplasmosis, toksokariasis, dan retinitis
sitomegalovirus yang tidak disertai glaukoma umumnya tanpa
rasa sakit pada mata.
Tanda
• Hipopion
 Uveitis posterior dengan hipopion misalnya pada leukemia,
penyakit Behcet, sifilis, toksokariasis, dan infeksi bakteri endogen.
• Pembentukan Granuloma
 Pada uveitis granulomatosa anterior yang juga mengenai retina
posterior dan koroid, sarkoidosis, tuberkulosis, toksoplasmosis, sifilis,
Sindroma Vogt-Koyanagi-Harada, dan oftalmia simpatis.
• Glaukoma
 Sekunder mungkin terjadi pada pasien nekrosis retina akut,
toksoplasmosis, tuberkulosis, atau sarkoidosis
• Vitritis
Peradangan korpus vitreum dapat menyertai uveitis posterior.
Berasal dari fokus-fokus radang di segmen posterior mata.
• Morfologi dan lokasi lesi
Toksoplasmosis adalah contoh khas yang menimbulkan
retinitis dengan peradangan koroid di dekatnya.
Pada pasien tuberkulosis, koroid merupakan sasaran utama
proses granulomatosa, yang juga mengenai retina.
Koroiditis geografik terutama mengenai koroid dengan sedikit
atau tanpa merusak retina dan pasien tidak menderita pasien
sistemik.
Ciri morfologiknya dapat berupa lesi geografik, lesi punctata,
nodul Dalen-Fuchs
• Vaskulitis.
• Hemoragik retina.
• Parut lama.
 
Terapi
• Prinsip pengobatan:
o Mempertahankan penglihatan sentral
o Mempertahankan lapang pandang
o Mencegah atau mengobati perubahan-perubahan struktur mata yang terjadi
(katarak, glaukoma sekunder, sinekia posterior, kekeruhan badan kaca, ablasi
retina dan sebagainya)
• 4 kelompok obat yang digunakan dalam terapi uveitis,
antara lain:
o Midriatikum
o Steroid
o Sitotoksik
o Siklosporin.
• Sedangkan uveitis akibat infeksi harus diterapi dengan
antibakteri atau antivirus yang sesuai.
• Midriatikum berfungsi untuk memudahkan follow up
keberhasilan pengobatan.
• Atropin tidak diberikan lebih dari 1-2 minggu
• Indikasi operasi:
o Rehabilitasi visual
o Biopsi diagnostik (hasil penemuan dari biopsi menyebabkan
adanya perubahan pada rencana pengobatan)
o Pengeluaran opacities media untuk memonitor segmen
posterior.

 Apabila timbul perubahan struktur pada mata (katarak,

glukoma sekunder) maka terapi terbaik adalah dengan
operasi.
• Vitrektomi berfungsi  menentukan diagnosis dan
pengobatan.
• Indikasi vitrektomi
Peradangan intraokular yang tidak sembuh pada
pengobatan
Dugaan adanya keganasan dan infeksi pada mata.
Uveitis posterior berkaitan dengan kekeruhan vitreus
yang tidak dapat disembuhkan dengan obat-obatan.
Vaskulitis dan oklusi vaskular pada pars planitis,
penyakit behcet dan sarkoidosis
neovaskularisasi retina atau pada diskus optikus
(pada pasien uveitis) yang dapat menyebabkan
timbulnya perdarahan pada vitreus.
Komplikasi
• Dapat mengenai daerah sekitar koroid, misalnya retina, vitreus
humour, badan siliar, iris, nervus optikus, dan sklera.
• Sinekia posterior.
• Edema makula sistoid.
• Vaskular dan optik atropi.
• Traction retinal detachment.
• Uveitis posterior dapat menyebabkan katarak sisi posterior.
 Prognosis

• Prognosis pasien tergantung pada lokasi dan luasnya eksudasi dan

atrofi daerah lesi.
• Lesi yang kecil tetapi jika mengenai daerah makula lutea akan
berpengaruh pada fungsi penglihatan.
• Sebaliknya lesi yang meluas sepanjang fundus tidak
mempengaruhi penglihatan apabila tidak mengenai area makula.