MATA TENANG DENGAN VISUS

MENURUN PERLAHAN
 MATA TENANG DENGAN VISUS MENURUN
PERLAHAN

I. Katarak
II. Glaukoma Kronis
III. Retinopati : - Retinopati diabetik
- Retinopati hipertensi
IV. Kelainan Refraksi
V. Age Related Macular Degeneration
ANATOMI LENSA  Struktur bikonvek, avaskular, tak
berwarna dan hampir transparan
sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan
diameternya 9 mm.
 Dibelakang iris, lensa digantung oleh
zonula, yang menghubungkan dengan
korpus siliaris
 Disebelah anterior lensa terdapat
humor aqueous; di sebelah
posteriornya, vitreus
 Kapsul lensa adalah suatu membran
yang semipermiabel yang akan
memperbolehkan air dan elektrolit
masuk
 Lensa terdiri dari 65% air, 35%
protein, dan sedikit sekali mineral
yang biasa ada di jaringan tubuh
lainnya.
 Kandungan kalium lebih tinggi di
lensa daripada di kebanyakan jaringan
lain.
 Asam askorbat dan glutation terdapat
dalam bentuk teroksidasi maupun
tereduksi.
 Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah
atau pun saraf di lensa
 KATARAK
Gangguan metabolisme
Kekeruhan pada lensa mata
lensa

Etiologi

Okular Penyebab Sistemik

• Trauma
• Uveitis
• Pengobatan Topikal (eg.
Kortikosteroid, pilokarpin)
- Diabetes
- Kelainan metabolik lain (galaktosemia,
hipokalsemia )
- Obat-obat sistemik ( steroid, klorpromazin
)
- Infeksi ( rubella congenital )
- Distropi miotonik
- Dermatitis atopik
- Pseudoexfloliation syndrome
- Radiasi UV
 Gejala

• penglihatan menurun tanpa rasa nyeri

• silau
• mengubah kelainan refraksi
• diplopia monokular

Tanda
- Tajam penglihatan menurun
- Reflek fundus oftalmoskopi indirek terlihat hitam
- Slit lamp : mengidentifikasi lokasi opasitas yang tepat
- Tes iris shadow (+) : tanda katarak imatur
- Katarak karena usia : di nukleus kortek atau subkapsular
- Katarak terinduksi steroid : di subkapsular posterior
- Deposisi pigmen pada lensa : inflamasi sebelumnya
- Kerusakan iris menandakan : trauma mata sebelumnya
 Katarak berdasarkan lokasi

nukleus korteks sub kapsularis sub kapsularis

anterior posterior
 Katarak Nuklearis

 Bilateral dapat asimetris

 Menyebabkan gangguan yang sering pada penglihatan jauh dari
pada dekat
 Early stage: pengerasan nukleus lensa yang progresif
peningkatan index refraksi lensa sehingga terjadi myopic shift
pada refraksi myopia lentikular
 Myopia shift dapat menyebabkan penderita presbiopia
membaca tanpa kacamata (second sight)
 Dapat terjadi monokular diplopia
 Pada tahap lanjut nukleus lensa menjadi buram dan coklat :
katarak nuklearis brunescent
 Katarak Kortikalis
 Bilateral tetapi sering asimetris
 Fungsi penglihatan tergantung pada kedekatan opasitas
dengan aksis visual
 Silau ketika memfokuskan pandangan pada sumber cahaya
mis; cahaya lampu mobil
 Monokular diplopia
 Kekeruhan seperti baji dari perifer ke sentral (cortical spokes
atau cuneiform opacities)
 Matur : lensa menyerap air sehingga membengkak (katarak
kortikal intumescent)
 Hipermatur : kebocoran degenerasi kortikal melalui kapsul
sehingga lensa berkerut dan menyusut
 Katarak Morgagni : pencairan dari korteks menyebabkan
nukleus bebas bergerak di dalam kapsul
 Katarak Subkapsularis Posterior

 Usia lebih muda dari katarak lain

 Fotofobia
 Penglihatan dekat lebih menurun dari pada jauh
 Monocular diplopia
 Selain karena umur dapat disebabkan trauma,
pemakaian kortikosteroid, inflamasi, peminum
alkohol,radiasi ion
 Katarak menurut maturitasnya

imatur matur hypermatur

Terapi non surgikal

 Koreksi kacamata jika memungkinkan

 Perbedaan stadium katarak
  Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah (air Normal Berkurang (air +masa

masuk) lensa keruh)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

 

Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos

Penyulit - Glaukoma - Uveitis + Glaukoma

Katarak berdasarkan usia
 Katarak kongenital (sejak lahir)
Kekeruhan lensa yang sudah terdapat pada waktu bayi
lahir. Ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu
yang menderita rubella, diabetes mellitus,
toksoplasmosis dan galaktosemia
 Katarak juvenil (umur 1-13 tahun)
 Katarak senil (umur > 35 tahun)
Surgikal

- ECCE (Extra Capsular Cataract

Extraction)
- -ICCE (Intra Capsular Cataract
Extraction)
- SICS (Small Incision Catarct
Surgery)
- Phaco Emulsification
ECCE (Extra Capsular Cataract
Extraction)
• Dilakukan pengeluaran isi lensa dengan
memecah/merobek kapsul lensa anterior
sehingga masa lensa dan korteks lensa dpt
keluar melalui robekan tsb, kemudian
dikeluarkan melalui insisi 9-10 mm, lensa
intraokular diletakkan pd kapsul posterior.
• Kelebihan: traum endotel kecil, luka lebih stabil
dan aman, penyembuhn cepat, tdk
menimbulkan iris dan viterus inkarserata.
• Kekurangan: risiko astigmatisma ada walaupun
kecil, perbaikan penglihatan lambat
Extracapsular cataract extraction
Ekstraksi Katarak Intra Kapsular
 Membuang lensa dan kapsul secara keseluruhan
 Kelebihan: peralatan sederhana, pemulihan
penglihatan segera setelah operasi menggunakan
kacamata +10 D
 Kekurangan: penyembuhan luka lama karena
besarnya irisan, risiko astigmatisma,
menimbulkan iris dan vitreus inkarserata
Small Incision Cataract Surgery
(SICS)
 Pengembangan teknik ECCE dgn irisan sangat
kecil (7-8mm) dan hampir tdk memerlukan
jahitan.
 Dapat mengeluarkan nukleus lensa secara utuh
atau dihancurkan
 Kelebihan: instrumen sederhana, risiko
komplikasi rendah, biaya murah
 Kekurangan: astigma ada walau kecil, tjd hifema
dan edem kornea pasca op
Fakoemulsifikasi
 Pembedahan menggunakan alat tip
ultrasonik/vibrator ultrasonik utk memecah nukleus
lensa dan selanjutnya pecahan nukles dan korteks
lensa di aspirasi melalui insisi 2,5-3mm dan
kemudian dimasukan IOL yg dpt dilipat.
 Kelebihan: luka akibat op ringan, perbaikan
penglihatan lebih baik, tdk tjd astigma pasca bedah
 Kekurangan: biaya mahal, peralatan tdk portabel
 Phacoemulsification
1. Capsulorrhexis 2. Hydrodissection

3. Sculpting of nucleus 4. Cracking of nucleus

5. Emulsification of 6. Cortical cleanup and

each quadrant insertion of IOL
Komplikasi Pembedahan Katarak

1. Hilangnya vitreous akibat robeknya kapsul posterior

2. Prolaps iris iris mengalami protrusi melakukan insisi
bedah
3. Endoftalmitis
4. Astigmatisme pasca operasi diperlukan pengangkatan
jahitan kornea.
5. Edema macular sistoid menyebabkan penurunan tajam
penglihatan yang berat.
6. Ablatio retina
7. Opasifikasi kapsul posterior : ± 20 % pasien kejernihan
kapsul posterior berkurang beberapa bulan setelah
pembedahan
 GLAUKOMA

Suatu kelompok penyakit ditandai:

Tekanan intraokuler meningkat
Ekstravasasi/ atrofi saraf optik
Kerusakan lapangan pandang

 Penderita biasanya terlambat ke dokter, kebutaan

dapat dicegah dengan diagnosis dini dan terapi yang
tepat oleh dokter spesialis mata
GEJALA
 AKUT : - Gejala Khas terlihat sakit

- Ancaman kebutaan

 Kronis :- Tanpa Gejala

- Datang pada stadium lanjut
 HUMOR AKUOS

 Di hasilkan oleh badan siliar

 Aliran humor akuos, badan silar kamera okuli posterior melalui
pupil masuk ke kamera okuli anterior jaringan trabekulum
kanalis sklem keluar dari bola mata
TEKANAN INTRA OKULAR

Normal : 15-20 mmHg

TIO (Tekanan Intra Okular

ditentukan oleh:
- kecepatan terbentuknya humor
akuos di badan silar
- Hambatan pada trabekular
meshwork
 Ketidak seimbangan
TIO produksi & sekresi
humor akuos

Penekanan serabut saraf optik

Aliran darah me

Iskemik

Kematian serabut saraf

Gangguan penglihatan & lapang pandang yang

permanen
 PEMERIKSAAN GLAUKOMA

Tonometri : mengukur TIO

Alat: - Palpasi atau digital dengan jari telunjuk.
- Indentasi dengan tonometer schiotz.
- Aplanasi dengan tonometer aplanasi goldmann.
- Tonometri non kontak

Funduskopi : pemeriksaan nervus optikus

Alat : funduskopi / oftalmoskop (direk & indirek)
Pemeriksaan lapang pandang
Alat :- perimetri goldman
- humphrey
- octopus

Pemeriksaan sudut bilik mata depan (menentukan

glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka )
Alat : gonioskopi
Progression of glaucomatous cupping
a. Normal (c:d ratio 0.2)

b. Concentric enlargement
(c:d ratio 0.5)

c. Inferior expansion with

retinal nerve fibre loss

d. Superior expansion with

retinal nerve fibre loss

e. Advanced cupping with nasal

displacement of vessels

f. Total cupping with loss of

all retinal nerve fibres
 Defek lapang pandang

Humphrey

Tunnel vision Goldman

 KLASIFIKASI GLAUKOMA

Absolut
Kongenital
Primer Sekunder
Glaukoma Glaukoma
kongenital berkaitan
primer dengan
Glaukoma Glaukoma End
kelainan stage,
sudut sudut
kongenital buta
tertutup terbuka
lain total &
nyeri
Kelainan Kelainan Trauma
lensa uvea Hifema

Luksasi Leukoma
Uveitis
adheren
Pembengkakan Tumor

Fakolitik
Glaukoma Sudut Terbuka (Glaukoma Kronik
/ Chronic Simple Glaucoma)

Kronis
Progresif
Bilateral

Penyakit ini tidak memberi keluhan kepada penderita. Kalau

penderita mengeluh kemudian datang ke dokter biasanya
penyakitnya sudah lanjut sekali atau sudah terlambat

Pemeriksaan tonometri secara rutin sangat dianjurkan karena

merupakan satu-satunya cara yang termudah untuk
mendeteksi glaukoma kronik
PATOFISIOLOGI

- Degenerasi trabekulum (penyempitan pada celah-celah

trabekulum)
- Aspek genetik

GEJALA KLINIS:

• >> penderita umur 40 tahun keatas

• Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum
lanjut
• Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah
berlangsung lama
• Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer
pun akan menunjukkan kerusakan
• Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan yang
lebar.
 Terapi :
1. Beta blockers (timolol maleat ED, 0,25-0,50 %: 1-2 x 1 tetes
sehari)
2. Sympathomimetics (Epineferine ED, 0,5 – 2 %, 1-2 x 1 tetes
sehari)
3. Miotics (Pilokarpin 2 – 4 %, 3 – 6 x 1 tetes sehari)

4. Carbonic anhydrase inhibitors (asetazolamid 250 mg, 4 kali

1 tablet )
 PEMBEDAHAN

Laser trabekuloplasti (jika obat-obatan maksimal gagal)

Trabekulektomi (jika laser trabekuloplasti gagal dan anatomi

masih baik
 Trabekulektomi
a b
a. Conjunctival incision

b. Conjunctival undermining
c d

c. Clearing of limbus

d. Outline of superficial flap

e f

e. Dissection of superficial flap

f. Paracentesis
 Trabekulektomi
a b
a. Cutting of deep block -
anterior incision

b. Posterior incision

c d

c. Excision of deep block

d. Peripheral iridectomy

e f
e. Suturing of flap and
reconstitution of
anterior chamber

f. Suturing of conjunctiva
 RETINOPATI

Gejala Penyakit

Kelainan makula menyebabkan :

- Penglihatan central kabur.
- Distorsi penglihatan ( metamorphosis ) :
Mikropsia dan makropsia.
- Skotoma : lapisan fotoreseptor tertutup oleh darah.
 RETINOPATI HIPERTENSI

 suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan pada

vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan
tekanan darah

 Epiemiologi :
 > usia 40 tahun
 Kulit hitam > kulit putih
 VASOKONSTRIKSI STAGE

TD tinggi yang kronis

Degenerasi Hialin Penebalan Tunika Intima

Penyempitan fokal arteriol retina

Arteriovenous
Copper wiring
nicking/nipping
 EXUDATIVE STAGE

Disrupsi pembuluh darah retina barier

Eksudasi darah & lipid Iskemia Nekrosis otot polos

retina dan endotel

Mikroaneurisme
Perdarahan
Hard exudate
Cotton woll spot
Swelling N.optikus
Keith Wagerner Barker Classification
Grading of arteriolosclerosis
 Hypertensive retinopathy
Arteriolar constriction

Focal Generalized Arteriolosclerosis (A-V changes)

Extravascular signs

Flame-shaped retinal Cotton-wool spots and Disc oedema

haemorrhages macular star
Terapi:
Kontrol tekanan darah
 RETINOPATI DIABETIK

Karena adanya kurang glikolisis maka terjadi:

Hiperglikemi
Peninggian viskositas darah
Spastik arterial  penebalan tunika
media
Perubahan Hemoglobin HbA1c

Iskemik Retina
 Sistem Klasifikasi Retinopati DM Berdasarkan ETDRS
Klasifikasi Tanda pada pemeriksaan mata
retinopati DM

Derajat 1 : Tidak terdapat retinopati DM

Derajat 2 : Hanya terdapat mikroaneurisma
Derajat 3 : Retinopati DM non-proliferatif derajat ringan -sedang yang
ditandai oleh mikroaneurisma dan satuatau lebih tanda:
• Venous loops
• Perdarahan
• Hard exudates
• Soft exudates
• Intraretinal microvascular abnormalities(IRMA)
• Venous beading
Derajat 4 : Retinopati DM non-proliferatif derajat sedang-berat
yang ditandai oleh:
• Perdarahan derajat sedang-berat
• Mikroaneurisma
• IRMA
Derajat 5 : Retinopati DM proliferatif yang ditandai oleh
neovaskularisasi dan perdarahan vitreous
TATA LAKSANA :
Retinopati diabetik nonproliferative derajat ringan : evaluasi 1
tahun sekali
Retinopati diabetik nonproliferative derajat ringan-sedang
tanpa edema makula : evaluasi 6-12 bulan sekali
Retinopati diabetik nonproliferative derajat ringan-sedang
dengan edema makula: laser fotokoagulation (selanjutnya di
evaluasi 2-4 bulan sekali)
Retinopati diabetik nonproliferative derajat berat : panretinal
laser photocoagulation (evaluasi 3-4 bulan sesudah tindakan)
 Kelainan refraksi

REFRAKSI MATA  PERUBAHAN JALANNYA

CAHAYA, AKIBAT MEDIA REFRAKTA MATA,
DIMANA MATA DALAM KEADAAN ISTIRAHAT.
( TIDAK BERAKOMODASI ).
NILAI REFRAKSI MATA
DITENTUKAN OLEH
MEDIA REFRAKSI :
 KORNEA
 AKUOS HUMOR
 LENSA
 BADAN KACA ( VITREOUS BODY)

PANJANG AXIAL BOLA MATA

Status refraksi mata

 Pada mata normal sinar sejajar yang masuk mata dalam

keadaan tanpa akomodasi, akan difokuskan tepat pada retina.
Keadaan mata yang demikian disebut mata yang emetropia.
Apabila dalam keadaan tanpa akomodasi sinar yang masuk
mata tidak dapat difokuskan pada retina, disebut mata yang
ametropia.
Macam ametropia
 Myopia
 Hipermetropia
 Astigmatisma

Ametropia dapat oleh karena :

 axial : sumbu bola mata tidak normal
 refraktif : kekuatan bias matatidak normal
 curvatura dapat dari cornea dan lens
Myopia
Yaitu apabila sinar sejajar yang masuk mata (tanpa akomodasi) difokuskan
jatuh didepan retina. Dapat disebabkan :
 Axial length (sumbu bola mata) yang panjang melebihi normal (normal
berkisar
 panjang melebihi normal (normal berkisar 23-24 mm)
 Refraktif : karena indeks refraksi meningkat. Misal pada penderita
diabetes mellitus dan katarak (type nuclear)
Berdasarkan derajatnya myopia dibedakan :
 myopia ringan : <3D
 myopia sedang : 3 – 6D
 myopia berat : > 6 D
Type myopia secara klinis :
Myopia simplex
 Tidak dijumpai kelainan patologis pada mata
 Progresifitas mulai berkurang saat masa
 pubertas dan stabil pada usia sekitar 20 tahun
 Derajad myopnya tak lebih dari 6D
 Visusnya dengan koreksi dapat mencapai penuh

• Myopia patologis
– Bila myopia masih progresive, disebut juga sebagi myopia
progressive
– Dijumpai tanda-tanda degenerative pada Vitreous, Macula, Retina
Gejala klinis
 Pada myopia ringan hanya mengeluh melihat jauh kabur, kadang-kadang
ada keluhan mata lelah.
 Dapat dijumpai strabismus divergen (pada salah satu mata tidak
menggunakan
 binocular vison)

 Pada myopiap pathologis (tergantung pada orang yang degenerasi) dapat

timbul keluhan floaters dan scotoma
Penatalaksanaan
Optical correction”
 Memberi lensa speris negative Pada anak-anak dengan derajat myop
sampai
 dengan - 6 D. Pada myop diatas - 6 D pada pemberian pertama kali dapat
diturunkan dulu antara 1 – 2 D.
 Pada myop tinggi dapat dikurangi sesuai keadaan.

Operative
 – Clear lens extraction
 - PRK (Photo Refraktive Keratectomy)
 –Lasik (Laser Insitu Keratomileusis)
 – Intra stromal plastic ring
 Penatalaksanaan :
› Miopia rendah dan sedang: koreksi penuh dengan
lensa sferis terlemah yang memberikan tajam
penglihatan terbaik
› Pada miopia tinggi,koreksi penuh tidak dilakukan
karena menyebabkan nyeri kepala . Bila perlu,
diberikan kacamata baca (kacamata bifokal)
 Prognosis :
› Simpleks/stasioner, setelah pubertas akan menetap
› Miopia progresif, miopia akan berkembang lebih
tinggi dan menimbulkan komplikasi
 Hipermetropia
 Merupakan keadaan ggn kekuatan pembiasan mata
dimana sinar sejajar jauh tdk cukup dibiaskan shg titik
fokus terletak di belakang retina.
 Etiologi :
› Aksial ---> diameter bola mata pendek
› hilangnya kelengkungan kornea/lensa
› Turunnya indeks Refraktif
› Berubahnya posisi lensa
3 bentuk hipermetropia
 Kongenital : bola mata pendek atau kecil
 Simple : lanjutan hipermetropia anak
 Di dapat : setelah pembedahan pengeluaran lensa
pada katarak (afakia)
Hipermetropia Berdasarkan tingkat
 Ringan : spheris +0.25 D s/d +3.00 D
 Sedang : spheris +3.25 s/d +6.00 D
 Tinggi : lebih dr spheris +6.25 D
Hipermetrop dikenal dlm bentuk:
 Hipermetropia manifes  didapatkan tanpa
sikloplegik yg dpt dikoreksi dgn kacamata positif
maksimal yg memberikan tajam penglihatan
normal
 Hipermetropia absolut  kelainan refraksi tdk
diimbangi dgn akomodasi dan memerlukan
kacamata positif utk melihat jauh
 Hipermetropia
Hipermetropia
Laten : merupakan
total : dideteksi
perbedaan
setelah dilakukan
hipermetropia
paralisis
total dengan
akomodasi dengan
hipermetropia
agen siklopegik
manifestasi
Hipermetropia

Hipermetropia laten

Manifestasi Hipermetropia
 Gejala Klinik:
› Penglihatan dekat kabur
› Hipermetropia tinggi pada usia lanjut : penglihatan
jauh juga kabur
› Astenopia akomodatif (mata lelah)
› Anak-anak : hipermetropia tinggi biasanya
menyebabkan strabismus konvergen (convergent
squint)
 Pengobatan :
› Bila foria/tropia tak ada, gunakan lensa sferis
positif terkuat yang bisa memberikan tajam
penglihatan terbaik
› Bila foria/tropia ada, koreksi hipermetropia total.
Jika perlu : Kacamata bifokal
 Astigmatisme
 Berkas sinar tdk difokuskan pada satu titik
akan tetapi pada 2 garis titik yang saling tegak
lurus yg tjd akibat kelainan kelengkungan
kornea.
 Manifestasi :
› Astigmatisme Reguler
 Kekuatan pembiasan bertambah/berkurang perlahan-
lahan scr teratur dr meridian satu ke meridian
lainnya.
 Bayangan yg tjd dengan bentuk teratur dpt
berbentuk garis, lonjong, atau lingkaran
› Astigmatisme Irreguler
 Tdk mempunyai 2 meridian saling tegak lurus.
 Tjd akibat kelengkungan kornea pd meridian yg
sama berbeda
 Etiologi Astigmatisme :
› Gangguan kurvatura kornea ---> 90%
› Gangguan kurvatura lensa ---> 10%
 Tipe Astigmatisme :
› Ast. M. Simpleks C-2.00 X 90 0
› Ast. H. Simpleks C+2.00 X 45 0
› Ast. M KompositumS-1.50 C-1.00 X 60
0
› Ast. H Kompositum S+3.00 C+2.00 X 30
0
› Ast. Mikstus S+2.00 C-5.00 X 180
0
Ast. M. Simplex Ast. H. Simplex

Ast. M Compositium Ast. H Compositium

Ast. Mixtus
 Presbiopia

 Perubahan kemampuan akomodasi secara fisiologi

yang melemah di usia tua
 Akibat: kelemahan otot akomodadi, lensa mata tdk
kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat
sklerosis lensa.
Gejala klinis
 Biasa pada pasien lebih dr 40 tahun
 Keluhan setelah membaca berupa mata lelah,
berair, dan sering terasa pedas.
 Koreksi Presbiopia :
› Usia 40 thn S + 1.00 D
› Usia 45 thn S + 1.50 D
› Usia 50 thn S + 2.00 D
› Usia 55 thn S + 2.50 D
› Usia 60 thn S + 3.00 D
 Karena jarak baca 33cm  adisi +3.00 D
adalah lensa positif terkuat.
Teknis Pemeriksaan Refraksi

 Subyektif :
› Kartu/proyektor Snellen , alfabet , inverse E, gambar,
cincin Landolt
› Lensa coba
› Bingkai coba
 Obyektif :
› Anak-anak, tak kooperatif, koreksi sulit, strabismus :
 Oftalmoskopi
 Retinoskopi
 Refraktometer
AGE RELATED MACULAR
DEGENERATION (ARMD)
 gangguan penglihatan yang terjadi di usia tua dan
ditandai dengan penglihatan sentral yang hilang
karena lesi degeneratif di area makula
Faktor risiko ARMD
 Usia, ras kauskasia, riwayat penyakit dengan
AMD, merokok, penyakit kardiovaskular,
paparan sinar matahari, kolesterol tinggi dan
darah tinggi
Karakteristik ARMD
 Menurut AAO
 Terbentuknya drusen
 Abnormalitas dr epitelium pigmen retina spt
hipopigmentasi/hiperpigemntasi
 Atrofi geografik dan koriokapiler
 Neovaskular makulopati
Klasifikasi
 Degenerasi Makula tipe non-eksudatif (tipe
kering)
 Degenerasi Makula tipe eksudatif (tipe basah)
Degenerasi Makula tipe non-
eksudatif (tipe kering)
 Rata-rata 90% kasus adalah tipe kering.
 Kebanyakan kasus ini bisa memberikan efek berupa kehilangan
penglihatan yang sedang.
 Tipe ini bersifat multipel, kecil, bulat, bintik putih kekuningan yang di
sebut drusen dan merupakan kunci identifikasi untuk tipe kering. Bintik
tersebut berlokasi di belakang mata pada level retina bagian luar. Drusen
adalah endapan putih kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di
belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub
posterior.
Klasifikasi ARMD dilakukan menurut kelompok peneliti Age-
Related Eye Disease Study (AREDS) berdasarkan ukuran
drusen

 ARMD dini: terdapat banyak drusen kecil ( diameter <63 ), disertai

beberapa drusen sedang (diameter 63-124), atau kelainan epitel pigmen
retina (EPR),
 ARMD menengah: terdapat sangat banyak drusen sedang dan paling
sedikit terdapat satu drusen besar (diameter > 125 ±), atau atrofi
geografikan yang tidak melibatkan sentral fovea,
 ARMD lanjut: adanya satu atau lebih tanda berikut:
 i. atrofi geografikan EPR dan koriokapiler yang melibatkan sentral fovea,
 ii. makulopati neovaskular seperti neo-vaskularisasi koroid, hemorrhagic
detachment retina sensoris atau EPR, eksudat lemak, proliferasi
fibrovaskular subretina dan sikatrik disiformis.
Degenerasi Makula tipe eksudatif (tipe basah)

 Jarang terjadi namun lebih berbahaya

 Kira kira didapatkan adanya 10% dari semua degenerasi makula terkait
usia dan 90% dapat menyebabkan kebutaan.
 Ditandai dengan adanya neovaskularisasi subretina dengan tanda-tanda
degenerasi makula terkait usia yang mendadak atau baru mengalami
gangguan penglihatan sentral termasuk penglihatan kabur, distorsi atau
suatu skotoma baru. Pada pemeriksaan fundus, terlihat darah subretina,
eksudat, lesi koroid hijau abu-abu di makula.
Tatalaksana
 AMD noneksudatif  edukasi dan follow up,
mikronutrien, perubahan gaya hidup, dan laser
fotokoagulasi
 Berdasarkan American Academy of
Ophtalmology, suplemen mikronutrien yang
disarankan adalah vitamin C 500 mg, vitamin E
400 IU per hari, betakaroten 15 mg, seng 80 mg,
dan tembaga 2 mg
 AMD eksudatif  diterapi dengan
medikamentosa, thermal laser photocoagulation,
photodynamic therapy, dan terapi pembedahan.
Terapi medikamentosa yang menjadi sorotan
sekarang adalah anti VEGF seperti Pegaptanib
sodium, Ranibizumab, Bevacizumab, Aflibercept