MATA TENANG

VISUS TURUN PERLAHAN

Mata Tenang Visus Turun Perlahan

KATARAK GLAUKOMA RETINOPATI

DEGENERASI
MAKULA
 Keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat
terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan)
KATARAK lensa, denaturasi protein lensa akibat
terjadi kedua-duanya
KLASIFIKASI KONGENITAL DEGENERATIVA KOMPLIKATA TRAUMATIK
KATARAK
(ILYAS 2006)

PENYEBAB
KEKERUHAN

PRIMER: GANGGUAN
SEKUNDER: POST KOMPLIKASI PENYAKIT:
PERKEMBANGAN &
METABOLISME DASAR LENSA PEMBEDAHAN RUBELA, DM

USIA

KONGENITAL: JUVENIL: SENILIS:

< 1 TAHUN > 1 TAHUN > 50 TAHUN
HASIL PANDANG MATA KATARAK
Faktor Risiko
Diabetes
Radang mata
Trauma mata
Riw. Keluarga dengan katarak
Pemakaian steroid lama atau obat tertentu
Merokok
Pembedahan mata lainnya
Terpajan sinar ultra violet
Gejala
Merasa silau
Berkabut, berasap
Sukar melihat di malam hari atau penerangan redup
Melihat ganda
Melihat warna terganggu
Melihat halo di sekitar sinar
Penglihatan menurun
Pemeriksaan
Sinar celah (Slit Lamp)
Funduskopi
Tonometer
Tajam penglihatan
 KATARAK KONGENITAL

Katarak yang terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi masih < 1
tahun. Termasuk kekeruhan lensa yang timbil sebagai kejadian primer
atau berhubungan dengan penyakit ibu dan janin lokal atau umum.

1. KAPSULOLENTIKULAR: katarak kapsular dan katarak polaris

2. LENTIKULAR: mengenai korteks atau nukleus lensa

PEMERIKSAAN :

●
RIWAYAT PERINATAL IBU: Rubela, Obat
●
DARAH: DM

PENGOBATAN: Disisio Lensa, Ekstaksi Liniar, Ekstraksi dengan aspirasi

Bentuk katarak kongenital
Katarak polaris anterior
Letaknya terbatas pada
polaris anterior. Berbentuk
piramid. Keluhan
penglihatan kabur terutama
waktu terkena sinar, sinar
yang redup tidak terlalu
tertanggu. Pada umumnya
tidak menimbulkan
gangguan.
Bentuk katarak kongenital
 Katarak polaris
posterior
Kekeruhan terletak di
polus posterior. Sifat-
sifatnya sama dengan
katarak polaris
anterior.
 Bentuk katarak kongenital
 Katarak zonularis atau
lamelaris
Biasanya disertai kekeruhan
yang lebih padat, tersusun
sebagai garis-garis yang
mengelilingi bagian yang
keruh, merupakan tanda
khas untuk katarak
zonularis. Biasanya bersifat
progresif, tetapi lambat.
 Bentuk katarak kongenital
 Katarak stelata
Kekeruhan terjadi pada sutura, di
mana serat-serat dari substansi
lensa bertemu, merupakan huruf
Y yang tegak di depan dan huruf
Y terbalik di belakangnya.
Biasanya tidak banyak
mengganggu visus.
 KATARAK JUVENIL
 Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, mulai terbentuk
usia <9 tahun dan >3 bulan. Biasa merupakan keanjutan katarak
kongenital.
Merupakan penyulit penyakit 5. Kongenital atau herediter
sistemik atau metabolik lain: 1. Siklopia
1. Katarak metabolik 2. Koloboma
1. Katarak diabetik dan
3. mikroftalmia
galtosemik (gula)
6. Degeneratif
2. Katarak hipokalsemik
(tetanik) 4. Wagner
3. Katarak def. gizi 5. Retinis pigmentosa
2. Otot: distrofi mitonik 6. neoplasma
3. Katarak traumatik 7. Katarak toksis
4. Katarak komplikata 8. Katarak radiasi
 KATARAK SENILIS

Penyebab tidak diketahui pasti, Teori:

• Perubahan lensa pada usia lanjut:
• 1. kapsul
Katarak
• Menebal dan kurang elastik
pada usia
• Mulai presbiopia
>50 tahun
• Lamel kapsul berkurang atau kabur
• 2. Epitel
• Sel epitel pada ekuator bertambah besar dan berat
• Bengkak dan vaskuolisasi mitokondria yang nyata
• 3. Serat lensa
• Lebih ireguler
• Kerusakan serat sel pada korteks
• Korteks tidak berwarna, karenaL asam askorbat tinggi dan menghalangi
fotooksidasi, sinar tidak mengubah protein pada serat muda
STADIUM KATARAK SENILIS
 Katarak Komplikata
Katarak akibat penyakit
mata lain seperti radang dan
proses degenerasi ataupun
akibat penyakit sistemik.
Tanda khusus: katarak
selamanya di daerah bawah
kapsul atau pada korteks yang
menuju ke sentral
2 bentuk: Polus Posterior dan
Polus Anterior
Penyakit lokal di mata
• Uveitis
• Glaukoma
• Miopia Maligna
Penyakit Sistemik
• Galaktosemia
• Diabetes Melitus
Trauma
• kerusakan kapsul lensa
• cairan COA masuk kedalam lensa
 Katarak Sekunder
Katarak yang terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa
lensa yang tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah dua
hari operasi EKEK/ECCE (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsuler), dan
penanaman lensa di segmen posterior.

 DIAGNOSIS
 Diagnosis ditegakkan pada pasien setelah
menjalani operasi EKEK atau adanya trauma
mata yang mengakibatkan mata kabur,
Fotofobia
 Jika dilakukan pemeriksaan oftalmoskop, kaca
pembesar atau slit lamp, akan tampak
gelembung-gelembung kecil pada belakang
lensa
 Tes tajam penglihatan visus menurun
PEMERIKSAAN KLINIS
- Tampak gelembung gelembung kecil dan
debris pada kapsul posterior
- Pada tahap selanjutnya akan ditemukan
gambaran “Mutiara Elsching” pada kapsul
posterior
- Ditemukan cincin soemmering daerah
psoterior kapsul lensa
TINDAKAN OPERASI
 EXTRA CAPSULER CATARACT EXTRACTION ( ECCE )
 INTRA CAPSULER CATARACTEXTRACTION ( ICCE )
 SMALL INCISION CATARACT SURGERY ( SICS )
 PHACOEMULCIFICATION
 GLAUKOMA
Suatu neuropati
optik kronik
didapat yang
ditandai oleh
pencekungan
(cupping) diskus
optikus dan
pengecilan lapang
pandang, biasanya
disertai
peningkatan
tekanan intraokular
3 Faktor yang Mempengaruhi TIO
Tingkat produksi aqueous humor oleh korpus
siliaris

Resistensi aliran aqueous humor

Tingkat tekanan vena episkleral

 FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR
― Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus
siliaris yang mengisi camera oculi posterio (COP) dan camera oculi
anterior (COA).
― Komposisinya serupa dengan plasma
― Aliran aqueous humor melibatkan :
• Anyaman trabekular
• Kanalis schlemm
• Saluran kolektor
 Aliran Aqueous Humor

TRABEKULAR OUTFLOW

COA  anyaman trabekular 

kanalis schlemm  vena
episklera  vena siliaris anterior
 vena ophtalmica superior 
sinus kavernosus

UVEOSCLERAL OUTFLOW

COA  otot siliar  rongga

suprasiliar dan suprakoroidal
PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Aliran aquos humor
Pengeluaran di sudut
Produksi Berlebihan terhambat pada celah
bilik mata terganggu
pupil

Menekan syaraf optik beserta seluruh serabut syaraf dan sel penglihatan

Kematian sel  Hilangnya penglihatan yang permanen.

Klasifikasi Berdasarkan Mekanisme Peningkatan Tekanan
Intraokular

Glaukoma sudut terbuka

1. Membran pretrabekular
2.Kelainan trabekular
3. Kelainan pasca trabekular

Glaukoma sudut tertutup

1. Sumbatan pupil (iris bombe)
2. Pergeseran lensa ke anterior
3. Pendesakan sudut
4. Sinekia anterior perifer
KLASIFIKASI GLAUKOMA C. Glaukoma sekunder

BERDASARKAN ETIOLOGI 1. Glaukoma pigmentasi

A. Glaukoma primer 2. Sindrom eksfoliasi
1. Glaukoma sudut terbuka
3. Akibat kelainan lensa
a. Glaukoma sudut terbuka primer 4. Akibat kelainan traktus uvea
b. Glaukoma tekanan normal 5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
2. Glaukoma sudut tertutup 6. Trauma
a. Akut 7. Pascaoperasi
b. Subakut 8. Glaukoma neovaskular
c. Kronik 9. Peningkatan tekanan vena episklera
d. Iris plateau 10. Akibat steroid

B. Glaukoma Kongenital
1. Glaukoma kongenital primer D. Glaukoma absolut
2. Glaukoma yang berkaitan dengan
kelainan perkembangan mata Hasil akhir semua glaukoma yang tidak
terkontrol adalah mata yang keras, tidak
3. Glaukoma yang berkaitan dengan
dapat melihat, dan sering nyeri.
kelainan perkembangan ekstraokular
 GLAUKOMA PRIMER

PATOL Proses degeneratif, anyaman trabekular, termasuk

●

pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman

GEJALA KLINISdan di bawah lapisan endotel kanal schlemm

OGI Penurunan drainase aqueous humor yang

●

• Biasanya tidak memberi peningkatan

menyebabkan tanda-tandaTIO
dari luar
• Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan
merusak papil saraf optik
• Biasanya penderita baru sadar bila keadaan lebih lanjut
• Sifatnya bilateral
• Kebanyakan pada usia ≥ 40 tahun
 Glaukoma Primer: Glaukoma Sudut Terbuka

Merupakan bentuk glaukoma yang umum ditemukan

Penyebab tidak diketahui

Biasa bersifat diturunkan didalam keluarga
TIO meninggi berjalan secara perlahan disertai tekanan saraf optik
Tidak sakit berat
Penglihatan menurun dengan bentuk tunnel (terowongan)
Glaukoma Primer: Glaukoma Sudut Tertutup/Sempit

TEMUAN KLINIS
• Terjadi
Pasien bila
tampak sakit berat
terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi COA oleh
• iris
Sakit kepala
perifer --> menghambat aliran keluar aqueous dan TIO meningkat
• dengan
Muntah-muntah
cepat, menimbulkan :
• Penglihatan
nyeri hebatsangat kabur
• Kelopak mata bengkak
kemerahan
• Konjungtiva bulbi sangat
dan penglihatan kabur hiperemis (Injeksi siliar)
• Kornea berkabut
• COA dangkal
• Pupil dilatasi
• Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari
 GLAUKOMA KONGENITAL
Dibagi menjadi :
• Kelainan perkembangan yang terbatas pada sudut
Glaukoma Kongenital
Primer COA

• Sindrom Axenfeld-Reiger
Anomali • Anomali Peters
Perkembangan
• Keduanya disertai kelainan perkembangan iris
Segmen Anterior
dan kornea

• Aniridia
Berbagai Kelainan • Sindrom Sturege-Weber
Lain
• neurofibromatosis
 Epif
ora
Fotof
obia

Blefaro
-
spasme

TRIAS KLASIK GALUKOMA

KONGENITAL
 GLAUKOMA SEKUNDER

1. Perubahan Lensa
2. Kelainan Uvea
3. Trauma
4. Bedah
5. Rubeosis
6. Steroid dan lainnya
• Katarak stadium lanjut mengalami kebocoran kapsul lensa Fakolitik
anterior  protein lensa mencair masuk COA  jalinan trabekula Glaukoma
edema dan tersumbat  peningkatan TIO mendadak
Lensa
• Lensa yang menyerap cukup banyak air sewaktu mengalami
perubahan katarak, sehingga ukuran membesar
Intumesensi
• Terjadi akibat trauma atau spontan (sindrom Marfan) Lensa
• Dislokasi anterior  sumbatan pada bukaan pupil  iris bombe Dislokasi
dan penutupan sudut
SEKUNDER: Glaukoma Akibat Tekanan Lensa
• Beberapa kelainan yang ditandai dengan endotelium Iridokorneoendotel
kornea yang abnormal yang menyebabkan derajat
variabel atrofi iris, galukoma sudut tertutup
Sindrom
sekunder, dan edema kornea.
• Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan
glaukoma akibat pergeseran korpus siliaris ke
Tumor
anterior  penutupan sudut sekunder
• Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel Uveitis
radang dari COA disertai edema sekunder
SEKUNDER: Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis
 GLAUKOMA SEKUNDER

Glaukoma Akibat Trauma Glaukoma Neovaskularisasi

 Cedera kontusio bola mata+  Disebabkan iskemi retina yang luas

peningkatan TIO akibat perdarahan (retinopati diabetik stadium lanjut
ke COA (hifema)  darah bebas dan oklusi vena sentralis retina
menyumbat jalinan trabekular yang iskemik)
mengalami edema akibat cedera.
 DIAGNOSIS

Pemeriksaan
Pemeriksaan
Anamnesis TIO dengan Oftalmoskopi Perimetri
Gonioskopi
Tonometri
 Untuk diagnosis sebelumnya harus menyingkirkan
hal-hal sebagai berikut :
1. Episode peningkatan TIO sebelumnya, seperti yang disebabkan oleh uveitis
anterior, trauma, atau terapi steroid topikal.
2. Variasi diurnal yang besar pada TIO dengan peningkatan mencolok,
biasanya pada pagi hari.
3. TIO yang berubah sesuai postur, dengan peningkatan mencolok saat pasien
berbaring rata.
4. Peningkatan TIO intermiten, seperti pada penutupan sudut subakut.
5. Penaksiran TIO yang terlalu rendah akibat berkurangnya ketebalan kornea.
6. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain termasuk
kelainan diskus kongenital, neuropati optik herediter, dan atrofi optik
didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.
 GEJALA DAN TANDA

Pandangan menyempit • Peningkatan tio

bertahap tanpa disadari • Penyempitan lapang
Sering tersandung, jalan pandang
menabrak. • papil glaukomatosa
Mata sering pegal.
 TONOMETRI
 Pengukuran tekanan intraokular
 TIO normal: 10-21 mmHg
 Glaukoma: > 40 mmHg
 Ketebalan kornea berpengaruh
 Kornea tebal : TIO ditaksir terlalu tinggi
 Kornea tipis : TIO ditaksir terlalu rendah
 Kelebihan :
 Sederhana Tonometri Schiotz
 Relatif tidak mahal

 Cara :
 Pasien tidur terlentang
 Diberi anestesi topikal pada kedua
mata
 Pasien menatap lurus ke depan
 Kelopak mata ditahan pada tepian
tulang orbita
 Tonometer diturunkan sampai
ujung cekung laras menyentuh
kornea
 Gunakan kartu konversi untuk
mengetahui nilai pada skala ke
dalam mmHg
  NORMAL  GLAUKOMA

OFTALMOSKOPI

Cup Disk Ratio

Pencekungan (cupping) n. Optikus yang asimetris. Terlihat ada pelebaran general dari cup
dimata kanan (A) dibandingkan mata kiri (B) CDR asimetris > 0,2
OBAT-OBAT GLAUKOMA
 Supresi Pembentukan Aqueous • Meningkatkan pengeluaran aqueous humor
Humor melalui uveo sclera:
 Penyekat beta-adrenergik : • Latanoprost
 Timolol maleat, betaxolol, • Travoprost
levobunolol • Bimatoprost
 Penghambat anhidrase karbonat : • unoprostone
 Asetazolamide, Dorzolamide, • Dua jalur, penghambat dan pengeluaran
aqueous humor:
Brinzolamide
• Brimodine
 Meningkatkan pengeluaran Aqueous Humor melalui anyaman
trabekulum
 Miotika – parasImpatomimetika langsung:

 Policarpin
 Carbachol
 Adrenergik :

 Diviprefine
TERAPI BEDAH dan LASER
1. Trabekulektomi
Membuat lubang yang
menghubungkan bilik depan mata &
subkonjungtiva
2. Trabekuloplasti laser
Membuat sikatriks/jaringan parut di
trabekulum sehingga celah melebar
3. Gonioplasti / iridoplasti
Membuat sikatriks di iris perifer
sehingga sudut menjadi terbuka
4. Non penetrating surgery
viscocanalostomy deep sclerectomy
menghubungkan bilik depan mata tidak
langsung
5. Tube shunt
Implant Baerveldt, Ahmed, Molteno 
menghubungkan bilik depan mata
dengan subkonjungtiva
6. Siklodestruksi
Dengan krio atau laser  merusak
badan silier  produksi HA turun
RETINOPATI
 Fungsi Retina :
Fotoreseptor (sel batang dan sel kerucut)  menangkap cahaya 
mengubah rangsangan cahaya menjadi menjadi impuls saraf 
dilanjutkan ke saraf optik ke korteks visual.

Arteri Vena

• Arteri retina sentral: arteri akhir yang
memasuki nervus opticus.
• Arteriol retina: berasal dari arteri
retina sentral yang mengandung otot
polos
• Kapiler: terdiri atas sel endotel dan
perisit
• Venula kecil: memiliki struktur yg
sama dengan kapiler namun lebih
besar
• Venula besar: mengandung otot
polos
• Vena: otot polos dan jaringan elastis
Lapisan Retina
1. Fotoreseptor
2. Membran limitan eksterna
3. Nukleus luar
4. Pleksiform luar
5. Nukleus dalam
6. Pleksiform dalam
7. Sel ganglion
8. Serabut saraf
9. Limitan interna
Retinopati
 Kelainan pada retina yang tidak disebabkan oleh radang.

 Cotton wall patches  gambaran eksudat pada retina akibat

penyumbatan arteri prepapil  terjadi daerah nonperfusi di dalam
retina.

 Terdapat pada: retinopati diabetikum, retinopati hipertensi, retinopati

anemia, dan lain-lain.
Retinopati Anemia
 Retina anoksia  infark retina  bercak eksudat kapas

Retinopati Diabetikum
 Retinopati diabetik : penyebab utama
kebutaan pada usia produktif di negara barat
(20 – 65 tahun)

 Faktor resiko retinopati:

 Hiperglikemia kronik
 Hipertensi
 Hiperkolesterolemia
 Merokok
 nefropati
 Manisfestasi Klinis
Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :
Kesulitan membaca
Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula
Penglihatan ganda
Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan
vitreus
Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
 TEMUAN OBJEKTIF PADA RETINA

• Mikroaneurisma
• Perdarahan
• Dilatasi vena
• Hard exudate
• Soft exudate
• Neovaskularisasi
• Edema retina
• Hiperlipidemia
Gejala objektif pada retina
 Mikroaneurisme - penonjolan dinding
kapiler terutama daerah vena dengan bentuk
berupa bintik merah kecil yang terletak
dekat pembuluh darah terutama polus
posterior

Dilatasi Vena
 Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi
–lumen ireguler dan berkelok kelok
Hard exudate merupakan
infiltrasi lipid ke dalam retina

Soft exudate yang sering

disebut cotton wool patches
merupakan iskemia retina
Klasifikasi Retinopati Diabetik:
Bagian Mata FK UI/RSCM

Derajat I Derajat II Derajat III

• Terdapat • Terdapat • Terdapat

mikroaneurisma mikroaneurisma mikroaneurisma
dengan atau tanpa • Perdarahan bintik • Perdarahan bintik
eksudat lemak pada dan bercak dengan dan bercak
fundus okuli atau tanpa eksudat • Terdapat
lemak pada fundus neurovaskularisasi
okuli dan proliferasi pada
fundus okuli
  Merupakan suatu mikroangiopati progresif

Retinopati  Penebalan membran basal endotel dan berkurangnya

Nonproliferatif jumlah perisit  terbentuknya kantung  mikroaneurisma.

 Perdarahan Retina
 Retinopati Proliferatif

 Pembentukan pembuluh-pembuluh darah baru  kebocoran protein

serum

 Kelainan awal: pembuluh darah baru pada diskus optikus (NVD) atau
bagian retina lainnya (NVE).
Tatalaksana
 Pengendalian hiperglikemia, hipertensi, dan hiperkolesterolemia.

 Fotokoagulasi laser pan-retina (PRP)  menurunkan insidensi

gangguan penglihatan.

 Vitrektomi dilakukan segera pada perdarahan vitreous luas pasien DM

tipe I, ablasio retina,
RETINOPATI HIPOTENSI

 Penurunan tekanan darah  dilatasi arteriol dan vena retina, iskemik

saraf optic, retina, dan koroid
RETINOPATI HIPERTENSI

 Kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi.

 Arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina
dan perdarahan retina.

 Dapat berupa:
- Perdarahan : Primer dan sekunder
- Eksudat : Cotton wool, eksudat pungtata, dan eksudat putih
BENTUK KELAINAN PEMBULUH DARAH
 Penyempitan (spasme)
 Percabangan arteriol yang tajam
 Fenomena Crossing/sclerosis pembuluh darah
- Refleks copper wire
- Refleks silver wire
- Sheating
- Lumen pemb darah ireguler
- Fenomena crossing  Elevasi, deviasi, dan kompresi
• Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai keluhan Stadium IV
penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira 150 mmHg.
• Lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang terjadi akibat diastol Stadium III
di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.
• Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, kadang dengan penciutan setempat sampai Stadium II
seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang keras.
Stadium I
• Terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.
Klasifikasi Menurut Scheie
Diagnosis dan tatalaksana

 Diagnosis  anamnesis dan pemeriksaan fisik.

 Pemeriksaan penunjang funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan

tonometri.
 Pemeriksaan laboratorium  menyingkirkan penyebab lain retinopati selain

dari hipertensi.
 Tatalaksana  mengatasi hipertensi  perubahan gaya hidup dan kombinasi

dengan terapi medikamentosa.

RETINOPATI LEUKEMIA
 Leukemia : neoplasma ganas sel darah
putih

 Dapat mengenai seluruh jaringan mata

 Tanda: vena melebar, berkelok2,

terdapat perdarahan yang tersebar di
tengah berbintik putih, terjadi eksudat
kecil, fundus pucat, dan jingga,
exudate cotton wool, waxy hard 
lebih lanjut tampak perdarahan roth
spot.
ARMD (AGE-RELATED MACULAR DEGENERATION)
 Degenerasi makula pada usia lanjut
atau dahulu disebut degenerasi
makula senilis sekarang lebih sering
disebut sebagai Age Related Macular
Degeneration
 ARMD merupakan salah satu
penyebab utama kebutaan pada
orang-orang berusia 65 tahun ke atas
 Dua bentuk ARMD: Kering dan
Basah
 ARMD Dry/non neovaskular: Drusen

Tanda awal degenerasi makula

Penebalan membrana Bruch karena
degenerasi hialin merusak serabut-serabut
lapisan syaraf retina
 Ada 3 bentuk Drusen yaitu :
1. Drusen keras terdiri dari jaringan hialin
2. Drusen lunak adalah badan koloid
3. Drusen Granular dikaitkan dengan
membran neovaskular subretina
ARMD Wet/ neovaskular
Mengenai 10% ARMD tapi menyebabkan 90%
kebutaan
Penyebab: degenarasi makula kering yang
beralanjut menyebabkan penumbuhan pembuluh
darah baru dan cairan dibawah macula lutea,
berujung menjadi ARMD Basah.
Pembuluh darah abnormal timbul di belakang retina atau makula
Serign pada perempuan dibandingkan laki-laki
Kerusakan macula lutea menyebabkan gangguan penglihatan
sentral nyata pada waktu singkat
Perdarahan, kebocoran dan pembentukan jaringan parut
 Terapi
Sampai sekarang belum terdapat pengobatan yang dapat diterima
secara umum. Laser photokoagulasi dan photodynamic terapi
ditujukan pada tipe eksudatif neovaskuler dengan CNV yang
berbatas tegas.
Berdasarkan Age Related Eye Disease Study: pemberian suplemen
zinkum dosis tinggi dan antioksidan (vitamin A,C dan E) jangka
panjang dapat menurunkan resiko berkembangnya degenerasi
macula terkait usia tipe eksudatif/neovaskular.
Beberapa studi epidemiologis menunjukkan bahwa peranan
mikronutrien seperti karotenoid dapat menurunkan terjadinya
AMD serta mencegah terjadinya progresifitas AMD.
TERIMA KASIH
S + 0.50 C –1.50 x 100  astigmat mixtus
C- 0.50 x 100  astigmat miopia simplex
S – 1.00C -0.50 x 10  astigmat miopia compositus
S + 1.50 C +0. 50 x 100  transposisi
 S+2.00 C-0.50 x 10  Astigmat Hipermetrop