Mata Tenang

Visus Turun Perlahan

Oleh:
Ferina Intan Lusia

Pembimbing:
dr Nasrudin Sp.M

Kepaniteraan Klinik Universitas YARSI

Ilmu Penyakit Mata RSUD Pasar Rebo
Periode 5 April - 25 April 2021
Katarak Glaukoma Retinopati

Degenerasi
Makula
 Katarak merupakan setiap keadaan kekeruhan pada lensa
Katarak yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan)
lensa, denaturasi protein lensa atau akibat kedua-duanya.
Hasil pandang pada penderita mata katarak
Klasifikasi berdasarkan usia

◦ Katarak kongenital
Menurut Umur
Kekeruhan lensa timbul sejak lahir pada tahun pertama a. Katarak juvenilis : 7 - 35 tahun
kehidupan. b. Katarak presenilis : 35 - 50 tahun
c. Katarak senilis : > 50 tahun.
Sepertiga diturunkan,

Sepertiga akibat penyakit sistemik,

Idiopatik

◦ Katarak senilis

Seiring berjalannya usia, lensa mengalami kekeruhan,

penebalan, serta penurunan daya akomodasi.
Klasifikasi morfologi lensa

Subkapsular

Lamelar
Klasifikasi berdasarkan maturitas

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Visus 5/5 s.d 1/60 1/300 – 1/~ 1/~
dg koreksi

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan Lensa Normal Bertambah (air Normal Berkurang (air+masa lensa
masuk) keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik Mata Depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut Bilik Mata Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow Test Negatif Positif Negatif Pseudopositif

Penyulit - Glaukoma - Uveitis+glaucoma

 Stadium insipient

 Stadium paling dini

 Belum menimbulkan gangguan visus
 Dengan koreksi visus masih dapat 5/5
 Kekeruhan dari perifer - berupa bercak – bercak
“baji”
 Terutama korteks anterior.aksis relatif jernih ( spokes
of wheel)
 Stadium immature

 Kekeruhan belum mengenai seluruh lensa

 Kekeruhan terutama di bagian posterior dan
belkg nukleus .
 Iris shadow test ( + ) ; daerah gelap akibat
bayangan iris pada bagian lensa yang keruh.
 Stadium matur

 Lensa menjadi keruh seluruhnya

 Iris Shadow ( - )
 Tampak lensa seperti mutiara
 Stadium hipermatur

 Kekeruhan menyeluruh
 Korteks lensa mencair seperti bubur.
 Nukleus lensa turun karena daya beratnya.
 Iris tremulans : iris bergetar karena COA dalam
karena iris tak menempel di lensa dan bergetar bila
digerakkan.
Katarak Komplikata

Katarak yang terbentuk akibat efek langsung penyakit intraokuler yang mempengaruhi
fisiologi lensa

Penyakit lokal di mata Penyakit Sistemik Trauma

• Uveitis • Galaktosemia • Terjadi kerusakan

• Glaukoma • Diabetes Melitus kapsul lensa , cairan
• Miopia Maligna COA masuk kedalam
lensa dan timbul
katarak.
Katarak Sekunder

Katarak yang terjadi akibat terbentuknya jaringan

fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal, paling
cepat keadaan ini terlihat sesudah dua hari operasi
Pemeriksaan Klinis
EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsuler), dan
- Tampak gelembung gelembung kecil
penanaman lensa di segmen posterior.
dan debris pada kapsul posterior
- Pada tahap selanjutnya akan
ditemukan gambaran “Mutiara
Gejala Klinis
Elsching” pada kapsul posterior
- Penglihatan kabur - Ditemukan cincin soemmering daerah
- Fotofobia
posterior kapsul lensa
- Tajam penglihatan menurun
Tatalaksana
ICCE ECCE
Pengangkatan lensa Lensa diangkat in toto Nukleus lensa diangkat dari kapsul

Kapsula posterior dan Zonula Zinii Diangkat Utuh

Insisi Lebih besar (10 mm) Lebih kecil

Iridektomi perifer Dilakukan Tidak dilakukan
Waktu operasi Lebih lama Lebih cepat
Lokasi IOL Anterior chamber Posterior chamber
Komplikasi yang muncul Prolaps vitreus, cystoid macular edema, Katarak sekunder
endophtalmitis, aphakic glaucoma

Komplikasi yang dapat dihilangkan Katarak sekunder Komplikasi pada ICCE

Indikasi Dislokasi lensa, subluksasi lensa, Chronic Dapat untuk semua jenis katarak kecuali dengan
lens induced uveitis, Intra-lenticular kontra indikasi
foreign bodies

Kontraindikasi Pasien muda (< 35 tahun) yang vitreus Dislokasi lensa, subluksasi lensa
dan lensa nya masih memiliki penempelan
yang kuat
Glaukoma

Suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular
Faktor yang Mempengaruhi TIO

Tingkat produksi aqueous humor oleh

korpus siliaris

Resistensi aliran aqueous humor

Tingkat tekanan vena episkleral

Fisiologi Aqueous Humor

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan

oleh korpus siliaris yang mengisi camera oculi
posterio (COP) dan camera oculi anterior (COA).

Aliran aqueous humor melibatkan :

• Anyaman trabekular
• Kanalis schlemm
• Saluran kolektor
 Aliran Aqueous Humor

◦ TRABEKULAR OUTFLOW
◦ COA  anyaman trabekular  kanalis
schlemm  vena episklera  vena siliaris
anterior  vena ophtalmica superior 
sinus kavernosus

◦ UVEOSCLERAL OUTFLOW
◦ COA  otot siliar  rongga suprasiliar
dan suprakoroidal
Patofisiologi Glaukoma

Aliran humor aquos

Pengeluaran di sudut
Produksi Berlebihan terhambat pada celah
bilik mata terganggu
pupil

Menekan syaraf optik beserta seluruh serabut syaraf dan sel penglihatan

Kematian sel  Hilangnya penglihatan yang permanen.

Diagnosis

Pemeriksaan
Pemeriksaan
Anamnesis TIO dengan Oftalmoskopi Perimetri
Gonioskopi
Tonometri
Gejala Klinis

◦ Pandangan menyempit bertahap tanpa disadari

◦ Sering tersandung, jalan menabrak.

◦ Mata sering pegal.

• Peningkatan TIO

• Penyempitan lapang pandang

• CDR meningkat, papil glaukomatosa

Tonometri

Pengukuran tekanan intraokular

TIO normal : 10-21 mmHg

◦ Ketebalan kornea berpengaruh

◦ Kornea tebal : TIO ditaksir terlalu tinggi
◦ Kornea tipis : TIO ditaksir terlalu rendah
Tonometri Schiotz
Ophtalmoskop
Cup Disk Ratio

◦ NORMAL ◦ GLAUKOMA
Pencekungan (cupping) n. Optikus yang asimetris. Terlihat ada pelebaran general dari
cup dimata kanan (A) dibandingkan mata kiri (B) CDR asimetris > 0,2
◦ Vertical elongatio ◦ Splinter hemorrhage
Klasifikasi Glaukoma

Berdasarkan Etiologi

A. Glaukoma primer B. Glaukoma Kongenital

1. Glaukoma sudut terbuka 1. Glaukoma kongenital primer
a.Glaukoma sudut terbuka primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan
b.Glaukoma tekanan normal kelainan perkembangan mata lain
2. Glaukoma sudut tertutup
3. Glaukoma yang berkaitan dengan
a. Akut
kelainan perkembangan ekstraokular
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateau
Klasifikasi Glaukoma

Berdasarkan Etiologi

C. Glaukoma sekunder D. Glukoma absolut

1. Glaukoma pigmentasi
Hasil akhir semua glaukoma yang tidak
2. Sindrom eksfoliasi terkontrol adalah mata yang keras, tidak
3. Akibat kelainan lensa dapat melihat, dan sering nyeri.
4. Akibat kelainan traktus uvea
5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
6. Trauma
7. Pascaoperasi
8. Glaukoma neovaskular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
10.Akibat steroid
Klasifikasi Berdasarkan Mekanisme Peningkatan Tekanan
Intraokular

A. Glaukoma sudut terbuka B. Glaukoma sudut tertutup

1. Membran pratrabekular 1. Sumbatan pupil (iris bombe)

2. Kelainan trabekular 2. Pergeseran lensa ke anterior
3. Kelainan pasca trabekular 3. Pendesakan sudut
4. Sinekia anterior perifer
 Patologi

• Proses degeneratif trabekular meshwork sehingga

mengakibatkan penurunan drainase aqueous humor
yang menyebabkan peningkatan TIO.

Glaukoma Sudut
Gejala Klinis
Terbuka Primer
• Biasanya tidak memberi tanda-tanda dari luar
• Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan
merusak papil saraf optik
• Biasanya penderita baru sadar bila keadaan lebih lanjut
• Sifatnya bilateral
• Kebanyakan pada usia ≥ 40 tahun
Glaukoma Tekanan Normal

Kondisi ini bersifat bilateral dan progresif, TIO dalam batas

normal

Banyak ahli menduga bahwa faktor pembuluh darah lokal

mempunyai peranan penting pada perkembangan penyakit
 Glaukoma Sudut Tertutup
Terjadi pada mata dengan predisposisi
anatomis tanpa ada kelainan lainnya. Adanya
peningkatan tekanan intraokuler karena
sumbatan aliran keluar humor aquos akibat
oklusi trabekular meshwork oleh iris perifer
1. Akut
Suatu kegawatdaruratan ophtalmologi.
Terjadi apabila drainage humor aqueous tiba
tiba tertutup dan menyebabkan TIO yang tinggi.
Terjadi apabila terdapat oklusi sudut mata
depan oleh iris perifer yang disebabkan iris
bombe
Gejala: nyeri hebat, kemerahan, penglihatan
menurun, mata bengkak
 Glaukoma Sudut Tertutup

3. Kronik
Terjadi peningkatan TIO yang bertahap dan

2. Subakut sinekia anterior perifer yang meluas

Onset berulang dan terjadi dalam waktu

yang singkat. Terjadinya glaukoma ini 4. Iris Plateu

pada malam hari dan sembuh dalam Kelainan yang ditandai dengan kedalaman bilik

waktu semalam. mata depan sentral yang normal tetapi sudutnya

sempit karena prosesus siliaris terletak lebih
anterior dibanding biasanya.
 Glaukoma Kongenital
Dibagi menjadi :
• Kelainan perkembangan yang terbatas pada
Glaukoma Kongenital
sudut COA
Primer

• Sindrom Axenfeld-Reiger
Anomali Perkembangan • Anomali Peters
Segmen Anterior • Keduanya disertai kelainan perkembangan
iris dan kornea

• Aniridia
Berbagai Kelainan Lain • Sindrom Sturege-Weber
 Fotofobi Lakrimasi
a

Blefarospasme

Trias Glaukoma Kongenital

 Glaukoma Sekunder

Glaukoma Pigmentasi
• Disebabkan oleh degenerasi epitel
pigmen iris dan korpus siliaris.
• Pigmen mengendap di permukaan
kornea posterior (Krukenberg Spindle)
dan tersangkut di jaringan trabekular,
mengganggu aliran keluar aqueous
humor.
 Glaukoma
Pseudoeksfoliasi

◦ Dijumpai endapan bahan

berserat mirip serpihan di
permukaan lensa anterior,
prosesus siliaris, zonula,
permukaan posterior iris,
dan jaringan trabekula
Glaukoma Akibat Tekanan Lensa

• Terjadi akibat trauma atau spontan (sindrom Marfan)

Dislokasi • Dislokasi anterior  sumbatan pada bukaan pupil  iris bombe
Lensa dan penutupan sudut

Intumesensi • Lensa yang menyerap cukup banyak air sewaktu mengalami

Lensa perubahan katarak, sehingga ukuran membesar

• Katarak stadium lanjut mengalami kebocoran kapsul lensa

Glaukoma anterior  protein lensa mencair masuk COA  jalinan
Fakolitik trabekula edema dan tersumbat  peningkatan TIO mendadak
Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

• Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel

Uveitis radang dari COA disertai edema sekunder

• Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan

Tumor glaukoma akibat pergeseran korpus siliaris ke
anterior  penutupan sudut sekunder
• Beberapa kelainan yang ditandai dengan
Sindrom endotelium kornea yang abnormal yang
menyebabkan derajat variabel atrofi iris,
Iridokorneoendotel galukoma sudut tertutup sekunder, dan edema
kornea.
 Glaukoma Akibat Trauma Glaukoma Neovaskularisasi

◦ Cedera kontusio bola mata+ ◦ Disebabkan iskemi retina yang luas

peningkatan TIO akibat perdarahan ke (retinopati diabetik stadium lanjut dan
COA (hifema)  darah bebas oklusi vena sentralis retina iskemik)
menyumbat jalinan trabekular yang
mengalami edema akibat cedera.
Obat-Obat Glaukoma
◦ Supresi Pembentukan Aqueous Humor
◦ Penyekat adrenergik-beta :
◦ Timolol maleat, betaxolol,
levobunolol, metipranolol,
carteolol
◦ Apraclonidine
◦ Brimonidine
◦ Dorzolamide hydrochloride
◦ Penghambat anhidrase karbonat :
◦ Asetazolamide,
dichlorphnenamide,
methazolamide
• Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor
– Analog prostaglandin
– Obat parasimpatomimetik
– Epinephrine
• Penurunan Volume Vitreus
– Obat-obat hiperosmotik
– Glycerin (glycerol)
• Miotik, Midriatik, dan Siklopegik
– Cyclopentolate
– atropine
 Terapi Bedah dan Laser
1.Trabekulektomi
Membuat lubang yang menghubungkan
bilik depan mata & subkonjungtiva
2.Trabekuloplasti laser
Membuat sikatriks/jaringan parut di
trabekulum sehingga celah melebar
3.Gonioplasti / iridoplasti
Membuat sikatriks di iris perifer
sehingga sudut menjadi terbuka
4. Non penetrating surgery
viscocanalostomy deep sclerectomy
menghubungkan bilik depan mata tidak
langsung
5. Tube shunt
Implant Baerveldt, Ahmed, Molteno 
menghubungkan bilik depan mata dengan
subkonjungtiva
6. Siklodestruksi
Dengan krio atau laser  merusak badan
silier  produksi HA turun
Retinopati
◦ Kelainan pada retina yang tidak disebabkan oleh radang.

◦ Cotton wall patches  gambaran eksudat pada retina akibat penyumbatan

arteri prepapil  terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.

◦ Retinopati : retinopati diabetikum, retinopati hipertensi, retinopati anemia,

dan lain-lain.
Retinopati Diabetikum
Temuan pada retina
◦ Retinopati diabetik adalah disfungsi
• Mikroaneurisma
progresif dari pembuluh darah retina
• Perdarahan
akibat hiperglisemia kronis.
• Dilatasi vena
◦ Faktor resiko:
• Hard exudate
Hiperglikemia kronik
• Soft exudate
Hipertensi
• Neovaskularisasi
Hiperkolesterolemia • Edema retina
Merokok
Klasifikasi Retinopati Diabetik

Retinopati Retinopati Advanced Diabetic

Nonproliferatif Proliferatif Eye Diseased
• Mikroangiopati • Neovaskularisasi • Tractional retinal
progresif  detachment
kerusakan/sumbatan • Perdarahan
pembuluh darah kecil vitreous yang
persisten
• Neovaskular
glaukoma
 ◦ Merupakan suatu mikroangiopati progresif
Retinopati
◦ Penebalan membran basal endotel dan berkurangnya
Nonproliferatif
jumlah perisit  terbentuknya kantung  mikroaneurisma.
 RDNP • Mikroaneurisma
Ringan

• Mikroanerisma luas
• Perdarahan intraretina
Klasifikasi RDNP
Sedang
(dot/blot)
RDNP • Soft eksudat / Cotton
wool

• Cotton wool
RDNP • Kelainan
Berat mikrovaskular
intraretina (IRMA)
 Retinopati Proliferatif (PDR)

◦ Pembentukan pembuluh-pembuluh darah baru  kebocoran

protein serum

◦ Kelainan awal: pembuluh darah baru pada diskus optikus (NVD)

atau bagian retina lainnya (NVE).

 Mild- • NVD <1/3 area diskus
Moderate • NVE <1/2 area diskus

• NVD >1/3 area diskus

• NVD atau perdarajan
Proliferatif DR Risiko preretinal
(PDR) Tinggi • NVE >1/2 area diskus +
perdarahan viterous atau
preretinal

• Perdarahan preretinal
(retrohyaloid) dan atau
intragel
Advanced • Traksional ablasio
retina
• Rubeosis iridis
(neovaskularisasi iris)
NVD: Neovaskularizastion of the disc
NVE: Neovaskularization elsewhere
 Tatalaksana

◦ Pengendalian hiperglikemia, hipertensi, dan hiperkolesterolemia.

◦ Fotokoagulasi laser pan-retina (PRP)  menurunkan insidensi gangguan penglihatan.

◦ Vitrektomi dilakukan segera pada perdarahan vitreous luas pasien DM tipe I, ablasio retina,
Retinopati Hipertensi

◦ Kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi.

◦ Arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan
perdarahan retina.

◦ Dapat berupa:
- Perdarahan : Primer dan sekunder
- Eksudat : Cotton wool, eksudat pungtata, dan eksudat putih
 Bentuk kelainan pembuluh darah

◦ Penyempitan (spasme)
◦ Percabangan arteriol yang tajam
◦ Fenomena Crossing/sclerosis pembuluh darah
- Refleks copper wire
- Refleks silver wire
- Sheating
- Lumen pemb darah ireguler
- Fenomena crossing  Elevasi, deviasi, dan kompresi
Klasifikasi Menurut Scheie

• Terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.

Stadium
I

• Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang penciutan

Stadium
setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang
II keras.

• Lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang terjadi akibat
Stadium diastol di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.
III

• Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai keluhan
Stadium penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira 150 mmHg.
IV
Diagnosis dan tatalaksana

◦ Diagnosis  anamnesis dan pemeriksaan fisik.

◦ Pemeriksaan penunjang funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri.

◦ Pemeriksaan laboratorium  menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.

◦ Tatalaksana  mengatasi hipertensi  perubahan gaya hidup dan kombinasi dengan terapi
medikamentosa.
ARMD (Age Related Macula Degeneration)

◦ Degenerasi makula pada usia lanjut atau dahulu disebut degenerasi makula
senilis sekarang lebih sering disebut sebagai Age Related Macular
Degeneration (ARMD)
◦ ARMD merupakan salah satu penyebab utama kebutaan pada orang-orang
berusia 65 tahun ke atas
Drusen

◦ Tanda awal degenerasi makula

◦ Penebalan membrana Bruch karena degenerasi hialin merusak serabut-serabut lapisan

syaraf retina
◦ Ada 3 bentuk Drusen yaitu :
Uyama membagi ARMD dalam 5 bentuk :
1. Drusen keras terdiri dari jaringan
1. Pelepasan retina oleh cairan serosa
hialin
2. Bentuk disiform
2. Drusen lunak adalah badan
3. Perdarahan subretina
koloid
4. RPE detachment
3. Drusen Granular dikaitkan
5. Tahap fibrosis sampai sikatriks
dengan membran

neovaskular subretina
TERIMAKASIH