Central Retinal Artery Occlusion (CRAO)

Definisi
Oklusi arteri retina merupakan keadaan darurat mata yang membutuhkan
evaluasi segera dan transfer ke pusat stroke. Ini adalah obstruksi aliran darah retina
yang mungkin karena emboli yang menyebabkan oklusi atau pembentukan
trombus, vaskulitis menyebabkan peradangan vaskularisasi retina, kerusakan
dinding pembuluh traumatik, atau spasme. Kurangnya pengiriman oksigen ke
retina selama penyumbatan sering mengakibatkan kehilangan penglihatan yang
parah di daerah retina iskemik. Pasien sering memiliki stroke iskemik diam
bersamaan. Tidak ada perawatan berbasis bukti yang telah terbukti memiliki
manfaat visual, dan meta-analisis 2015 fibrinolisis menunjukkan bahwa banyak
intervensi mungkin berbahaya atau bahkan fatal.

Etiologi
Oklusi arteri retina sentral dengan cherry red spot dan retinal whitening
Oklusi arteri retina dapat terjadi di salah satu pembuluh yang memasok
mata. Arteri utama yang mensuplai mata dan struktur sekitarnya adalah arteri
oftalmik. Arteri retina sentral adalah cabang pertama dari arteri opthalmik, dan itu
memasok serabut saraf di saraf optik serta lapisan dalam retina. Setelah memasuki
mata, arteri retina sentral terbagi menjadi cabang superior dan inferior. Selain itu,
arteri cilio-retina adalah cabang dari arteri ciliary posterior pendek, yang
merupakan cabang terpisah dari arteri mata.
Aliran darah melalui pembuluh ini dapat terganggu selama oklusi arteri
retina. Blackage dapat disebabkan oleh emboli, vaskulitis, atau spasme. Oklusi
arteri opthalmik sering disebabkan oleh arteritis sel raksasa, sementara oklusi arteri
cilioretinal mungkin sekunder karena oklusi vena retina sentral, karena peningkatan
resistensi aliran keluar.

Faktor risiko
Faktor risiko dan demografi oklusi arteri retina mirip dengan stroke iskemik
dan termasuk beberapa faktor risiko yang dapat dimodifikasi:

1
 Usia yang lebih tua  Diabetes
 Jenis kelamin laki-laki  Hiperlipidemia
 Merokok  Penyakit kardiovaskular
 Hipertensi  Koagulopati
 Kegemukan

Patologi Umum
Obstruksi lumen pembuluh darah retina oleh embolus, trombus atau inflamasi /
kerusakan dinding pembuluh traumatik atau spasme. Arteritis sel raksasa juga dapat dikaitkan
dengan kondisi ini.

Patofisiologi
Arteri retina sentral memasok retina dalam. Oklusi dari arteri retina menghasilkan
iskemia pada retina bagian dalam. Ketika retina bagian dalam rusak, pertama menjadi sangat
edematous. Seiring waktu, edema hilang dan atrofi retina dalam. Dalam oklusi arteri retina
sentral, retina luar diperfusi oleh sirkulasi choroidal dan beberapa jaringan retina dalam dapat
bertahan, sehingga beberapa penglihatan dipertahankan. Selama sekitar minggu, oklusi dapat
bereputasi. Sayangnya, retina sangat sensitif terhadap iskemia dan model hewan telah
menunjukkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki terjadi setelah oklusi 105
menit. [3] [4] Dengan demikian, kehilangan penglihatan sering permanen dengan pemulihan
visual ringan.
Pada oklusi arteri retina cabang, hanya sebagian retina yang terlibat. Area retina yang
dipengaruhi oleh pembuluh yang tersumbat berhubungan dengan area dan tingkat kehilangan
penglihatan.
Sebaliknya, oklusi arteri arteri oftthalmic menghasilkan iskemia dari retina dalam dan
luar. Hal ini menghasilkan kehilangan penglihatan yang sangat parah, sering mengakibatkan
tidak adanya persepsi cahaya.

Pencegahan primer
Kontrol faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah pencegahan utama gangguan
ini. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi ini harus dikelola secara agresif pada pasien yang
mengalami kehilangan penglihatan pada satu mata. Idealnya, ini harus dilakukan bersamaan
dengan layanan stroke / neurologi.
Faktor risiko terpenting untuk dikelola adalah arteritis sel raksasa. Pasien yang diduga
memiliki oklusi arteri opthalmik sekunder akibat arteritis sel raksasa harus segera dimulai pada
kortikosteroid dan dilanjutkan selama enam hingga dua belas bulan. Biopsi arteri temporal
dapat dilakukan 2 minggu setelah inisiasi steroid dan beberapa penulis telah menemukan hasil
biopsi positif 4 minggu setelah inisiasi steroid. [5] Mulai steroid pada pasien di bawah usia 50
tahun, pada pasien Afrika-Amerika, atau pasien dengan peningkatan ESR dalam pengaturan
penyakit ginjal kronis mungkin tidak terindikasi secara klinis. Agen baru, tocilizumab, dapat
mengurangi jumlah waktu yang diperlukan pasien untuk diobati dengan kortikosteroid.

Sejarah
Pasien biasanya menggambarkan kehilangan penglihatan mendadak tanpa rasa sakit yang
terjadi selama beberapa detik. Ketajaman visual dapat bervariasi tergantung pada lokasi

2
obstruksi. Kehilangan penglihatan sempurna tanpa persepsi cahaya harus meningkatkan
kecurigaan oklusi arteri opthalmik. Pasien dengan oklusi arteri retina sentral (CRAO)
mengeluhkan hilangnya penglihatan atas seluruh bidang penglihatan, sementara mereka
dengan oklusi arteri retina cabang (BRAO) mengeluhkan defek hemifield Seorang pasien
dengan arteri cilioretinal mungkin memiliki penglihatan 20/20. Kehilangan visual mungkin
telah didahului oleh kehilangan penglihatan sementara di masa lalu (amaurosis fugax) dalam
kasus sumber embolik.
Kehilangan penglihatan mendadak pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun harus segera
meningkatkan kecurigaan untuk Arteritis Sel Raksasa . Steroid sistemik yang mendesak
mungkin diperlukan untuk mempertahankan penglihatan pada mata yang terkena dan
mencegah hilangnya penglihatan pada mata yang tidak terpengaruh (rekomendasi kuat
PPP). [6] Pasien diabetes mungkin memerlukan tindak lanjut yang dekat karena steroid akan
menyebabkan hiperglikemia.
Evaluasi sistemik untuk penyakit oklusi vaskular. Pada pasien muda harus dilakukan
pemeriksaan vaskulitis dan / atau hiperkoagulasi. Pada pasien yang lebih tua, pemeriksaan
emboli harus dilakukan. (Rekomendasi kuat PPP) [6]

Pemeriksaan Fisik
Defek pupil aferen relatif mungkin ada di oklusi arteri retina sentral atau oklusi arteri
oftalmik. Di awal perjalanan, fundus mungkin tampak normal. Pada oklusi arteri retina sentral,
temuan klasik dari pemutihan retina dan titik merah ceri disebabkan oleh kekeruhan lapisan
serat saraf karena menjadi edematous dari iskemia. Fovea berwarna merah ceri karena tidak
memiliki lapisan serat saraf di atasnya. Temuan ini dapat memakan waktu berjam-jam untuk
berkembang, dan edema dikaitkan dengan prognosis visual yang buruk. Selama sekitar satu
bulan, retina bagian dalam menjadi atrofi seiring dengan pembengkakan yang hilang.
Pemeriksaan pembuluh darah retina menunjukkan aliran darah segmental, yang secara
klasik digambarkan sebagai gerbong kotak. Ini paling baik dihargai dengan biomicroscopy slit-
lamp. Selama sekitar satu minggu, pembuluh reperfuse.

Oklusi arteri retina sentral dengan minimal arteri cilioretinal

Tanda-tanda kronis oklusi arteri retina termasuk diskus optikus pucat, jaringan retina
menipis, pembuluh yang dilemahkan, bercak pigmen epitel retina, dan penglihatan yang sangat
menurun. Dalam kasus BRAO, mungkin ada anastomosis arteri-ke-arteri.

3
 Diagnosis klinis
Secara akut, diagnosis dipicu oleh munculnya ketajaman penglihatan secara tiba-tiba dan
adanya retina whitening. Ada cacat bidang terkait. Pembuluh darah yang terkena menunjukkan
aliran darah yang lamban (boxcarring dari kolom darah). Mungkin ada lesi refraktil di dalam
pembuluh darah (Hollenhorst plaque- cholesterol), lesi keputihan di dalam bagian pembuluh
darah biasanya di percabangan (platelet-fibrin) atau plak kalsifikasi besar (penyakit katup
jantung). Arteri menipis. Vena dapat menipis, sedikit melebar atau normal.

Prosedur diagnostik
Optical coherence tomography mengungkapkan hiperreflektifitas retina bagian dalam
pada tahap akut. Jumlah edema retina terkait dengan prognosis visual. [7] Selama sekitar 1
bulan, retina bagian dalam menjadi atrofi dan menipis.
Angiografi fluoresens menunjukkan penundaan dalam pengisian arteri retina dan waktu
transit arterioven yang tertunda di daerah yang terkena. Aliran darah di arteri retina sangat
lamban. Tepi depan fluorescein (fitur pewarna arteri depan-angiografi dengan kekhususan
tertinggi) terlihat berjalan sangat lambat ke retina perifer sepanjang cabang-cabang arteri
retina. Kurang lengkap pengisian pembuluh retina sangat jarang. Pengisian choroidal yang
tertunda harus mengarah ke obstruksi arteri mata atau arteri karotid. Seiring waktu, pembuluh
kembali terbuka dan aliran kembali normal, meskipun persistensi pembuluh retina
menyempit. Ketika sirkulasi retina terbentuk kembali, angiogram fluoresensin retina mungkin
biasa-biasa saja, meskipun retina pucat klinis, dan bercak merah ceri, terutama dalam kasus di
mana tidak ada emboli atau gerbong terlihat secara klinis.
Perfusi buruk dari pohon arteri dapat ditunjukkan oleh kemampuan untuk menginduksi
pulsasi retina di arteri retina sentral oleh tekanan digital pada bola mata (ophthaldynomometry).

Oklusi arteri retina sentral dengan pengisian arteri yang tertunda setelah 90-an
Electroretinography, ERG, menunjukkan pengurangan karakteristik gelombang-b. Ini
disebabkan oleh iskemia retina dalam. ERG bisa normal dalam beberapa kasus (meskipun
ketajaman visual yang buruk) jika aliran darah melakukan renormalisasi.

Tes laboratorium
Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR), protein C-reaktif (CRP), dan hitung darah lengkap
(CBC) dengan trombosit harus diperoleh pada pasien di atas usia 50 tahun yang memiliki gejala
arteritis sel raksasa (rekomendasi PPP Strong). [6]

4
 Pasien yang lebih muda dari 50 tahun harus menjalani pemeriksaan hiperkoagulasi
termasuk sindrom antibodi antiphospholipid, kondisi autoimun, gangguan inflamasi, dan
keadaan hiperkoagulasi lainnya (rekomendasi kuat PPP). [6] Pada pasien muda dengan BRAO
multipel atau berulang, sindrom Susac harus dipertimbangkan.
Pada individu yang lebih tua, aterosklerosis dan emoboli adalah penyebab paling
mungkin dari iskemia. Evaluasi jantung dengan ekokardiografi harus dilakukan untuk
menentukan fungsi jantung dan kelainan katup. Elektrokardiogram dan pemantauan jantung
dapat mengungkapkan cacat ritme. Stenosis arteri cartotid harus dievaluasi dengan USG
karotis (rekomendasi kuat PPP) [6]

Perbedaan diagnosa
Oklusi arteri retina cabang: Pemutihan sektoral pada jalur arteri retina cabang bersifat
patognomi untuk BRAO. Oklusi arteri retina sentral memiliki kotak-kotak arteri retina dan
pemutihan di keempat kuandran, dengan penglihatan biasanya antara 20/200 dan gerakan
tangan.
Oklusi arteri oktungaria memiliki kedua temuan arteri retina serta nonperfusi pembuluh
darah koroid. Visi seringkali tidak memiliki persepsi cahaya. Tidak ada titik merah ceri karena
perfusi koroid juga tersumbat. Keracunan karbon monoksida juga dapat hadir dengan bintik
merah ceri juga dapat disebabkan oleh
Sindrom iskemik okular dapat muncul dengan gejala kehilangan penglihatan
sementara. Mungkin ada injeksi konjungtiva dan neovaskularisasi segmen anterior dan
posterior, dengan peradangan di ruang anterior atau vitritis. Edema saraf optik dan perdarahan
retina sering terlihat juga. Penyakit karotis merupakan penyebab paling umum.

Penatalaksanaan umum
Oklusi arteri retina simptomatik akut harus segera mendesak rujukan ke pusat stroke yang
dekat. Namun, bukti terbatas untuk BRAO asimtomatik. (Rekomendasi kuat PPP) [6]

Terapi medis dan tindak lanjut

Oklusi arteri retina adalah keadaan darurat mata. Pasien harus dirujuk ke pusat stroke
terdekat untuk penanganan lebih lanjut.
Tidak ada terapi berbasis bukti yang telah menunjukkan kemanjuran dalam
meningkatkan hasil visual, dan meta-studi telah menyarankan bahwa beberapa terapi mungkin
lebih buruk daripada yang alami saja. [2] Beberapa di antaranya dijelaskan di bawah ini.
Clot busting tissue plasminogen activator (tPA) dievaluasi dalam studi EAGLE , yang
merupakan uji coba terkontrol secara acak membandingkan fibrinolisis intra-arteri dengan
plasebo. Studi ini tidak merekomendasikan tPA intra-arteri untuk CRAO akut karena
perdarahan intrakranial gejala signifikan tanpa bukti manfaat visual. [8] Percobaan dihentikan
lebih awal karena efek merugikan dari tPA.
Sebuah uji coba terkontrol secara acak membandingkan tPA intravena dengan plasebo
tidak menunjukkan peningkatan manfaat visual jangka pendek ketika diberikan dalam waktu 6
jam, tetapi ini tidak berkelanjutan. [9] Tidak ada manfaat visual jangka panjang dan perdarahan
intrakranial merupakan reaksi merugikan yang dicatat dalam penelitian kecil ini. Meskipun
meta-analisis terbaru dari penelitian observasi menunjukkan bahwa mungkin ada manfaat
ringan untuk tPA intravena ketika diberikan dalam 4,5 jam, mereka juga melaporkan beberapa

5
 kematian terkait dengan tPA. [2] Analisis mereka juga menyarankan bahwa perawatan
konservatif (pijat mata, paracentesis, hemodilusi) menyebabkan hasil yang buruk. [2]
Pijatan okular adalah terapi konservatif yang secara teoritis dapat menyebabkan emboli
untuk melakukan perjalanan lebih jauh untuk mengurangi area iskemia. Lensa kontak tiga
cermin ditempatkan pada mata dan tekanan diterapkan selama 10 detik, untuk mendapatkan
pulsasi arteri retina atau penghentian aliran diikuti dengan pelepasan 5 detik. [10]Mirip,
paracentesis ruang anterior dapat dilakukan dengan menghilangkan 0,1-0,4 ml cairan berair
dari ruang anterior menggunakan jarum pengukur kecil (27 atau 30 gauge). [11]Secara teoritis,
paracentesis menurunkan tekanan intraokular dan memungkinkan embolus (jika ada) untuk
bergerak lebih jauh ke bawah pembuluh darah dan jauh dari retina sentral. Selain itu, tekanan
intraokular dapat menurun secara medis dengan obat tetes mata. Jika tersedia,
Peningkatan konsentrasi karbon dioksida juga telah diusulkan untuk menginduksi
vasodilatasi. Pasien diinstruksikan untuk bernapas ke dalam kantong untuk meningkatkan
konsentrasi karbon dioksida. [12] Sebagai alternatif, seorang pasien dapat diberi masker oksigen
untuk mencoba meningkatkan perfusi oksigen melalui sirkulasi choroidal. Campuran oksigen
95% dan karbon dioksida 5% juga telah diusulkan untuk meningkatkan aliran darah.

Komplikasi
Neovaskularisasi iris, retina atau sudut adalah komplikasi umum setelah oklusi arteri
retina sentral. Ini dapat menyebabkan kehilangan penglihatan lebih lanjut atau nyeri pada mata
yang terkena. Temuan neovaskularisasi mungkin tertunda pada pasien yang diobati dengan tPA
atau oksigen hiperbarik. Ini dapat diobati dengan agen anti-VEGF atau mungkin memerlukan
pembedahan jika berlanjut ke perdarahan vitreous atau glaukoma yang tidak terkontrol.
Komplikasi dari intervensi invasif dengan tPA intravena atau intra-arteri mungkin
termasuk perdarahan intrakranial bergejala, hemoragi koroid, atau kematian. [2]

Prognosis
Kehilangan visual dengan CRAO biasanya berat, dan sangat berkorelasi dengan jumlah
edema retina. [7] Namun, dengan CRAOs, di hadapan arteri cilioretinal, ketajaman visual
biasanya pulih ke 20/50 atau lebih baik di lebih dari 80% mata. [13] Neovaskularisasi dapat
terjadi dan pasien harus diikuti dengan seksama. [14] [15] [16] Pasien perlu diperiksa untuk
pengembangan neovaskularisasi iris, yang telah dilaporkan terjadi pada 2,5% hingga 31,6%
pasien. Sebuah penelitian baru menunjukkan prevalensi 18% dengan onset rata-rata 8,5
minggu pasca-oklusi. Kehilangan bidang visual di BRAO biasanya permanen. Ketajaman
visual dapat pulih ke 20/40 atau lebih baik pada 80% mata.

Referensi

1. Lee J, Kim SW, Lee SC, Kwon OW, Kim YD, Byeon SH. Co-kejadian Acute Retinal Artery
Occlusion dan Stroke Iskemik Akut: Studi Pencitraan Resonansi Magnetik Difusi-
Tertimbang. American Journal of Ophthalmology. 2014 Jun 1; 157 (6): 1231–8.
2. Schrag, M., Youn, T., Schindler, J., Kirshner, H. & Greer, D. Terapi Fibrinolytic Intravenus
pada Oklusi Arteri Retina Pusat: Analisis Meta-Level Pasien . JAMA Neurol. 72, 1148–1154
(2015).
3. Hayreh SS, MB Zimmerman, Kimura A, Sanon A. Oklusi arteri retina sentral. Waktu hidup
retina. Exp Eye Res. 2004 Mar; 78 (3): 723–36.

6
4. Hayreh SS, Kolder HE, Weingeist TA. Oklusi arteri retina sentral dan waktu toleransi
retina. Ophthalmology 1980; 87: 75-78.
5. Ray-Chaudhuri N, Kiné DA, Tijani SO, Parums DV, Cartlidge N, NP Kuat, et al. Pengaruh
pengobatan steroid sebelumnya pada temuan biopsi arteri temporal pada arteritis sel
raksasa. British Journal of Ophthalmology. 2002 1 Mei; 86 (5): 530–2.
6. https://www.aao.org/preferred-practice-pattern/retinal-ophthalmic-artery-occlusions-ppp-
2016
7. Ahn SJ, Woo SJ, Park KH, Jung C, Hong JH, Han MK. Perubahan Retina dan Choroidal dan
Hasil Visual pada Oklusi Arteri Retina sentral: Sebuah Studi Tomografi Koherensi
Optik. American Journal of Ophthalmology. 2015 1 Apr; 159 (4): 667–676.e1.
8. Schumacher, M. et al. Oklusi arteri retina sentral: fibrinolisis intra-arterial lokal versus
pengobatan konservatif, percobaan acak multisenter. Ophthalmology 117, 1367–1375.e1
(2010).
9. Chen, CS dkk. Khasiat aktivator plasminogen tipe jaringan intravena pada oklusi arteri retina
sentral: laporan dari uji coba terkontrol secara acak. Stroke J. Cereb. Sirk. 42,2229–2234
(2011).
10. Cugati S, Varma DD, Chen CS, Lee AW. Pilihan Perawatan untuk Oklusi Arteri Retina
sentral. Curr Treat Options Neurol. 2013 Februari; 15 (1): 63–77.
11. Atebara NH, GC Brown, Cater J. Khasiat paracentesis ruang anterior dan karbogen dalam
mengobati oklusi arteri retina sentral nonarteritik. Am J Ophthalmol 1995; 102: 2029-2034.
12. Frayser R, Hickham JB. Respons vaskular retina untuk bernapas meningkatkan karbon
dioksida dan konsentrasi oksigen. Invest Ophthalmol 1964; 3: 427-431.
13. Jump up↑ Brown GC, dan Shields JA. Arteri-arteri cystiorinalis dan oklusi arteri retina. Arch
Ophthalmol 1979; 97: 84-92.
14. Duker JS, Brown GC. Neovaskularisasi disk optik terkait dengan obstruksi arteri retina
sentral. Ophthalmology 1989; 96: 87-91.
15. Hayreh S dan Podhajsky P. Okular neovaskularisasi dengan oklusi vaskular retina,
II. Terjadinya oklusi arteri retina sentral dan cabang. Arch Ophthalmol 1982, 100: 1585-96.
16. Rudkin AK, Lee AW, Chen CS. Okular neovaskularisasi setelah oklusi arteri retina sentral:
prevalensi dan waktu onset. Eur J Ophthalmol 2010 28 Mei Epub.

Sumber daya tambahan

 American Academy of Ophthalmology. Retina / Vitreous: oklusi arteri retina cabang Berlatih
Ophthalmologists Learning System, 2017 - 2019 San Francisco: American Academy of
Ophthalmology, 2017.
 American Academy of Ophthalmology. Retina / Vitreous: Oklusi arteri retina sentral Berlatih
Ophthalmologists Learning System, 2017 - 2019 San Francisco: American Academy of
Ophthalmology, 2017.

American Academy of Ophthalmology CME Resources

 Focal Point AAO 2010: Oklusi Arteri Retina

AAO Retinal dan Ophthalmic Artery Occlusion PPP - 2016

7
 Central Retinal Vein Occlusion (CRVO)
Berbagai istilah telah digunakan untuk menggambarkan keparahan retinopati terkait dengan
obstruksi vena retina sentral. Tidak ada yang benar-benar memuaskan. Istilah klinis yang
digunakan untuk menggambarkan fundus okular mencerminkan derajat obstruksi aliran keluar
vena keseluruhan dari retina (vena retina sentral ditambah pembuluh darah kolateral) dan
bukan hanya vena retina sentral saja. Seorang pasien mungkin memiliki obstruksi anatomi
lengkap dari vena retina sentral pada tingkat lamina cribrosa, dengan saluran vena collateral
yang berkembang baik, dan hanya menunjukkan perubahan funduskopi minimal dari oklusi
vena.

Definisi
Oklusi vena retina (RVO) adalah penyebab umum kehilangan penglihatan pada individu
yang lebih tua, dan penyakit vaskular retina yang paling umum kedua setelah retinopati
diabetes [1] . Ada dua jenis yang berbeda, diklasifikasikan menurut situs oklusi: di pusat RVO
(CRVO), oklusi adalah pada atau proksimal ke lamina cribrosa dari saraf optik, di mana vena
retina sentral keluar dari mata [2] . CRVO dibagi lagi ke dalam kategori perfused (nonischemic)
dan nonperfused (iskemik), masing-masing memiliki implikasi untuk prognosis dan
pengobatan [3] .

Patofisiologi
Patogenesis CRVO diyakini mengikuti prinsip trias Virchow untuk thrombogenesis,
melibatkan kerusakan pembuluh darah, stasis dan hiperkoagulabilitas [4] . Vena retina sentral
dan arteri berbagi selubung adventitial yang umum pada penyeberangan arterovenous posterior
ke lamina cribrosa sehingga perubahan aterosklerotik arteri dapat menekan vena dan
mengendapkan CRVO [5] . Kerusakan dinding pembuluh retina dari aterosklerosis dan
kompresi mengubah sifat rheologic di vena sentral yang berdekatan, berkontribusi terhadap
stasis, trombosis, dan dengan demikian oklusi [6] .

Faktor risiko

Usia
Usia adalah faktor yang paling penting, karena lebih dari 90% kasus terjadi pada pasien
di atas usia 55 tahun.

Hipertensi
Tekanan darah tinggi hadir di hingga 73% pasien CRVO di atas usia 50 tahun dan pada
25% pasien yang lebih muda. Kontrol hipertensi yang tidak adekuat juga dapat menyebabkan
kekambuhan CRVO pada mata yang sama atau sesama.

Hiperlipidemia
Kolesterol total> 6,5 mmol / l terdapat pada 35% pasien dengan CRVO, tanpa
memandang usia.

8
 Diabetes mellitus
Hiperglikemia terjadi pada sekitar 10% kasus di atas usia 50 tahun tetapi jarang terjadi
pada pasien yang lebih muda. Ini mungkin karena prevalensi yang lebih tinggi terkait faktor
risiko kardiovaskular lainnya seperti hipertensi yang terdapat pada 70% penderita diabetes tipe
2.

Pil kontrasepsi oral

Pada wanita yang lebih muda pil kontrasepsi adalah asosiasi utama yang paling umum,
dan tidak boleh diambil setelah oklusi vena retina. Risiko dapat diperburuk oleh thrombophilia.

Meningkatkan tekanan intraokular

TIO yang tinggi meningkatkan risiko CRVO, terutama ketika situs obstruksi berada di
tepi cup optik.

Merokok
Merokok saat ini mungkin terkait dengan peningkatan kejadian CRVO, meskipun
penelitian menunjukkan hasil yang tidak konsisten.

Predisposisi lain yang jarang terjadi

Kelainan mieloproliferatif

 Polycythaemia
 Protein plasma abnormal (mis. Myeloma, Waldenström macroglobulinaemia).

Keadaan hiperkoagulasi

 Hyperhomocysteinaemia
 Antikoagulan lupus dan antibodi antiphospholipid
 Disfibrinogenaemia

Keadaan hiperkoagulasi yang diwariskan

 Resistensi protein C aktif (faktor V Leiden mutasi)

 Kekurangan Protein C
 Kekurangan Protein S.
 Defisiensi antitrombin
 Mutasi gen Prothrombin
 Faktor defisiensi Xll

Penyakit inflamasi terkait dengan periphlebitis oklusif

 Sindrom Behçet
 Sarkoidosis
 Granulomatosis dengan polyangiitis (sebelumnya Wegener's)
 Sindrom Goodpasture

9
 Miscellaneous

 Gagal ginjal kronis

 Penyebab hipertensi sekunder (misalnya sindrom Cushing) atau hiperlipidemia
(misalnya hipotiroidisme)
 Penyakit Orbital
 Dehidrasi mungkin signifikan, terutama pada pasien yang lebih muda dan di negara-
negara panas

Diagnosis

Gejala
Presentasi klinis berupa pandangan kabur yang tiba-tiba dan unilateral; dalam CRVO
yang akan datang, blurnya ringan dan secara karakteristik lebih buruk saat bangun dan
membaik di siang hari. Pada CRVO iskemik, gangguan penglihatan mendadak dan berat [7] [8] .

Diagnosis Klinis

CRVO yang sedang berlangsung

CRVO yang sedang berlangsung (parsial) adalah kondisi pasien yang tidak terdefinisi
dengan baik yang entah asimtomatik atau yang mungkin mengeluhkan episode-episode
pengaburan penglihatan yang ringan dan sering sementara yang secara karakteristik lebih buruk
saat bangun dan membaik di siang hari. Fundi mereka mendemonstrasikan dilatasi vena ringan
dan tortuositas, beberapa perdarahan retina berbentuk api yang tersebar luas.

Kondisi ini dapat menyelesaikan atau berkembang untuk menyelesaikan obstruksi, oleh
karena itu pengobatan ditujukan untuk mencegah perkembangan untuk menyelesaikan oklusi
dengan memperbaiki kondisi sistemik yang mempengaruhi, menghindari dehidrasi, dan
menurunkan tekanan intraokular (misalnya inhibitor anhidrase karbonat sistemik) untuk

10
memperbaiki perfusi. Agen antiplatelet mungkin bermanfaat, dan dalam beberapa keadaan
seperti monocularity pada pasien sehat lain mungkin tepat untuk mempertimbangkan pilihan
lain seperti antikoagulan, fibrinolitik atau hemodilusi [3] [5] .

CRVO Non-Iskemik
CRVO non-iskemik adalah tipe yang paling umum, terhitung sekitar 75%. Penyajian
dilakukan dengan visi kabur yang tiba-tiba dan unilateral. Kehilangan ketajaman ringan sampai
sedang, biasanya 20/200 atau lebih baik, dan defek pupil aferen relatif tidak ada atau relatif
ringan (RAPD), menandai pasien ini. Fundoskopi menunjukkan tortuositas dan dilatasi dari
semua cabang vena retina sentral, dot / blot dan perdarahan berbentuk api, di seluruh keempat
kuadran dan paling banyak di pinggiran, dan cakram optik dan edema makula. Kadar darah
sering terlihat di dalam kista retina besar di daerah foveolar. Beberapa patch kapas-wol,
khususnya pada pasien hipertensi, dapat hadir. Dinding pembuluh retina transien dapat
terjadi [3] [5] .

Tanda-tanda akut sembuh selama 6-12 bulan, dengan kolateral diskus dan perubahan
pigmen pada makula sebagai temuan residual. Dalam oklusi yang jelas non-iskemik, tindak
lanjut awal harus dilakukan setelah 3 bulan. Konversi ke CRVO iskemik terjadi pada 15%
kasus dalam 4 bulan dan 34% dalam 3 tahun. Pasien harus diinstruksikan untuk melakukan
kontak jika penglihatan memburuk karena hal ini dapat menunjukkan perkembangan iskemia
yang signifikan. Dalam kasus-kasus yang tidak menjadi iskemik, prognosisnya cukup baik
dengan pengembalian penglihatan ke normal atau mendekati normal sekitar 50%.

CRVO iskemik
CRVO iskemik ditandai dengan obstruksi vena onset cepat yang mengakibatkan
penurunan perfusi retina, penutupan kapiler dan hipoksia retina. Pasien dengan obstruksi vena
retina sentral berat biasanya memiliki kehilangan penglihatan yang parah, biasanya kurang dari
20/200; defek pupil aferen yang ditandai; tortuositas berat dan pembengkakan semua cabang
vena retina sentral, bercak luas yang dalam dan perdarahan berbentuk api yang melibatkan
retina perifer dan kutub posterior, edema diskus berat dan hiperemia.

11
 Ini dapat menyebabkan kebocoran vaskular yang mendalam, rubeosis iridis dan
peningkatan tekanan intraokular. Prognosisnya sangat buruk karena iskemia makula. Rubeosis
iridis berkembang di sekitar 50% mata, biasanya antara 2 dan 4 bulan (glaukoma 100 hari), dan
ada risiko tinggi glaukoma neovascular. Neovaskularisasi retina terjadi pada sekitar 5% dari
mata. Jika memungkinkan, pasien dengan CRVO iskemik harus dilihat setiap bulan selama 6
bulan untuk mendeteksi onset neovaskularisasi segmen anterior. Tinjauan selanjutnya biasanya
harus dilakukan hingga 2 tahun untuk mendeteksi iskemia dan edema makular yang
signifikan [3] [5] .

Pemeriksaan Penunjang

Angiografi fluoresens
Dalam CRVO mendatang, fluorescein angiography (FA) akan mengungkapkan
peningkatan ringan pada waktu sirkulasi retina. Dalam CRVO non-iskemik, FA menunjukkan
penundaan yang ditandai dalam waktu transit arteri, yang lebih lama dari 20 detik, ditutup
dengan perdarahan retina, dan pewarnaan dinding pembuluh. Pewarnaan akhir di sepanjang
vena retina besar merupakan temuan karakteristik pada obstruksi retina vena sentral sedang
dan berat. Bentuk iskemik memiliki area luas non-perfusi kapiler. Lebih dari 10 area diskus
non-perfusi kapiler retina dikaitkan dengan peningkatan risiko neovaskularisasi.

12
 Sebuah studi fluorescein angiografi berjangka waktu, sebaiknya menggunakan kamera
fundus wide-angle, dapat mendokumentasikan tingkat obstruksi, tingkat keparahan perubahan
permeabilitas kapiler, dan setelah resolusi parsial dari intraretinal hemorrhages tingkat
nonperfusi kapiler retina. Penting untuk menyertakan pandangan dari fundus perifer dan kutub
posterior, karena nonperfusi kapiler paling mungkin terjadi di area ini. Di hadapan perdarahan
konfluen yang tersebar luas, tidak mungkin untuk menentukan secara angiografi luasnya
penutupan kapiler.

Optical Coherence Tomography

Optical coherence tomography (OCT) berguna dalam penilaian edema makula, dan
khususnya dalam pemantauannya, terutama dengan pengobatan edema. Pada pasien dengan
CRVO onset terkini, OCT dapat mendeteksi area yang dianggap edema iskemik pada lapisan
plexiform karena iskemia neuron perantara di dalam lapisan inti dan plexiform dalam [9] .

13
 Autofluoresensi Fundus
Fundus autofluorescence dapat
mendeteksi, pada pasien dengan CRVO
onset baru, suatu hypoautofluorescence
perivenular dengan penampilan mirip
pakis.
Penampilan ini karena masking
autofluoresensi normal dari edema
iskemik. Dalam transparansi jaringan
retina adalah indeks klinis oksigenasi
jaringan. Dengan CRVO, jaringan yang
paling sensitif untuk mewujudkan
penurunan oksigenasi akan perivenular,
dan terutama di kutub posterior, di
mana penggunaan oksigen lebih tinggi
daripada di pinggiran retina. Lokasi
perivenular edema iskemik adalah
karena menurunnya aliran arteri yang
mengarah pada oksigenasi istimewa dari retina periarterial, yang mengambil oksigen yang
tersedia dan selanjutnya menurunkan hemoglobin sebelum mencapai ruang perivenular. Ini
akan bermanifestasi sebagai pemutihan retina iskemik tambal sulam, terletak istimewa dalam
distribusi perivenular dekat makula [9] .

Pemeriksaan Laboratorium

Semua pasien
 Tekanan darah  Urea, elektrolit dan kreatinin
 Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR) (penyakit ginjal yang berhubungan
 Hitung darah lengkap (FBC) dengan hipertensi)
 Glukosa darah acak  Tes fungsi tiroid (terkait dengan
 Total acak dan kolesterol HDL dislipidemia)
 Elektroforesis protein plasma  EKG (hipertrofi ventrikel kiri akibat
(dysproteinemia seperti multiple hipertensi)
mieloma)
Tes tambahan pada pasien di bawah usia 50, dengan RVO bilateral, riwayat trombosis
sebelumnya atau riwayat keluarga trombosis.
 X-ray dada (sarkoidosis, prothrombin G20210A; antibodi
tuberkulosis) anticardiolipin, lupus anticoagulant)
 C-reactive protein (CRP)  Autoantibodi (faktor rheumatoid,
 "Thrombophilia screen" (waktu antibodi anti-nuklir, antibodi anti-
trombin, waktu protrombin dan DNA)
waktu tromboplastin parsial  Enzim angiotensin-converting serum
teraktivasi, uji fungsional (ACE)
antitrombin, protein C, protein S,  Kadar homocysteine puasa puasa
resistensi protein C teraktivasi,  Treponemal serology
mutasi faktor V Leiden, mutasi  Pencitraan dupleks karotis (tidak
termasuk sindrom iskemik okular)

14
 Penatalaksanaan
Tindak lanjut CRVO disesuaikan agar sesuai dengan perbedaan entiti dan untuk
mencegah komplikasi. Misalnya dalam CRVO yang akan datang, manajemen ditujukan untuk
mencegah perkembangan untuk menyelesaikan oklusi dengan memperbaiki kondisi sistemik
yang mempengaruhi, menghindari dehidrasi, dan menurunkan tekanan intraokular (misalnya
inhibitor anhidrase karbonat sistemik) untuk memperbaiki perfusi. Dalam CRVO yang jelas
non-iskemik, tindak lanjut awal harus dilakukan setelah 3 bulan. Pasien harus diinstruksikan
untuk melakukan kontak jika penglihatan memburuk karena hal ini dapat menunjukkan
perkembangan iskemia yang signifikan. Tinjauan selanjutnya tergantung pada gambaran
klinis, dengan keluarnya cairan dari tindak lanjut biasanya pada 18-24 bulan. Jika
memungkinkan, pasien dengan CRVO iskemik harus dilihat setiap bulan selama 6 bulan untuk
mendeteksi onset neovaskularisasi segmen anterior. Oleh karena itu, gonioskopi mata secara
rutin berisiko harus dilakukan dan margin pupil harus diperiksa sebelum mydriasis. Tinjauan
selanjutnya biasanya harus dilakukan hingga 2 tahun untuk mendeteksi iskemia dan edema
makula yang signifikan.

Pengobatan umum
Tidak ada bukti meyakinkan tentang perawatan medis yang secara menguntungkan
mengubah arah alami oklusi vena retina sentral. Studi percontohan menunjukkan bahwa
inhibitor oral agregasi platelet dan eritrosit, dan pengobatan hemodilusi untuk menurunkan
viskositas darah mungkin bermanfaat. Pemberian streptokinase intravena tampaknya
mengurangi morbiditas tetapi tidak pernah mendapat manfaat karena risiko perdarahan
intravitreal.

Komplikasi
Jaringan retina hipoksia di CRVO dapat melepaskan faktor pertumbuhan endotel
vaskular (VEGF) dan mediator inflamasi, sehingga menginduksi komplikasi edema makula,
perdarahan vitreous dan glaukoma neovaskular.

Edema Macular
Laser Grid Makula
Laser grid makular tidak dianjurkan, karena dapat mengurangi kebocoran makula secara
angiografi tetapi tidak bermanfaat pada ketajaman visual. CVOS menunjukkan tidak ada
manfaat dalam hal ketajaman visual pada pasien yang lebih tua, meskipun kecenderungan
terhadap ketajaman yang lebih baik terlihat pada pasien yang lebih muda [10] .
Terapi Intravitreal
Perawatan Standar Versus Kortikosteroid untuk Oklusi Vena Retina (SCORE)
Antara November 2004 dan Februari 2008, 271 pasien dengan CRVO terdaftar dalam
studi SCORE, yang dirancang untuk membandingkan 1 mg dan 4 mg IVTA dengan perawatan
perawatan standar untuk kehilangan penglihatan terkait dengan edema makula akibat
RVO. Pada pasien dengan CRVO (sidang SCORE – CRVO), perawatan standar adalah
observasi. Dalam sidang SCORE – CRVO, hasil utama - yaitu persentase peserta dengan
perolehan skor surat ketajaman visual 15 atau lebih dari awal sampai bulan 12 - adalah 6,8,
26,5 dan 25,6% untuk observasi, 1-mg , dan kelompok 4-mg, masing-masing. Berbeda dengan

15
hasil ketajaman visual, tidak ada perbedaan ketebalan retina antara kelompok pada 12
bulan [11]. Sehubungan dengan tomografi koherensi optik (OCT) - diukur ketebalan retina
sentral (CRT), ketiga kelompok menunjukkan penurunan dari baseline ke bulan 12. Analog
dengan hasil ketajaman visual, hanya pada bulan 4 melakukan kelompok triamsinolon 4 mg
menunjukkan efek pengobatan yang lebih besar pada ketebalan titik pusat daripada kelompok
1-mg dan perawatan standar. Tingkat efek samping lebih tinggi pada kelompok triamsinolon 4
mg. Ada frekuensi yang tergantung dosis lebih tinggi dari memulai obat penurun TIO dalam
kelompok triamsinolon (41% pada kelompok 4-mg dan 7% pada kelompok 1-mg)
dibandingkan dengan kelompok perawatan standar (2%). Proporsi mata yang phakic pada awal
dan memiliki opasitas lensa baru atau progresi opacity yang ada melalui 12 bulan lebih besar
dalam dua kelompok triamsinolon (25-35%) [12][13] [14] .
Ranibizumab untuk Pengobatan Edema Macular Setelah Studi Central Retinal
Vein OcclusIon (CRUISE)
Antara Juli 2007 dan Desember 2008, 392 pasien yang didiagnosis dengan CRVO diacak
untuk suntikan intraokular bulanan 0,3 mg atau 0,5 mg ranibizumab, atau suntikan palsu,
selama 6 bulan, dengan 6 bulan follow-up lebih lanjut. Rata-rata rerata dasar mata belajar
koreksi ketajaman terbaik (BCVA) adalah 20/100, dan rata-rata CRT awal adalah 685,2
μm. Hasil efikasi primer adalah perubahan rata-rata dari BCVA awal pada 6 bulan; pada bulan
ke-6, pasien dalam kelompok perlakuan ranibizumab 0,3 dan 0,5 mg masing-masing memiliki
rata-rata 12,7 dan 14,9 huruf, dibandingkan dengan 0,8 huruf dalam kelompok
palsu. Peningkatan skor surat BCVA setelah injeksi ranibizumab berlangsung cepat, dengan
pasien mendapatkan rata-rata 9 huruf 7 hari setelah injeksi pertama. Di antara hasil sekunder,
pada bulan 6, 46,2 dan 47,7% pasien dalam kelompok 0,1- dan 0,5-mg ranibizumab, masing-
masing, telah memperoleh ≥15 huruf dari BCVA awal, dibandingkan dengan 16,9% pasien
dalam kelompok palsu. Seiring dengan peningkatan cepat pada BCVA, terjadi penurunan cepat
pada ketebalan foveal sentral setelah pengobatan dengan ranibizumab: pada hari ke 7,
pengurangan rata-rata dari CRT awal> 250 μm pada kedua kelompok ranibizumab,
dibandingkan dengan tidak ada pengurangan pada kelompok palsu. Tidak ada kejadian
endophthalmitis, retinal tear atau retinal detachment selama periode perawatan 6
bulan dibandingkan dengan tidak ada pengurangan dalam kelompok palsu. Tidak ada kejadian
endophthalmitis, retinal tear atau retinal detachment selama periode perawatan 6
bulan dibandingkan dengan tidak ada pengurangan dalam kelompok palsu. Tidak ada kejadian
endophthalmitis, retinal tear atau retinal detachment selama periode perawatan 6
bulan[15] [16] [17] .
Kelompok studi Ozurdex GENEVA
Dexamethasone adalah kortikosteroid ampuh, larut dalam air yang dapat dikirim ke
rongga vitreous oleh implan intravitreal dexamethasone (implan DEX; Ozurdex). Implan DEX
terdiri dari kopolimer yang dapat terurai oleh bakteri dari asam laktat dan deksametason yang
mengandung asam glikolat.

16
 Kompleks obat-kopolimer secara bertahap melepaskan dosis total deksametason selama
beberapa bulan setelah insersi ke dalam mata melalui pater pana plana kecil menggunakan
sistem aplikator yang disesuaikan.

Sebanyak 1.267 pasien (DEX implant 0,7 mg: n = 427; DEX implant 0,35 mg: n = 414;
sham: n = 426) direkrut ke dalam penelitian antara November 2004 dan Maret 2008. Pada awal,
rata-rata ketajaman visual adalah sekitar 20/80 di semua kelompok, dan rata-rata CRT adalah
sekitar 550 μm. Mata yang menerima DEX implant 0,7 atau 0,35 mg mencapai perbaikan 15
huruf di BCVA secara signifikan lebih cepat daripada mata yang menerima perawatan
palsu; lebih jauh lagi, tingkat respons dalam kelompok DEX implan 0,7 mg sering lebih tinggi
secara numerik dibandingkan pada kelompok DEX implant 0,35-mg. Peningkatan yang lebih
besar dalam ketajaman visual dengan implan DEX didampingi oleh penurunan yang lebih besar
dalam CRT yang diukur dengan OCT daripada yang terlihat dengan pengobatan palsu.

Peningkatan dalam hasil ketajaman visual bertahan lebih lama daripada penurunan
ketebalan retina yang diukur oleh OCT, yang menunjukkan bahwa faktor selain perubahan
CRT dapat mempengaruhi ketajaman visual pada mata RVO yang diobati dengan implan
DEX. Efek samping yang terjadi pada tingkat yang lebih tinggi secara signifikan dalam
kelompok perlakuan implan DEX daripada di kelompok palsu adalah sakit mata, hipertensi
okular dan sel-sel ruang anterior; tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik dalam
tingkat katarak di antara kelompok perlakuan, tetapi 180 hari mungkin tidak cukup lama untuk
mendeteksi efek pengobatan pada pembentukan katarak. Sebagian besar pasien yang diobati
dengan implan DEX tidak mengalami peningkatan TIO yang substansial; di puncak (hari 60),
kurang dari 16% dari semua mata memiliki peningkatan TIO hingga ≥25 mmHg.[18] [19] .

17
 Prognosis
Dalam kasus-kasus yang tidak menjadi iskemik, prognosisnya cukup baik dengan
pengembalian penglihatan ke normal atau mendekati normal sekitar 50%. Penyebab utama
untuk penglihatan yang buruk adalah edema makula kronis, yang dapat menyebabkan
perubahan RPE sekunder. Sampai taraf tertentu, prognosis terkait dengan ketajaman visual
awal sebagai berikut:

 20/60 atau lebih baik, sepertinya akan tetap demikian

 20 / 80-20 / 200, perjalanan klinis bervariasi, dan penglihatan dapat meningkat, tetap
sama, atau memburuk
 Lebih buruk dari 20/200, perbaikan tidak mungkin

Prognosis CRVO iskemik sangat buruk karena iskemik makula. Rubeosis iridis
berkembang di sekitar 50% mata, biasanya antara 2 dan 4 bulan (glaukoma 100 hari), dan ada
risiko tinggi glaukoma neovascular. Perkembangan shunt opticociliary dapat melindungi mata
dari neovaskularisasi segmen anterior dan mungkin menunjukkan pengurangan risiko yang
dramatis. Neovaskularisasi retina terjadi pada sekitar 5% dari mata.

Referensi

1. Cugati S, Wang JJ. Oklusi vena retina dan kematian vaskular: pengumpulan data Analisis
dari 2 kohor berbasis populasi. Ophthalmology 114, 520–524.
2. Mitchell P, Smith W, Chang A. Prevalensi dan asosiasi oklusi vena retina di
Australia. Studi Mata Blue Mountais. Lengkungan. Ophthalmol. 114, 1243–1247.
3. Hayreh SS. Klasifikasi oklusi vena retina sentral. Ophthalmology 90 (5), 458–474.
4. Rogers S, McIntosh RL, Cheung N et al. Prevalensi oklusi vena retina: mengumpulkan
data dari studi populasi dari Amerika Serikat, Eropa, Asia, dan Australia. Ophthalmology
117 (2), 313.e1–319.e1.
5. Parodi MB, Bandello F. Oklusi vena retina: klasifikasi dan pengobatan. Ophthalmologica
223 (5), 298–305.
6. Rehak J, Rehak M. Oklusi vena retina: patogenesis, prognosis visual, dan modalitas
pengobatan. Curr. Res mata. 33 (2), 111–131.
7. McIntosh RL, Rogers SL, Lim L et al. Riwayat alami oklusi vena retina sentral: tinjauan
sistematis berbasis bukti. Ophthalmology 117 (6), 1113.e15–1123.e15.
8. Decroos FC, Fekrat S. Riwayat alami oklusi vena retina: apa yang sebenarnya kita
ketahui? Saya. J. Ophthalmol. 151 (5), 739–741.e2.
9. Pichi F, Morara M, Veronese C, Lembo A, Nucci P, Ciardella AP. Pemutihan perivenular
pada oklusi vena sentral yang dijelaskan oleh autofluoresensi fundus dan tomografi
koherensi optik domain spektral. Retina. 2012 Juli; 32 (7): 1438-9.
10. AP Ciardella, M Morara, F Pichi, M Alkabes, S Romano, P Nucci. Manajemen edema
makula sekunder untuk oklusi vena retina. Ulasan Ahli Ophthalmology 6 (5), 557-564
11. Gewaily D, Greenberg PB. Steroid intravitreal versus observasi untuk edema makula
akibat oklusi vena retina sentral. Cochrane Database Syst. Wahyu 1, CD007324.
12. Kelompok penelitian studi SCORE. Sebuah uji coba secara acak membandingkan efikasi
dan keamanan triamsinolon intravitreal dengan observasi untuk mengobati kehilangan
penglihatan terkait dengan edema makula sekunder untuk oklusi vena retina sentral. The
Standard Care vs Corticosteroid untuk Retinal Vein Occlusion (SCORE) Laporan Studi
5. Arch. Ophthalmol. 127, 1101–1114.

18
13. Kelompok Penelitian Studi SCORE. Sebuah uji coba secara acak membandingkan
efikasi dan keamanan triamsinolon intravitreal dengan observasi untuk mengobati
kehilangan penglihatan terkait dengan edema makula sekunder untuk oklusi vena retina
cabang. Perawatan Standar vs Corticosteroid untuk Retinal Vein Occlusion (SCORE)
Laporan Studi 6. Arch. Ophthalmol. 127, 1115–1128.
14. Ip MS, Oden NL, Scott IU dkk. Kelompok Investigator Penelitian SCORE. SCORE
Study report 3: desain studi dan karakteristik dasar. Ophthalmology 116, 1770–1777.
15. Campochiaro PA, Hafiz G, Shah SM et al Ranibizumab untuk edema makula karena
oklusi vena retina: implikasi VEGF sebagai stimulator kritis. Mol. Ther. 16, 791–799.
16. Brown DM, Campochiaro PA, Singh RP dkk. Ranibizumab untuk edema makula setelah
oklusi vena retina sentral: hasil titik akhir primer selama enam bulan dari studi fase
III. Ophthalmology 117, 1124–1233.
17. Brown DM, Campochiaro PA, Singh RP et al .; Penyidik CRUISE. Ranibizumab untuk
edema makula setelah oklusi vena retina sentral: enam bulan hasil titik akhir primer dari
studi fase III. Ophthalmology 117 (6), 1124–1133.e1.
18. Haller JA, Bandello F, Belfort R et al. Randomized, sham controlled trial dari implan
intravitreal dexamethasone pada pasien dengan edema makula karena oklusi vena
retina. Ophthalmology 117, 1134-1146.
19. Haller JA, Bandello F, Belfort R Jr et al .; Kelompok Studi Ozurdex GENEVA. Implan
Dexamethasone Intravitreal pada Pasien dengan Edema Makula Terkait dengan Cabang
atau Vena Retina Oklusi Pusat Dua Belas Bulan Hasil Studi. Ophthalmology DOI:
10.1016 / j ophtha.2011.05.014.

19