Oleh :Ivan Onggo S / FKUPH

Pembimbing : dr. Nurbuanto T, Sp.M

OKLUSI VENA RETINA SENTRAL

Fisiologi penglihatan

 Hal yang terpenting di dalam fisiologi

penglihatan adalah cahaya sampai ke retina
melalui media refraksi mata ( Kornea, Cairan
Aqueus, Lensa, dan badan kaca)
Retina

 Lapisan mata yang memanjang dari diskus

optikus menuju ora serrata.
 Di pada retina terdapat lapisan makula lutea
(Yellow spot) yang merupakan bagian paling
sensitif pada retina
 Di bagian tengah terdapat lapisan yang
tertekan ke dalam yaitu fovea sentralis
 Fovea ini avaskuler dan mengandung sedikit
sel rod tetapi banyak terdapat sel cone
 Pada fovea terdapat banyak sekali sel cones
untuk penglihatan visual yang jelas
 Pada lapisan ini lapisan pembuluh darah, sel
ganglion, inner nuclear cell, dan lapisan
plesiform terdapar disebelah kanan dan kiri
dan tidak berdiri di atas lapisan sel koni
 Hal ini agar cahaya masuk ke lapisan sel koni
dengan tidak dihalangi.
Sel Rod dan Cone

 Merupakan fotoreseptor mata yang berfungsi

untuk mengubah energi cahaya untuk diubah
menjadi energi listrik sehingga diteruskan
menuju saraf optikus untuk penglihatan.
 Sel rod berfungsi untuk penglihatan dalam
gelap (hitam putih ) dan sel cone untuk
terang (warna)
 Setiap sel rod dan pigmen memiliki 2 protein
yaitu retinal dan opsin (Rhodopsin pada sel
rod, cone pigment pada sel cone)
 Ketika terkena cahaya opsin ini akan berubah
menjadi retinal all trans untuk diubah
menjadi impuls saraf dan diteruskan menuju
saraf optikus
Pendarahan bola mata
(arteri)
Arteri Oftalmika

Arteri retina sentral

Superior

Inferior

Arteri Siliaris

Posterior

Anterior
 Arteri Retina Sentral
Memperdarahi Retina
 Arteri siliaris
Meperdarahi koroid, prosesus siliaris ( Short
Post Ciliary ), dan badan silier ( Long posterior
ciliary )
Pembuluh darah Vena pada
bola mata
 Vena Retina Sentral
Keluar dari bola mata bersebelahan dengan arteri
retina sentral
Membawa drainase darah menuju ke sinus
Kavernosus (langsung, menuju vena oftalmika
superior)
 Vena Vorticose
Membawa drainase darah dari lapisan koroid
Menuju sinus kavernosus melalui vena oftalmika
superior
Pengertian

 Gangguan vaskular berupa penyumbatan

vena retina sentral dimana memiliki gejala
klinis pada umumnya berupa penurunan
penglihatan.
 Menurut cabang yang terkena dibagi menjadi
2:
Oklusi vena Retina Sentral
Oklusi Vena Retina Cabang
Oklusi Vena Retina Sentral

 Dibagi lagi menjadi 2

Iskemi (haemmorhagic retinopathy)
Non Iskemi (venous stasis retinopathy)
Perbedaan tipe iskemi dan
non-iskemi
Iskemi Non-Iskemi

RAPD + -

Perdarahan Masif -
(Blood and
thunder)
Pelebaran vena Masif Sedang

Penanganan Fotokoagulasi Tidak perlu

penanganan
Tipe non-iskemi
Blood and Thunder Appearance
(Tipe iskemi)
PATOFISIOLOGI

Trias Kerusa Pening

Oklusi Iskemia Neovas
Vircho kan katan
Vena Retina kular
w Retina VEGF
Faktor Predisposisi

 Hipertensi
 Diabetes Melitus
 Penyakit kardiovaskuler
 Gangguan perdarahan dan pembekuan
 Vaskulitis
 Penyakit autoimun
 Konsumsi alkohol
 Merokok
 Glaukoma sudut tertutup atau terbuka
Anamnesis

 Penurunan visus dengan onset mendadak

 Tidak ada nyeri
 Unilateral
Pemeriksaan Fisik

 Penurunan visus
 Reflek pupil normal ( pada neovaskularisasi
iris tidak bereaksi)
 injeksi konjungtiva dan silier (stadium lanjut).
 edema kornea
 Neovaskularisasi pada sudut bilik mata depan
stadium lanjut (gonioskopi )
Funduskopi

 Gambaran perdarahan retina pada 4 kuadran

(Sentral)
 Perdarahan pada salah satu kuadran sesuai
vena yang terkena (Cabang)
 Apabila perdarahan nya ringan cotton wool
spot (lebih sering pada tipe iskemi).
 Perdarahan masif bisa kita lihat seluruh
fundus tertutup oleh perdarahan (blood and
thunder apperarance)
 optocilliaty shunt vessel (kompensasi
terhadap oklusi dimana timbul pembuluh
darah baru yang menuju ke sirkulasi koroid)
 Edema pada makula dan diskus optikus.
Diagnosa Banding

 Neuritis Optikus
 Ablasi Retina
 Oklusi Arteri Retina Sentral
 Amaurosis Fugax
Neuritis Optikus

 Terdapat nyeri mata

 Gejala Uhtoff (+)
 RAPD (+)
 Pemeriksaan Neurologis menunjukan kelainan
 Adaptasi gelap menurun
 Funduskopi : hiperemia, perdarahan (-),
Macular star form (+), bisa normal pada
neuritis retrobulbar.
Ablasi Retina

 Hilangnya lapang pandang pada daerah yang

terkena
 Riwayat trauma,miopi tinggi
 Fotopsi (+)
 Melihat tirai yang bergerak
 Pupil Marcus Gunn (+) pada tingkat lanjut
Oklusi Arteri Retina Sentral

 Riwayat atherosklerosis (CRAO) atau

penyakit jantung (BRAO)
 Reflek pupil (-)
 Funduskopi : Vena mengecil, Cherry Red spot
(+), perdarahan (-)
Cherry Red Spot
Amaurosis Fugax

 Mengenai satu mata

 Penurunan visus terjadi sementara (2-5 detik)
dan normal kembali.
Komplikasi

 Rubeosis Iridis
 Glaukoma Sekunder
 Edema Makula
Rubeosis Iridis

 pembentukan pembuluh darah baru pada

papil, iris, dan retina. Hal ini merupakan
kompensasi akibat oklusi pada pembuluh
darah vena sehingga tubuh membuat
pembuluh darah sendiri untuk mensuplai
darah.
Rubeosis Iridis
Glaukoma Sekunder

 Terjadi akibat rubeosis iridis. Biasa kondisi ini

timbul setelah 3 bulan sehingga memiliki
nama lain 90 days glaucoma.
C
T
IO
N
e
o
A
v
aO
Iriss
tera

s
k
u
n
g
kate
d

ae
n
l e
p
a
r n

m
aisa
p
iii
s

tk

G
l
a
u
k
o
m
a

s
e
k
u
n
d
e
r
EDEMA MAKULA

 Penyebab utama penurunan visus pada

pasien dengan sumbatan vena retina sentral.
 Paling banyak diderita pada tipe non iskemi
dan mungkin penglihatan bisa kembali
normal.
 Pada kondisi edema makula terjadi
perubahan degeneratif yang permanen yaitu
edema makula sistoid
Blood Retinal Barrier
O
k
P
l
e
u
P
n
ers
G
inea
am
igb
n
iltas
g
kag
u
vniler
ap
kk
eBo
lra
n
o
it
o
a
d
a
n
m
R
etis
n
aie
V
n
B
n
arieg
katE
t
G
r
F
a
l

E
d
e
m
a

M
a
k
u
l
a
TATA LAKSANA
TATA LAKSANA BRVO
FOTOKOAGULASI LASER

 Menggunakan cahaya untuk menginiasiai proses

koagulasi jaringan
 Digunakan pada kondisi neovaskularisasi segmen
anterior
 Indikasi lain :
Penyakit proliferatif (diabetik retinopati)
Edema Makula
Mikroaneurisma
Telangektasia
Tumor Okular
 Mekanisme Kerja
D
i
E
D
s
e
n
e
n
r
e
a
a
t
r
p
u
g
rE
o
n
era
i lg
si
eca
ih
h
ay
d

p p
arilse
j
r
a a
o
r
n t
i
e
a n
i
g
s n
a
n

N
e
k
r
o
s
i
s

K
o
a
g
u
l
a
s
i
Kortikosteroid

 Digunakan untuk mengurangi edema makula dan

menurunkan permeabilitas kapiler
 Digunakan preparat Triamsinolon asetonid
(Injeksi intravitreal) dosis 1mg/4 bulan
 Menurut studi SCORE-CRVO akan terjadi
perbaikan dalam tajam penglihatan selama 12
bulan terapi dibandingkan pasien dengan edema
makula yang tidak diterapi
 Komplikasi : katarak, glaukoma, ablasio retina,
perdarahan badan kaca.
 Pada implan dexamethasone intravitreal
selama 6 bulan menunjukkan penurunan
resiko hilang penglihatan dan meningkatkan
tajam penglihatan pada pasien oklusi vena
retina sentral
Anti-VEGF

 Bekerja dengan cara mengahambat molekul

angiogenik VEGF.
 Injeksi bevacizumab 0.05mL/1,25mg secara
intravitreal terbukti mengurangi edema dan
juga perbaikan tajam penglihatan
 Pada pasien dengan glaukoma neovaskuler
terjadi penurunan TIO dan neovaskularisasi
 Injeksi Ranibizumab 0.3mg/0,5 mg
membuktikan perbaikan tajam penglihatan
pada pengobatan selama 6 bulan dan
penurunan edema makula
Anastomosis vena korioretina

 Dilakukan dengan membuat pembuluh darah

baru dari tempat oklusi vena pada diskus
optikus
 Terbukti mengurangi edema makula dan
meningkatkan tajam penglihatan pada oklusi
noniskemi
 Tingkat kesuksesan rendah dan resiko
komplikasi tinggi (perdarahan badan kaca,
neovaskularisasi koroid)
Terapi non-farmakologis

 Mengatur pola makan sesuai dengn kondisi

sistemik pasien.
 Menghentikan kebiasaan merokok
 Mengurangi aktivitas berat seperti
mengangkat beban berat dan sebaiknya tidur
dengan sedikit bantal (Perdarahan vitreus)