Retinopati Hipertensi

Pendahuluan
Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia.
Hipertensi merupakan penyebab terbesar keempat atau 6% dari seluruh kematian. Hipertensi
merupakan salah satu faktor resiko klasik aterosklerosis dan kardiovaskuler yang sudah lama
dikenal. Selain hipertensi, faktor resiko lain untuk kejadian kardiovaskuler adalah perokok,
obesitas, dislipidemia, diabetes mellitus, mikroalbuminuria, dan umur. Kelainan pembuluh
darah ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung terhadap sistem organ tubuh yang
merupakan komplikasi dari hipertensi, berupa kerusakan organ target (antara lain mata yaitu
retina, pembuluh darah otak, jantung, dan ginjal). Pada hipertensi terdapat hubungan yang erat
sekali antara tekanan darah terhadap kerusakan pembuluh darah. Pada pasien-pasien hipertensi,
tenaga medis harus dapat melihat faktor-faktor resiko lain yang bisa dideteksi lebih awal untuk
mencegah progresivitas penyakit hingga terjadinya kerusakan organ target.

Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi retina
pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus
Gunn pada abad ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Penyakit ini
merupakan salah satu komplikasi organ target pada mata atau retina akibat hipertensi. Keadaan
pembuluh darah retina sering dipakai sebagai ukuran keadaan pembuluh darah di dalam organ
tubuh lain dan kelainan pada mata atau retina akibat hipertensi dapat dipakai untuk petunjuk
kelainan yang terjadi pada pembuluh darah otak, jantung, dan ginjal. Kelainan pemeriksaan
mata pada penderita hipertensi mempunyai peran pula dalam menentukan diagnosis dan
prognosis penyakit hipertensi. Untuk memastikan ada tidaknya retinopati hipertensif adalah
melalui pemeriksaan funduskopi direk. Funduskopi direk digunakan untuk melihat adanya
perubahan fundus akibat hipertensi, dengan suatu rumusan klasifikasi yang dirumuskan oleh
para ahli yang didasari perubahan morfologi retina akibat hipertensi. Tanda-tanda pada retina
yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau
nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape,cotton-
wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda
retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.
Batasan Retinopati Hipertensif
Retinopati hipertensif adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina atau vaskular
retina akibat tekanan darah tinggi. Retinopati hipertensif dideteksi dengan menggunakan
oftalmoskop direk. Retinopati hipertensif adalah salah satu dari beberapa tanda dari kerusakan
organ akibat hipertensi. Menurut kriteria dari JNC VII, adanya atau ditemukannya retinopati
hipertensif yang merupakan salah satu kerusakan organ target dan terdapatnya keadaan tekanan
darah prehipertensi, hipertensi stadium I dan II, dapat diindikasikan untuk memulai terapi awal
dengan anti hipertensi dan juga melakukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan tekanan
darah yaitu antara lain dengan menurunkan berat badan, diet rendah natrium, melakukan
aktivitas fisik yang bersifat aerobik dan mengurangi konsumsi alkohol.

Epidemiologi
Sejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologis telah dilakukan pada sekelompok
populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi. Berdasarkan grading dari
gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan ini banyak
ditemukan pada usia 40 tahun ke atas, walau pada mereka yang tidak pernah mempunyai
riwayat hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi antara 2% - 15% untuk banyak macam tanda-
tanda retinopati. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan
oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. Ini
mungkin disebabkan oleh sensitivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan
pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik.

Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam dibandingkan orang
kulit putih berdasarkan insidensi kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang
berkulit hitam. Akan tetapi, tidak ada predileksi rasial yang pernah dilaporkan berkaitan
kelainan ini hanya saja pernah dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak ditemukan pada orang
Kaukasia berbanding orang Amerika Utara.

Patofisiologi
Perubahan fundus atau sirkulasi retina akibat hipertensi menurut patogenesisnya dan gejala
yang ditimbulkannya adalah mengalami beberapa fase atau perubahan melalui 3 proses, yaitu:

1. Angiospasme atau hipertonus pembuluh darah

Pada fase awal hipertensi dengan adanya proses autoregulasi pada pembuluh darah retina, maka
peningkatan tekanan darah sistemik akan menyebabkan vasokonstriksi arteriol (stadium
vasokonstriksi), dimana terjadi vasospasme atau hipertonus pembuluh darah dan peninggian
tekanan arteriol retina, dimana pada stadium ini belum terjadi perubahan dinding pembuluh
darah. Pada stadium ini secara klinis terlihat adanya penyempitan secara menyeluruh arteriol
retina. Penyempitan pembuluh darah tampak sebagai:
Pembuluh darah terutama arteriol retina berwarna lebih pucat
Kaliber pembuluh darah yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena spasme lokal)
Percabangan arteriol yang bersudut tajam dan berjalan lebih lurus seolah-olah memanjang
Fase hipertonus pembuluh darah pada hipertensi bersifat reversibel.

2. Angiopati atau perubahan organik pembuluh darah

Peninggian tekanan darah yang menetap dan hipertonus pembuluh darah yang berjalan lama
akan terjadi perubahan organis dinding pembuluh darah (sklerosis arteriol atau arteriosklerosis)
yang menyebabkan perubahan-perubahan organis yang ditandai dengan proliferasi jaringan
ikat dan elemen elastis sehingga menyebabkan penebalan fibrosa dari tunika intima, hiperplasi
dinding tunika media, terjadi degenerasi hialin dan lemak. Arteriosklerosis merupakan proses
patologis sebagai reaksi dan kompensasi dinding pembuluh darah terhadap hipertonus yang
terus-menerus, dapat terjadi perubahan refleks cahaya dan fenomena crossing pada persilangan
arteri vena, yang semua ini cenderung menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.
Dalam fase lanjut, pembuluh darah yang mengalami fibrosis secara luas terkadang diikuti
dengan degenerasi hialin dan akan mampu menahan tekanan diastolik yang tinggi. Bila
hipertensi telah berjalan untuk beberapa waktu, kegagalan untuk mempertahankan tekanan dan
volum yang adekuat pada pembuluh darah yang kaku akan mengakibatkan anoksia jaringan.
Proses dekompensasi ini disebabkan oleh proses sklerosis yang parah. Kerusakan jaringan
menimbulkan gambaran khas retinopati arteriosklerotik. Pada stadium ini dapat berupa:
Refleks copper wire arteriole
Refleks silver wire
Sheathing
 Lumen pembuluh darah yang ireguler
Terdapat fenomena crossing, yang terdiri dari:
Nicking (penekanan pada vena oleh arteri yang berada di atasnya)
Elevasi (pengangkatan vena oleh arteri yang berada di bawahnya)
Deviasi (pergeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut
dengan sudut persilangan yang lebih kecil)
Kompresi (penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena)
Kelainan pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu retinopati
hipertensif.

3. Retinopati
Angiospasme dan angiopati pada hipertensi yang mengakibatkan gangguan pada sirkulasi
darah, lambat laun akan diikuti dengan retinopati yaitu perubahan-perubahan pada jaringan
retina, yang dapat dibedakan atas dua fenomena dasar yaitu eksudasi unsur-unsur darah, karena
dinding pembuluh darah menjadi permeabel, dan degenerasi retina, karena menurunnya nutrisi
akibat gangguan sirkulasi.
Pada stadium eksudat ini terdapat gangguan barier darah retina. Eksudasi terjadi apabila
dinding pembuluh darah yang bersifat impermeabel menjadi permeabel akibat kerusakan-
kerusakan pada sel-sel endotel yang berfungsi sebagai barier darah retina. Akibat hipertonus
yang ekstrem dan terus menerus pada hipertensi akan menimbulkan nekrosis otot polos dan
sel-sel endotel yang mana akan merusak sifat impermeabel dinding pembuluh darah yang
 memungkinkan terjadinya eksudasi darah dan lipid sehingga menyebabkan edema retina dan
iskemik retina yang dikarenakan dinding pembuluh darah menjadi permeabel. Papil edema
muncul dalam beberapa hari sampai minggu sejak peningkatan tekanan darah dan terabsorpsi
dalam hitungan minggu sampai bulan bila tekanan darah turun. Perubahan funduskopi pada
stadium eksudat dimanifestasikan pada retina seperti mikroaneurisme, perdarahan, eksudat
lunak, dan eksudat keras. Eksudat retina dapat membentuk:
Eksudat lunak (cotton wool patches), yang merupakan edema serat saraf retina akibat mikro
infark sesudah penyumbatan arteriol, biasanya terletak 2-3 diameter dari papil didekat
kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.
Eksudat keras, yang terdiri dari kumpulan sel-sel mikroglia yang banyak mengandung sel
lemak, berasal dari bahan-bahan sel-sel saraf yang mengalami degenerasi dan nekrosis, yang
tampak sebagai bercak-bercak berbatas tegas, warna putih kekuningan yang tersebar pada
daerah tertentu dan luas pada fundus okuli.
Pembengkakan lempeng optik dapat terjadi pada saat itu dan seringkali merupakan tanda dari
hipertensi berat (hipertensi maligna).
Pada retinopati hipertensif juga diikuti dengan degenerasi jaringan retina karena menurunnya
nutrisi akibat gangguan sirkulasi. Perdarahan yang timbul di retina disebabkan karena
kerusakan sel-sel endotel kapiler akibat hipertonus pembuluh darah yang terus menerus.
Beberapa faktor lain seperti hiperglikemia, inflamasi, dan disfungsi endotel juga terlibat pada
patogenesis retinopati.
 Klasifikasi
Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith et
al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi yang
dibuat oleh Keeith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari.
Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat terdiri atas empat kelompok retinopati hipertensi
berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati
digunakan dalam praktek sehari-hari:

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

Stadium Karakteristik
Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina;
hipertensi ringan, asimptomatis
Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dannicking
arteriovenous, tekanan darah semakin meninggi, timbul
beberapa gejala dari hipertensi
Stadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosklerosis, hemoragik);
tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit
kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung,
otak, dan fungsi ginjal
Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papil edema, garis Siegrist,
Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala
sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea,
gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak, dan
fungsi ginjal
WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi
dan stadium III dan IV sebagai hipertensi maligna

Klasifikasi Scheie (1953)

Stadium Karakteristik
Stadium 0 Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina
 Stadium I Penyempitan artriolar difus, tidak ada konstriksi fokal, pelebaran
refleks arteriol retina
Stadium II Penyempitan arteriol yang lebih jelas disertai konstriksi fokal,
tanda penyilangan arteriovenous
Stadium III Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire
arteries
Stadium IV Edema retina, hard exudate, papil edema, silver-wire arteries

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology

Stadium Karakteristik
Stadium 0 Tidak ada perubahan
Stadium I Penyempitan arteriol yang hampir tidak terdeteksi
Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/ atau eksudat
Stadium IV Stadium III + papil edema

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu tabel klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari
berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.
Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik
Mild Satu atau lebih dari tanda berikut: Asosiasi ringan dengan
Penyempitan arteriol menyeluruh penyakit stroke, penyakit
atau fokal, AV nicking, dinding jantung koroner dan
arteriol lebih padat (silver-wire) mortalitas kardiovaskuler
Moderate Retinopati mild dengan satu atau Asosiasi berat dengan
lebih tanda berikut: penyakit stroke, gagal
Perdarahan retina (blot, dot, jantung, disfungsi renal dan
atauflame-shaped), mortalitas kardiovaskuler
mikroaneurisma,cotton-wool, hard
exudates
Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate Asosiasi berat dengan
dengan edema papil: dapat disertai mortalitas dan gagal ginjal
dengan kebutaan

Diagnosis
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, dan pemeriksaan
tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-scan untuk melihat kondisi
di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriskaan
laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.

Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.
Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV
perubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan gejala pada mata.

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan

funduskop. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi
ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnigs spot yaitu
atrofi sirkumskripta dan proliferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk
yang ringan hipertensi akan menyebabkan peningkatan refleks arteriolar yang akan terlihat
sebagai gambaran copper-wire atau silver-wire. Penebalan lapisan adventitia vaskular akan
menekan venula yang berjalan dibawah arteriol sehingga terjadi perlengketan atau nicking
arteriovenous. Pada bentuk yang lebih ekstrim, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang
vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih
tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame-shape yang mengindikasikan
bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS, dan/ atau edema retina.
Hipertensi maligna mempunyai ciri-ciri papil edema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat
gambaran makula berbentuk bintang.

Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisma yang
diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling
jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat
menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi
mikroaneurisma. Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau
berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi
perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih
jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh di lapisan fleksiform eksterna. Edema
retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa
edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya
struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat
kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada arteriol distal dan
kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jaringan retina. Absorpsi komponen
plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Secara
histologis, yang terlihat adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun
deposit lipid ini ada dalam berbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina,
gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran seperti ini muncul
akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier.

Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan darah,

urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah,
pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin,
profil lipid, dan kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk
angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat
berupa pemeriksaan elektrokardiogram.
Penatalaksanaan
Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat
retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi
perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi.
Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati
hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah
pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terdapat struktur
mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding
arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh
darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk
menurunkan berat badan bila sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi
makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat
menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien
memerlukan kegiatan olahraga yang teratur.

Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada pasien hipertensi
walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. Seperti yang ditunjukkan dalam gambar dibawah,
evaluasi dan management pada pasien dengan hipertensi harus diutamakan supaya tidak terjadi
komplikasi ke target orang yang lain.

Komplikasi
Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arteriol sehingga
timbul gambaran silver-wire atau copper-wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat, dapat
 timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis
(CRAO).

Walaupun BRVO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau hari,
BRVO akut dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada
pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi
sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Namun tetap terjadi kerusakan
yang permanen terhadap pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli.
Tiga varietas emboli yang telah diketahui adalah:
Kolesterol emboli (plak Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotis
Emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh darah besar
Kalsifikasi emboli yang berasal dari katup jantung

Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-
tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf
dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak
di bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-
red spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina kribrosa.

Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskemik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari
retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk gejala
okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis
yang berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang
dapat menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger,giant cell arteritis, dan
kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Gejala termasuk hilang penglihatan yang
terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena
dan penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung.

Prognosis
Prognosis tergantung pada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya
tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau
arteri lokal. Namun pada setengah kasus, komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun dengan
kontrol tekanan darah yang baik.

Kesimpulan
Retinopati hipertensif adalah suatu kelainan pada retina dan pembuluh darah retina akibat
tekanan darah tinggi. Perjalanan penyakit ini dapat dibagi menjadi tiga tahap utama yaitu
angiospasme diikuti dengan angiopati, dan diakhiri dengan retinopati. Diagnosis penyakit ini
didapat dari anamnesis, diikuti dengan pemeriksaan oftalmologis, dimana funduskopi
merupakan pemeriksaan utama dalam menegakkan diagnosis penyakit ini. Pemeriksaan
penunjang terutama ditujukan untuk mencari komplikasi hipertensi terhadap organ target
lainnya. Penatalaksanaan penyakit ini ditujukan terutama untuk menghindarkan faktor
penyebab primer yaitu hipertensi itu sendiri. Penatalaksanaan yang disarankan adalah
perubahan gaya hidup dan pemberian obat-obatan anti hipertensi. Prognosis dari retinopati
hipertensif terutama tergantung dari kontrol terhadap tekanan darah pasien